Η αλληλεπίδραση μεταξύ του λιπώδους ιστού και των συμπαθητικών νευρώνων συμβάλλει στην καρδιακή αρρυθμία
Τελευταία επισκόπηση: 14.06.2024
Όλα τα περιεχόμενα του iLive ελέγχονται ιατρικά ή ελέγχονται για να διασφαλιστεί η όσο το δυνατόν ακριβέστερη ακρίβεια.
Έχουμε αυστηρές κατευθυντήριες γραμμές προμήθειας και συνδέουμε μόνο με αξιόπιστους δικτυακούς τόπους πολυμέσων, ακαδημαϊκά ερευνητικά ιδρύματα και, όπου είναι δυνατόν, ιατρικά επισκοπικά μελέτες. Σημειώστε ότι οι αριθμοί στις παρενθέσεις ([1], [2], κλπ.) Είναι σύνδεσμοι με τις οποίες μπορείτε να κάνετε κλικ σε αυτές τις μελέτες.
Εάν πιστεύετε ότι κάποιο από το περιεχόμενό μας είναι ανακριβές, παρωχημένο ή αμφισβητήσιμο, παρακαλώ επιλέξτε το και πατήστε Ctrl + Enter.
Μια πρόσφατη μελέτη που δημοσιεύτηκε στο Cell Reports Medicine, βρήκε μια σχέση μεταξύ της συχνότητας συμβάντων άπνοιας κατά τη φάση της γρήγορης κίνησης των ματιών (REM) και του βαθμού λεκτικής μνήμης βλάβη σε ηλικιωμένους ενήλικες που διατρέχουν κίνδυνο να αναπτύξουν νόσο του Αλτσχάιμερ. Η λεκτική μνήμη αναφέρεται στη γνωστική ικανότητα να διατηρεί και να ανακαλεί πληροφορίες που παρουσιάζονται προφορικά ή σε γραπτή μορφή και είναι ιδιαίτερα ευάλωτη στη νόσο του Αλτσχάιμερ.
Μια μελέτη από μια ομάδα επιστημόνων από την Κίνα εξέτασε τις ανεξάρτητες συνδέσεις μεταξύ του επικαρδιακού λιπώδους ιστού και του συμπαθητικού νευρικού συστήματος με καρδιακή αρρυθμία χρησιμοποιώντας in vitro συν-καλλιέργεια λιποκυττάρων, καρδιομυοκυττάρων και συμπαθητικών νευρώνων. Διαπίστωσαν ότι ο άξονας λιπώδους ιστού-νευρικού συστήματος παίζει σημαντικό ρόλο στην αρρυθμογένεση.
Ανωμαλίες στο σχηματισμό και τη διεξαγωγή ηλεκτρικών παλμών λόγω ηλεκτρικών ή δομικών ανωμαλιών στην καρδιά μπορεί να οδηγήσουν σε καρδιακές αρρυθμίες. Αυτές οι ανωμαλίες μπορεί να είναι είτε γενετικές είτε να σχετίζονται με επίκτητη καρδιακή νόσο. Μελέτες έχουν δείξει ότι οι συμπαθητικοί νευρώνες παίζουν σημαντικό ρόλο στην παθογένεση της καρδιακής αρρυθμίας. Η ενεργοποίηση μη φυσιολογικών ηλεκτρικών κυκλωμάτων και οι διαταραχές στην κοιλιακή επαναπόλωση λόγω ακατάλληλης διέγερσης του συμπαθητικού νευρικού συστήματος έχουν συσχετιστεί με κοιλιακή μαρμαρυγή και ταχυκαρδία, κολπική μαρμαρυγή και ακόμη και καρδιακό θάνατο.
Πρόσφατες μελέτες έχουν επίσης δείξει ότι ο επικαρδιακός λιπώδης ιστός σχετίζεται έντονα με την εμφάνιση κολπικής μαρμαρυγής, κοιλιακή μαρμαρυγή και κοιλιακή ταχυκαρδία. Επιπλέον, επειδή ο επικαρδιακός λιπώδης ιστός είναι δίπλα στο μυοκάρδιο χωρίς ιστό να διαχωρίζει την επαφή τους, οι φλεγμονώδεις κυτοκίνες και οι λιποκίνες που εκκρίνονται από τον επικαρδιακό λιπώδη ιστό μπορούν να αλλάξουν την ηλεκτρική και την καρδιακή δομή. Ωστόσο, παραμένει ασαφές εάν ο επικαρδιακός λιπώδης ιστός και οι συμπαθητικοί νευρώνες αλληλεπιδρούν και πώς η αλληλεπίδρασή τους επηρεάζει την αρρυθμογένεση.
Σχετικά με τη μελέτη Στην παρούσα μελέτη, οι ερευνητές παρέκαμψαν τους περιορισμούς που παρουσιάζονται από την έλλειψη κατάλληλων μοντέλων ανθρώπινων ασθενειών και τις δυσκολίες στην απόκτηση και διάδοση επαρκών ποσοτήτων καρδιακού, νευρικού και λιπώδους ιστού με τη δημιουργία καρδιομυοκυττάρων, λιποκυττάρων και συμπαθητικών νευρώνων in vitro από βλαστοκύτταρα και καθιέρωση μοντέλων συγκαλλιέργειας για τη μελέτη των αλληλεπιδράσεων μεταξύ του επικαρδιακού λιπώδους ιστού και των συμπαθητικών νευρώνων και της επίδρασής τους στα καρδιομυοκύτταρα.
Λήφθηκαν δείγματα πλάσματος από την περιφερική φλέβα και τον στεφανιαίο κόλπο 53 συμμετεχόντων, συμπεριλαμβανομένων υγιών μαρτύρων και ασθενών με παροξυσμική ή επίμονη κολπική μαρμαρυγή. Επικαρδιακός λιπώδης ιστός έχει επίσης ληφθεί από ασθενείς με επίμονη κολπική μαρμαρυγή που έχουν υποβληθεί σε χειρουργική επέμβαση ανοιχτής καρδιάς.
Ανθρώπινα πολυδύναμα βλαστοκύτταρα και επαγόμενα πολυδύναμα βλαστοκύτταρα που προέρχονται από λιπογενή βλαστοκύτταρα, ανθρώπινα εμβρυϊκά βλαστοκύτταρα και εμβρυϊκοί ινοβλάστες έχουν χρησιμοποιηθεί για τη δημιουργία κυτταρικών σειρών και καλλιεργειών. Χρησιμοποιήθηκε μια στρατηγική διαδοχικής επαγωγής για τη δημιουργία συμπαθητικών νευρώνων, όπου τα νευρικά κύτταρα προέρχονταν από ανθρώπινα πολυδύναμα βλαστοκύτταρα και στη συνέχεια καλλιεργήθηκαν σε μέσο διαφοροποίησης.
Τα λιπογόνα βλαστοκύτταρα καλλιεργήθηκαν σε μέσο διαφοροποίησης λιποκυττάρων για να πραγματοποιηθεί διαφοροποίηση λιποκυττάρων και να ληφθεί επικαρδιακός λιπώδης ιστός. Χρησιμοποιήθηκε ποσοτική αλυσιδωτή αντίδραση ανάστροφης μεταγραφής-πολυμεράσης (qRT-PCR) για τη μέτρηση της έκφρασης λευκών, καφέ και μπεζ δεικτών λιπώδους ιστού. Μια δισδιάστατη τεχνική μονοστιβαδικής διαφοροποίησης χρησιμοποιήθηκε για τη λήψη καρδιομυοκυττάρων από ανθρώπινα πολυδύναμα βλαστοκύτταρα.
Αποτελέσματα Τα αποτελέσματα έδειξαν ότι τα καρδιομυοκύτταρα που καλλιεργήθηκαν με επικαρδιακό λιπώδη ιστό και συμπαθητικούς νευρώνες, αλλά όχι με κανένα από τα δύο, εμφάνισαν σημαντικές ηλεκτρικές ανωμαλίες, έναν αρρυθμικό φαινότυπο και ανωμαλίες στη σηματοδότηση ιόντων ασβεστίου (Ca2+).
Επιπλέον, η μελέτη έδειξε ότι η λεπτίνη που εκκρίνεται από τον επικαρδιακό λιπώδη ιστό μπορεί να ενεργοποιήσει την απελευθέρωση του νευροπεπτιδίου Υ από τους συμπαθητικούς νευρώνες. Αυτό το νευροπεπτίδιο συνδέεται με τον υποδοχέα Υ1 στα καρδιομυοκύτταρα και προκαλεί ανωμαλίες στον καρδιακό ρυθμό επηρεάζοντας τη δραστηριότητα της εξαρτώμενης από ασβέστιο/καλμοδουλίνη πρωτεϊνικής κινάσης II (CaMKII) και του εναλλάκτη νατρίου (Na2+)/ασβεστίου (Ca2+).
Συμπέρασμα Συνολικά, τα αποτελέσματα έδειξαν ότι οι αλληλεπιδράσεις μεταξύ του επικαρδιακού λιπώδους ιστού και των συμπαθητικών νευρώνων οδηγούν σε έναν αρρυθμικό φαινότυπο στα καρδιομυοκύτταρα. Η μελέτη διαπίστωσε ότι αυτός ο φαινότυπος προκαλείται από τη διέγερση των συμπαθητικών νευρώνων από τη λεπτίνη που εκκρίνεται από τα λιποκύτταρα, οδηγώντας στην απελευθέρωση του νευροπεπτιδίου Υ. Αυτό το νευροπεπτίδιο συνδέεται με τον υποδοχέα Y1 και επηρεάζει τη δραστηριότητα του CaMKII και του εναλλάκτη Na2+/Ca2+, προκαλώντας ανώμαλη καρδιά ρυθμούς.