Τι προκαλεί iersiniosis;

Αιτίες της yersiniosis

Λόγος iersinioza - Gram-αρνητικά βάκιλο Yersinia enterocolitica οικογένεια Enterobacteriaceae. Αντιπροσωπεύει ετερότροφα προαιρετικό αναερόβιο μικροοργανισμό με ψυχρόφιλη και ολιγοτροφικό ιδιότητες. Rastetna "πεινασμένα" περιβάλλοντα και σε μέσα με μειωμένη σύνθεση. Διατηρεί βιωσιμότητα σε ευρεία κλίμακα θερμοκρασιών: από 40 έως -30 ° C. Βέλτιστη θερμοκρασία για ανάπτυξη: 22-28 ° C. Αποτελεσματικά πολλαπλασιάζεται σε συνθήκες οικιακού ψυγείου και αποθεμάτων λαχανικών (από 4 έως -4 ° C). Ο μεταβολισμός είναι οξειδωτικός και ζυμώδης. Έχει αδύναμη δραστηριότητα ουρεάσης. Υπάρχουν 76 ορότυποι του Y. enterocolitica. από τα οποία μόνο 11 προκαλούν ασθένεια στους ανθρώπους. Τα παθογόνα Y. Enterocolitica ενώνονται στη βιολογική ομάδα 1b. Έχουν H- και Ο-αντιγόνα. Ορισμένα στελέχη περιέχουν αντιγόνα V- και W-μολυσματικότητας που βρίσκονται στην εξωτερική μεμβράνη. Έχουν συγκεκριμένες και εγκάρσια αντιδρά αντιγόνα καθορίσουν ενδοειδική και κοινό αντιγόνο εντεροβακτήρια λόγω Υ Η pseudotuberculosis, Brucellae, του Escherichia, Salmonellae, Shigellae, Klebsiellae και άλλοι. Αυτό πρέπει να λαμβάνεται υπόψη κατά την ερμηνεία των αποτελεσμάτων των ορολογικών δοκιμών.

Κατά την ανάπτυξη της νόσου έπαιξε ηγετικό παράγοντα ρόλο παθογένεια Υ Η enterocolitica: πρόσφυση, αποικισμός στην επιφάνεια του εντερικού επιθηλίου, εντεροτοξιγονικό, διεισδυτικότητα και κυτταροτοξικότητα. Τα περισσότερα στελέχη δεν είναι επεμβατικά. Δεν είναι όλα τα διηθητικά στελέχη ικανά για ενδοκυτταρική αναπαραγωγή. Αυτό εξηγεί την ποικιλία των μορφών και παραλλαγών της ασθένειας.

Ο έλεγχος της μολυσματικότητας του Yersinia διεξάγεται από χρωμοσωμικά και πλασμιδιακά γονίδια. Ένα και δύο πλασμιδιακά στελέχη κυκλοφορούν. Οι πρωτεΐνες της εξωτερικής μεμβράνης εξασφαλίζουν τη διείσδυση του παθογόνου μέσω του εντερικού βλεννογόνου με μια μη επεμβατική οδό. Η βακτηριακή προσκόλληση που συνδέεται με το κολλαγόνο μπορεί να προάγει την ανάπτυξη της αρθρίτιδας σε ασθενείς. IgA-γονίδια - "νησιά υψηλής παθογονικότητας" Yersinia - ελέγχουν τη σύνθεση πρωτεάσης σερίνης, η οποία καταστρέφει την εκκριτική IgA των βλεννογόνων.

Το Yersinia enterocolitica χάνεται με ξήρανση, βρασμό, έκθεση σε ηλιακό φως και διάφορες χημικές ουσίες (χλωραμίνη, χλωριούχο υδράργυρο, υπεροξείδιο του υδρογόνου, αλκοόλη). Η παστερίωση και η βραχυχρόνια έκθεση σε θερμοκρασίες μέχρι 80 ° C δεν οδηγούν πάντοτε στο θάνατο του Y. Enterocolitica.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Παθογένεια ιερσίνωσης

Η φύση της αλληλεπίδρασης του Yersinia με τον μακροοργανισμό εξαρτάται από την ανοσολογική αντιδραστικότητα του δεύτερου, από ένα σύνολο παθογόνων παραγόντων του στελέχους, από τη δόση της λοίμωξης και από τον τρόπο χορήγησης. Η πλειοψηφία των βακτηρίων υπερνικά το προστατευτικό φράγμα του στομάχου. Καταρράκτης-διαβρωτική, λιγότερο συχνά καταρροϊκό έλκος gastroduodenitis αναπτύσσεται. Στη συνέχεια, η ανάπτυξη της παθολογικής διαδικασίας μπορεί να προχωρήσει σε δύο κατευθύνσεις: είτε θα υπάρξουν φλεγμονώδεις αλλαγές μόνο στο έντερο, είτε θα αναπτυχθεί μια γενικευμένη διαδικασία με την λεμφο- και αιματογενή διάδοση του παθογόνου.

Για iersinioza προκαλείται slaboinvazivnymi στελέχη του Y. Enterocolitica με εντεροτοξιγενή έντονη, χαρακτηριστική συνήθως εντοπισμένη διαδικασία κλινικά εκδηλωμένη δηλητηρίαση και γαστρεντερικά έλκη (καταρροϊκή-απολεπιστικής, καταρροϊκή εντερίτιδα και ελκωτική εντεροκολίτιδα).

Η διείσδυση του Yersinia στους μεσεντερικούς κόμβους προκαλεί την ανάπτυξη της κοιλιακής μορφής με μεσεντερική λεμφαδενίτιδα, τερματική ειλεΐτιδα ή οξεία σκωληκοειδίτιδα. Οι γαστρεντερικές και κοιλιακές μορφές της νόσου μπορεί να είναι είτε ανεξάρτητες, είτε μία από τις φάσεις της γενικευμένης διαδικασίας.

Η Iersiniosis απλώνεται διεισδυτικά και μη επεμβατικά. Στην πρώτη μέθοδο, η Yersinia διεισδύει στο εντερικό επιθήλιο και στη συνέχεια αναπτύσσεται κυκλική ασθένεια με τις γαστρεντερικές, κοιλιακές και γενικευμένες φάσεις της νόσου. Ο δεύτερος τρόπος, που πραγματοποιείται μέσω του εντερικού βλεννογόνου στο εσωτερικό του φαγοκυττάρου, είναι πιθανός εάν η μόλυνση προκαλείται από κυτταροτοξική και διηθητική καταπόνηση. Συχνά οδηγεί σε ταχεία διάδοση του παθογόνου παράγοντα.

Κατά τη διάρκεια της αναρρώσεως, ο οργανισμός απελευθερώνεται από την ιερσίνια και αποκαθίστανται οι διαταραγμένες λειτουργίες οργάνων και συστημάτων. Με επαρκή ανοσολογική απόκριση, η ασθένεια τελειώνει με ανάκαμψη. Οι μηχανισμοί για το σχηματισμό παρατεταμένης ροής και των δευτερευουσών εστιακών μορφών της ιρσενίωσης δεν έχουν μελετηθεί επαρκώς. Ένα ηγετικό ρόλο αποσύρεται αναδύεται ήδη κατά την οξεία φάση της νόσου ανοσοπαθολογικών αντιδράσεων, μακροπρόθεσμη εμμονή Υ enterocolitica και κληρονομικούς παράγοντες. Κατά τη διάρκεια των 5 ετών μετά την οξεία iersinioza μερικοί ασθενείς που σχηματίζεται συστημικές ασθένειες (αυτοάνοση θυρεοειδίτιδα, νόσος του Crohn, σύνδρομο Reiter, ρευματοειδή αρθρίτιδα, και άλλοι.).