Ιατρικός εμπειρογνώμονας του άρθρου
Νέες δημοσιεύσεις
Τι προκαλεί την υερσίνωση;
Τελευταία επισκόπηση: 04.07.2025
Όλα τα περιεχόμενα του iLive ελέγχονται ιατρικά ή ελέγχονται για να διασφαλιστεί η όσο το δυνατόν ακριβέστερη ακρίβεια.
Έχουμε αυστηρές κατευθυντήριες γραμμές προμήθειας και συνδέουμε μόνο με αξιόπιστους δικτυακούς τόπους πολυμέσων, ακαδημαϊκά ερευνητικά ιδρύματα και, όπου είναι δυνατόν, ιατρικά επισκοπικά μελέτες. Σημειώστε ότι οι αριθμοί στις παρενθέσεις ([1], [2], κλπ.) Είναι σύνδεσμοι με τις οποίες μπορείτε να κάνετε κλικ σε αυτές τις μελέτες.
Εάν πιστεύετε ότι κάποιο από το περιεχόμενό μας είναι ανακριβές, παρωχημένο ή αμφισβητήσιμο, παρακαλώ επιλέξτε το και πατήστε Ctrl + Enter.
Αιτίες της Γερσινίωσης
Η γερσινίωση προκαλείται από τον αρνητικό κατά Gram βάκιλο Yersinia enterocolitica της οικογένειας Enterobacteriaceae . Είναι ένας ετερότροφος προαιρετικά αναερόβιος μικροοργανισμός με ψυχρόφιλες και ολιγοτροφικές ιδιότητες. Αναπτύσσεται σε «πεινασμένα» περιβάλλοντα και σε περιβάλλοντα με μειωμένη σύνθεση. Παραμένει βιώσιμος σε ένα ευρύ φάσμα θερμοκρασιών: από 40 έως -30 °C. Η βέλτιστη θερμοκρασία για ανάπτυξη είναι 22-28 °C. Αναπαράγεται ενεργά σε οικιακά ψυγεία και αποθήκες λαχανικών (από 4 έως -4 °C). Ο μεταβολισμός του είναι οξειδωτικός και ζυμωτικός. Έχει ασθενή δράση ουρεάσης. Υπάρχουν 76 γνωστοί ορότυποι του Y. enterocolitica, εκ των οποίων μόνο 11 προκαλούν ασθένειες στους ανθρώπους. Το παθογόνο Y. enterocolitica συνδυάζεται στην βιοομάδα 1b. Έχουν αντιγόνα H και O. Ορισμένα στελέχη περιέχουν αντιγόνα λοιμογόνου δράσης V και W που βρίσκονται στην εξωτερική μεμβράνη. Έχουν ειδικά και διασταυρούμενα αντιγόνα που καθορίζουν ενδοειδικούς και κοινούς εντεροβακτηριακούς αντιγονικούς δεσμούς με Y. pseudotuberculosis, Brucellae, Escherichia, Salmonellae, Shigellae, Klebsiellae, κ.λπ. Αυτό πρέπει να λαμβάνεται υπόψη κατά την ερμηνεία των αποτελεσμάτων των ορολογικών μελετών.
Στην ανάπτυξη της νόσου, ο πρωταγωνιστικός ρόλος δίνεται στους παράγοντες παθογένειας του Y. enterocolitica: προσκόλληση, αποικισμός στην επιφάνεια του εντερικού επιθηλίου, εντεροτοξιγονικότητα, διεισδυτικότητα και κυτταροτοξικότητα. Τα περισσότερα στελέχη δεν είναι διεισδυτικά. Δεν είναι όλα τα διεισδυτικά στελέχη ικανά για ενδοκυτταρική αναπαραγωγή. Αυτό εξηγεί την ποικιλομορφία των μορφών και των παραλλαγών της νόσου.
Ο έλεγχος της λοιμογόνου δράσης της γερσίνια πραγματοποιείται από χρωμοσωμικά και πλασμιδιακά γονίδια. Κυκλοφορούν στελέχη μονού και διπλού πλασμιδίου. Οι πρωτεΐνες της εξωτερικής μεμβράνης διασφαλίζουν τη διείσδυση του παθογόνου μέσω του εντερικού βλεννογόνου με μη επεμβατικό τρόπο. Η βακτηριακή προσκόλληση, που συνδέεται με το κολλαγόνο, μπορεί να συμβάλει στην ανάπτυξη αρθρίτιδας σε ασθενείς. Τα γονίδια IgA - "νησίδες υψηλής παθογένειας" της γερσίνια - ελέγχουν τη σύνθεση της σερινοπρωτεάσης, η οποία καταστρέφει την εκκριτική IgA των βλεννογόνων μεμβρανών.
Το Yersinia enterocolitica πεθαίνει όταν ξηραίνεται, βράζει, εκτίθεται στο ηλιακό φως και σε διάφορες χημικές ουσίες (χλωραμίνη, διαβρωτικό εξαχνωμένο, υπεροξείδιο του υδρογόνου, αλκοόλη). Η παστερίωση και η βραχυπρόθεσμη έκθεση σε θερμοκρασίες έως και 80 °C δεν οδηγούν πάντα στον θάνατο του Y. enterocolitica.
[ Παθογένεια της γερσινίωσης
Η φύση της αλληλεπίδρασης της Yersinia με τον μακροοργανισμό εξαρτάται από την ανοσολογική αντιδραστικότητα του τελευταίου, το σύνολο των παραγόντων παθογένειας του στελέχους, τη δόση της λοίμωξης και την οδό χορήγησης. Το μεγαλύτερο μέρος των βακτηρίων ξεπερνά το προστατευτικό φράγμα του στομάχου. Αναπτύσσεται η καταρροϊκή-διαβρωτική, λιγότερο συχνά η καταρροϊκή-ελκώδης γαστροδωδεκαδακτυλίτιδα. Στη συνέχεια, η ανάπτυξη της παθολογικής διαδικασίας μπορεί να προχωρήσει σε δύο κατευθύνσεις: είτε οι φλεγμονώδεις αλλαγές θα εμφανιστούν μόνο στο έντερο, είτε θα αναπτυχθεί μια γενικευμένη διαδικασία με λεμφική και αιματογενή διασπορά του παθογόνου.
Η γερσινίωση που προκαλείται από ασθενώς επεμβατικά στελέχη του Y. enterocolitica με έντονη εντεροτοξιγονικότητα χαρακτηρίζεται συνήθως από μια εντοπισμένη διαδικασία, που κλινικά εκδηλώνεται με δηλητηρίαση και βλάβη στο γαστρεντερικό σωλήνα (καταρροϊκή-αποφλοιωτική, καταρροϊκή-ελκώδης εντερίτιδα και εντεροκολίτιδα).
Η διείσδυση της Yersinia στους μεσεντερικούς λεμφαδένες προκαλεί την ανάπτυξη της κοιλιακής μορφής με μεσεντερική λεμφαδενίτιδα, τελική ειλεΐτιδα ή οξεία σκωληκοειδίτιδα. Οι γαστρεντερικές και κοιλιακές μορφές της νόσου μπορεί να είναι είτε ανεξάρτητες είτε μία από τις φάσεις μιας γενικευμένης διαδικασίας.
Η γερσινίωση μεταδίδεται με διεισδυτικές και μη επεμβατικές οδούς. Στην πρώτη οδό, η γερσινία διεισδύει μέσω του εντερικού επιθηλίου και στη συνέχεια αναπτύσσεται μια κυκλική νόσος με γαστρεντερικές, κοιλιακές και γενικευμένες φάσεις της νόσου. Η δεύτερη οδός, που πραγματοποιείται μέσω του εντερικού βλεννογόνου μέσα στο φαγοκύτταρο, είναι δυνατή εάν η λοίμωξη προκαλείται από κυτταροτοξικό και διεισδυτικό στέλεχος. Συχνά οδηγεί σε ταχεία εξάπλωση του παθογόνου.
Κατά την περίοδο ανάρρωσης, το σώμα απελευθερώνεται από τη γερσινία και αποκαθίστανται οι διαταραγμένες λειτουργίες οργάνων και συστημάτων. Με επαρκή ανοσολογική απόκριση, η ασθένεια καταλήγει σε ανάρρωση. Οι μηχανισμοί σχηματισμού μιας παρατεταμένης πορείας και δευτερογενών εστιακών μορφών γερσινίωσης δεν έχουν μελετηθεί επαρκώς. Ο πρωταγωνιστικός ρόλος δίνεται στις ανοσοπαθολογικές αντιδράσεις που σχηματίζονται ήδη στην οξεία περίοδο της νόσου, στη μακροχρόνια επιμονή του Y. enterocolitica και σε κληρονομικούς παράγοντες. Εντός 5 ετών μετά την οξεία γερσινίωση, ορισμένοι ασθενείς αναπτύσσουν συστηματικές ασθένειες (αυτοάνοση θυρεοειδίτιδα, νόσο του Crohn, σύνδρομο Reiter, ρευματοειδή αρθρίτιδα κ.λπ.).