Κοιλίτιδα

Εάν ο γιατρός διαγνώσει "κοιλία," αυτό σημαίνει ότι έχει αναπτυχθεί μια επιπλοκή που απειλεί όχι μόνο την υγεία, αλλά και τη ζωή του ασθενούς. Η παθολογία είναι μια φλεγμονώδης αντίδραση που επηρεάζει τα τοιχώματα των εγκεφαλικών κοιλιών: αυτή είναι μια σοβαρή ενδοκρανιακή λοιμώδης νόσος που αναπτύσσεται σε ασθενείς που πάσχουν από διάφορες διαταραχές του κεντρικού νευρικού συστήματος - ειδικότερα, τραυματικός εγκεφαλικός τραυματισμός, ενδοκρανιακή χειρουργική επέμβαση, μολυσματικές και φλεγμονώδεις ασθένειες ενεργεί ως το πρωταρχικό πρόβλημα. Το ποσοστό θνησιμότητας από επιπλοκές είναι πολύ υψηλό. [1]

Επιδημιολογία

Εάν λάβουμε υπόψη τις στατιστικές πληροφορίες για την κοιλία, τότε μπορούμε να δούμε ότι οι περισσότεροι συγγραφείς αναφέρουν την επίπτωση περιπτώσεων της νόσου, είτε ανάλογα με την αιτία τους, είτε ως επιπλοκές άλλων παθολογιών του νευρικού συστήματος. Δεν υπάρχουν ξεχωριστά στατιστικά στοιχεία για την κοιλία. 

Όπως πληροφορεί το Αμερικανικό Κέντρο Ελέγχου και Πρόληψης Παθολογίας, γενικά, οι μολυσματικές βλάβες του κεντρικού νευρικού συστήματος βρίσκονται στην ενδέκατη θέση μεταξύ όλων των νοσοκομειακών λοιμώξεων, με συχνότητα 0,8% (περισσότεροι από 5,5 χιλιάδες ασθενείς ετησίως). 

Μέχρι σήμερα, ο πιο διερευνηθείς παθογενετικός τύπος της νόσου είναι η κοιλία, που δημιουργήθηκε ως αποτέλεσμα της κοιλιακής διαδικασίας αποστράγγισης. Σε τέτοιες περιπτώσεις, η κοιλία έχει αναπτυχθεί στο 0-45% των ασθενών. Εάν λάβουμε υπόψη την επίπτωση επιπλοκών κατά τη διάρκεια της αποστράγγισης, τότε ο δείκτης είναι 11-12 ασθενείς ανά χίλιες ημέρες αποστράγγισης. Ταυτόχρονα, με την πάροδο των ετών, ο αριθμός των περιπτώσεων μειώνεται σταδιακά, κάτι που μπορεί να σχετίζεται με τη βελτίωση των μεθόδων ιατρικών χειρισμών και διαγνωστικών, καθώς και με τη βελτιστοποίηση της ποιότητας επεξεργασίας χειρουργικών εργαλείων. 

Ορισμένοι εμπειρογνώμονες έχουν καταλήξει σε παράλληλη εμφάνιση της κοιλίας και της μηνιγγιοεγκεφαλίτιδας λόγω νευροχειρουργικών επεμβάσεων. Ο επιπολασμός αυτών των παθολογιών, σύμφωνα με διάφορες πληροφορίες, είναι 1-23%: ένα τόσο μεγάλο ποσοστό ποσοστού σχετίζεται με διαφορετικά διαγνωστικά κριτήρια που χρησιμοποιούνται στην έρευνα. Σε πολλές μελέτες, λήφθηκαν υπόψη μόνο αυτές οι περιπτώσεις στις οποίες οι καλλιέργειες εγκεφαλονωτιαίου υγρού αποκάλυψαν την ανάπτυξη ορισμένων παθογόνων μικροοργανισμών. [2]

Η συχνότητα εμφάνισης κοιλίας που σχετίζεται με κοιλιακό καθετήρα (ή κοιλίας που σχετίζεται με τη φροντίδα) κυμαίνεται από 0 έως 45%, ανάλογα με την τεχνική εισαγωγής και θεραπείας (συνήθως μικρότερη από 10%). [3], [4]

Αιτίες κοιλία

Η κοιλία είναι μια μολυσματική ασθένεια. Στα νεογέννητα, η μόλυνση εμφανίζεται στη μήτρα. Σε ηλικιωμένους ασθενείς, οι αιτίες είναι συχνότερα ως εξής:

• Ανοιχτοί κρανιοεγκεφαλικοί τραυματικοί τραυματισμοί, κατάγματα της βάσης ή κρανιακός θησαυρός, άλλοι τραυματισμοί στους οποίους υπάρχει παραβίαση των εγκεφαλικών ιστών που βρίσκονται στην περικοιλιακή ζώνη, καθώς και ο σχηματισμός εγκεφαλονωτιαίων συριγγίων μέσω των οποίων διεισδύει η μόλυνση στο εσωτερικό. Μια φλεγμονώδης αντίδραση αναπτύσσεται όταν η παθογόνος χλωρίδα εισέρχεται στον κοιλιακό χώρο.
• Διείσδυση κρανιακών τραυματισμών - ειδικότερα, τραύματα από πυροβολισμούς, διείσδυση διαφόρων ξένων αντικειμένων, η οποία συνεπάγεται μόλυνση στον εγκεφαλικό ιστό.
• Ένα εγκεφαλικό απόστημα που βρίσκεται κοντά στο κοιλιακό σύστημα. Με ένα αυθόρμητο άνοιγμα της εστίασης, τα εσωτερικά πυώδη περιεχόμενά του πηγαίνουν στην κοιλία ή στον περικοιλιακό χώρο. Ως αποτέλεσμα, αναπτύσσεται κοιλία.
• Η φλεγμονή του εγκεφάλου, η εγκεφαλίτιδα μπορεί επίσης να εξαπλωθεί στις κοιλίες - ειδικότερα, τα μολυσματικά παθογόνα εισέρχονται στην κοιλιακή κοιλότητα.
• Πυώδης φλεγμονή των μηνιγγιών. Οι σπονδυλικές μεμβράνες βρίσκονται πολύ κοντά στον υποαραχνοειδή χώρο, ο οποίος είναι γεμάτος με εγκεφαλονωτιαίο υγρό και αποτελεί μέρος του γενικού συστήματος εγκεφαλονωτιαίου υγρού. Η παθογόνος χλωρίδα εισέρχεται στο νωτιαίο σωλήνα, αποκλίνει μέσω των κοιλιών, προκαλώντας μια φλεγμονώδη διαδικασία όπως κοιλία.
• Νευροχειρουργικές επεμβάσεις. Με ασηπτικές διαταραχές κατά τη διάρκεια της επέμβασης στην περιοχή των κοιλιών του εγκεφάλου, είναι πιθανό ένας μολυσματικός παράγοντας να διεισδύσει στον κοιλιακό χώρο. Αυτό είναι δυνατό με ανεπαρκή αποστείρωση χειρουργικών οργάνων, όπως βελόνα διάτρησης, αποχετεύσεις κ.λπ.

Ορισμένες αυξημένες πιθανότητες εμφάνισης κοιλίας, περιλαμβάνουν περιπτώσεις τραυμάτων και άλλων κρανιακών τραυματισμών, χειρουργικούς χειρισμούς στον εγκέφαλο και ενδομήτρια μόλυνση του εμβρύου (σηπτικές διεργασίες). [5]

Παράγοντες κινδύνου

Η ομάδα κινδύνου για κοιλία, αποτελείται από ασθενείς με τα ακόλουθα χαρακτηριστικά:

• ογκολογικές παθολογίες, χρόνιες αιματολογικές διαταραχές
• τοξικομανία, χρόνια εξάρτηση από το αλκοόλ.
• συχνές βλάβες στο κεφάλι
• ενδοκρινικές διαταραχές
• καταστάσεις ανοσοανεπάρκειας διαφορετικής φύσης (γενετικές ασθένειες, λοίμωξη από HIV, ασπλία, κ.λπ.).
• προχωρημένη ηλικία (άνω των 70 ετών). [6]

Πρόσθετοι παράγοντες κινδύνου για την εμφάνιση της κοιλίας είναι:

• καθυστερημένη έκκληση σε γιατρό (αργότερα την τρίτη ημέρα μετά την ανάπτυξη της παθολογικής διαδικασίας) ·
• Παρέχεται ακατάλληλη πρώτη βοήθεια στο προ-ιατρικό στάδιο ή έλλειψη απαραίτητης βοήθειας ·
• εγκεφαλική αρτηριακή αθηροσκλήρωση με σημάδια κυκλοφοριακής εγκεφαλοπάθειας στο πλαίσιο της υπέρτασης.

Εάν ο ασθενής ανήκει σε μία από τις ομάδες κινδύνου ή έχει κάποιον από τους παράγοντες κινδύνου, τότε αυτό προφανώς υποδηλώνει μεγάλη πιθανότητα σοβαρής ή περίπλοκης πορείας της παθολογίας, η οποία μπορεί να απαιτεί επείγουσα και ικανή εφαρμογή θεραπευτικών μέτρων και μέτρων αποκατάστασης. [7]

Σημαντικοί παράγοντες στην ανάπτυξη της κοιλίας είναι:

• η παρουσία αίματος στις κοιλίες ή στον υποαραχνοειδή χώρο ·
• η παρουσία άλλων συστημικών λοιμώξεων ·
• διαρροή εγκεφαλονωτιαίου υγρού, ιδίως σε ασθενείς με διεισδυτικό κρανιακό τραύμα.
• παρατεταμένη αποστράγγιση των εγκεφαλικών κοιλιών και εισαγωγή υγρών σε αυτά για πλύσιμο.

Πολλοί ειδικοί επισημαίνουν τη συμμετοχή στην εμφάνιση κοιλίας, με συχνή δειγματοληψία εγκεφαλονωτιαίου υγρού με καθετηριασμό για έρευνα. Σύμφωνα με ορισμένες πληροφορίες, εάν ο καθετηριασμός διαρκεί περισσότερο από μία εβδομάδα, τότε αυτό αυξάνει σημαντικά την πιθανότητα ανάπτυξης μολυσματικής διαδικασίας. Ωστόσο, το ζήτημα της διάρκειας της αποχέτευσης και της ανάγκης για προληπτική αντικατάσταση του καθετήρα εξακολουθεί να είναι αμφιλεγόμενο. Για να μειωθεί ο κίνδυνος εμφάνισης κοιλίας, ορισμένοι συγγραφείς προτείνουν να διοχετεύσετε τον καθετήρα για να τον αφαιρέσετε από την τρύπα άλεσης στην περιοχή εξόδου από το δέρμα. Συνιστάται να κάνετε μια εσοχή μικρότερη από 50 mm από την τρύπα άλεσης ή να οδηγεί τον καθετήρα στο στήθος ή στο άνω τμήμα του πρόσθιου κοιλιακού τοιχώματος. [8]

Παθογένεση

Οι επιλογές για την κατάποση ενός μολυσματικού παράγοντα στις εγκεφαλικές κοιλίες είναι διαφορετικές. Έτσι, η ανάπτυξη της κοιλίας μπορεί να ξεκινήσει ως αποτέλεσμα της άμεσης παράδοσης παθογόνων από το εξωτερικό περιβάλλον. Αυτό συμβαίνει με ανοιχτούς κρανιοεγκεφαλικούς τραυματισμούς, κατά τη διάρκεια νευροχειρουργικής χειρουργικής επέμβασης - για παράδειγμα, η ζώνη κινδύνου περιλαμβάνει παρεμβάσεις όπως η εγκατάσταση κοιλιακής παροχέτευσης για ασθενείς με αιμορραγίες στο κρανίο, οξεία μορφή υδροκεφαλίου, παράκαμψη της σπονδυλικής βαλβίδας και άλλες λειτουργίες ανοιχτής πρόσβασης. Η απόκλιση επαφής της λοίμωξης κατά το άνοιγμα του εγκεφαλικού αποστήματος στο κοιλιακό σύστημα, η αιματογενής εξάπλωση κατά την κυκλοφορία των βακτηρίων στην κυκλοφορία του αίματος, η εγκεφαλονωτιαία διείσδυση κατά την αντίστροφη ροή του εγκεφαλονωτιαίου υγρού σε ασθενείς με πρωτογενή και δευτερογενή μηνιγγίτιδα ή μηνιγγοεγκεφαλίτιδα είναι επίσης δυνατή. 

Πιθανώς, η αντίστροφη ροή του εγκεφαλονωτιαίου υγρού συμβαίνει κατά τη διάρκεια του μετασχηματισμού της παλμικής κίνησης του εγκεφαλονωτιαίου υγρού μέσω επιδείνωσης της ελαστικότητας των ενδοκρανιακών υποαραχνοειδών χώρων, η οποία προκαλείται από φλεγμονώδεις αλλαγές ή αιμορραγία. [9]

Ο καθορισμένος μηχανισμός ανάπτυξης της κοιλίας, καθορίζει τη συχνή συσχέτιση της νόσου με τη φλεγμονώδη διαδικασία στις μηνιγγίνες. [10]

Ως αποτέλεσμα του ανοίγματος ενός εγκεφαλικού αποστήματος στο κοιλιακό σύστημα, εμφανίζεται επίσης κοιλία. Αλλά συχνά υπάρχει μια άλλη επιλογή «καθρέφτη»: με μια περίπλοκη πορεία κοιλίας, μια εστία εγκεφαλίτιδας αναπτύσσεται στους γειτονικούς ιστούς με το σχηματισμό ενός εγκεφαλικού αποστήματος. 

Συμπτώματα κοιλία

Εάν αναπτυχθεί κοιλιακή κίεση στο πλαίσιο διεισδυτικών τραυματικών ή τραυματισμών, τότε ο ασθενής αισθάνεται μια ισχυρή και ξαφνική γενική επιδείνωση της ευημερίας. Η θερμοκρασία του σώματος αυξάνεται και οι δείκτες υπερβαίνουν τους 38 ° C. Μια παρόμοια εικόνα παρατηρείται με το αυθόρμητο άνοιγμα ενός εγκεφαλικού αποστήματος. Εάν οι ασθενείς έχουν συνείδηση, τότε τις περισσότερες φορές εκφράζουν παράπονα για έντονο πόνο στο κεφάλι και αυξανόμενη διέγερση. Υπάρχει σημαντική αύξηση του καρδιακού ρυθμού (περισσότεροι από 120-130 παλμοί ανά λεπτό), λεύκανση ή ερυθρότητα του δέρματος (η οποία είναι ιδιαίτερα αισθητή στο πρόσωπο), δύσπνοια, έμετος, μετά την οποία δεν γίνεται ευκολότερη. Το μηνιγγικό σύνδρομο είναι σαφώς χαρακτηρισμένο.

Η ενίσχυση της κινητικής δραστηριότητας (ψυχοκινητική διέγερση) αντικαθίσταται από τονωτικούς-κλονικούς ή κλονικούς σπασμούς. Κατά τη διάρκεια των επιθέσεων, σημειώνεται προοδευτική εξασθένηση της συνείδησης. Ο ασθενής γίνεται ληθαργικός, ληθαργικός, υπνηλία: το στάδιο διακοπής ξεκινά με μια σταδιακή πτώση σε κώμα. Το σώμα του ασθενούς έχει εξαντληθεί, το οποίο μπορεί να συνοδεύεται από μια ελαφρά μείωση των δεικτών θερμοκρασίας στο επίπεδο της υποϊνητικότητας, καθώς και από την μείωση της έντασης των μηνιγγικών εκδηλώσεων.

Εάν αναπτυχθεί κοιλία στο νεογέννητο μωρό ως αποτέλεσμα ενδομήτριας μόλυνσης, τότε λαμβάνει χώρα μια ορώδης φλεγμονώδης διαδικασία, που δεν συνοδεύεται από κλινικά συμπτώματα. Η παθολογία προσδιορίζεται κατά τη διάρκεια διαγνωστικών υπερήχων. Με την ανάπτυξη της παθολογίας, ως σηπτική επιπλοκή, απουσιάζουν τα παθογνωμονικά συμπτώματα, ωστόσο, η κατάσταση του μωρού επιδεινώνεται σημαντικά. [11]

Η αρχική κλινική εικόνα κατά την ανάπτυξη της κοιλίας είναι γρήγορα αισθητή, καθώς αναπτύσσεται κυριολεκτικά «μπροστά στα μάτια μας». Χαρακτηρίζεται από σοβαρή διάχυτη κεφαλαλγία, περιόδους εμετού στο πλαίσιο της απουσίας ναυτίας και ανακούφισης. Η γενική κατάσταση της υγείας επιδεινώνεται γρήγορα. Οι σοβαρές καταστάσεις συνοδεύονται από συχνές αλλαγές σε περιόδους ενθουσιασμού και απάθειας, σπασμωδικές επιληπτικές κρίσεις, εμφάνιση ψευδαισθήσεων και εξασθενημένη συνείδηση, ανάπτυξη δυσφορίας και κώματος.

Τα ακόλουθα θεωρούνται παθογνωμονικά σημάδια της κοιλίας,

• υπερευαισθησία (υπερευαισθησία)
• μυϊκά τονωτικά συμπτώματα
• σύνδρομο πόνου.

Η αυξημένη ευαισθησία κατά την ανάπτυξη της κοιλίας είναι μια αύξηση της ευαισθησίας στον ήχο, στο φως και στην αίσθηση. Ένα έντονο μυϊκό-τονωτικό σημάδι είναι η δυσκαμψία των ινιακών μυών (αυξημένος τόνος), η οποία μπορεί να προσδιοριστεί με παθητική κλίση του κεφαλιού με μια προσπάθεια να φέρει το πηγούνι του ασθενούς στο στήθος. Η κατάσταση της υπερτονικότητας των μυών μπορεί επίσης να καθοριστεί από την περίεργη στάση του ασθενούς, ο οποίος βρίσκεται στο πλάι του, αψιδώνοντας την πλάτη του και ρίχνοντας το κεφάλι του προς τα πίσω, κάμπτοντας και πιέζοντας τα πόδια του προς το στομάχι.

Το σύνδρομο πόνου καλύπτει το κεφάλι, τα μάτια, παρατηρείται στα σημεία εξόδου του τριδύμου νεύρου, στην ινιακή περιοχή και στα ζυγωματικά. [12]

Κοιλίτιδα στα νεογνά

Η διάγνωση και η θεραπεία συγγενών ανωμαλιών του κεντρικού νευρικού συστήματος με την ανάπτυξη κοιλίας είναι πολύ σημαντικό ζήτημα στην ιατρική, καθώς τα τελευταία χρόνια αυτή η παθολογία έχει γίνει όλο και πιο συχνή. Η πυώδης κοιλία είναι μια ιδιαίτερα σοβαρή ενδοκρανιακή επιπλοκή που προκαλείται από την είσοδο της μικροχλωρίδας στις εγκεφαλικές κοιλίες. Δεν υπάρχει χαρακτηριστική εικόνα CT στην παθολογία. Μπορεί να ανιχνευθεί όταν ένα απόστημα ξεσπά στις κοιλίες, κατά τον σχηματισμό ενός εγκεφαλονωτιαίου συρίγγιου, το οποίο επικοινωνεί με τις κοιλίες, ή μπορεί να βασίζεται σε κλινικές και εγκεφαλονωτιαίες υγρές εκδηλώσεις. [13]

Η ανάπτυξη πυώδους μηνιγγιοεγκεφαλίτιδας και κοιλίας είναι δυνατή με τον προοδευτικό εσωτερικό αποφρακτικό υδροκεφαλία. Η επιπλοκή μπορεί να εκδηλωθεί ως αποτέλεσμα της ανάβασης της μόλυνσης με συνδυασμό συγγενών ελαττωμάτων του ΚΝΣ με μολυσμένη σπονδυλική κήλη ή με απομονωμένο υδροκεφαλία με γενίκευση της μηνιγγοεγκεφαλίτιδας.

Τα χαρακτηριστικά κλινικά συμπτώματα του υδροκεφαλίου και της κοιλίας είναι η ταχεία αύξηση της περιφέρειας της κεφαλής, η σπαστική τετραπάρεση, οι φωτεινές μεμβρανώδεις εκδηλώσεις και η παρατεταμένη επίμονη υπερθερμία. Όταν συνυπάρχουν με εγκεφαλονωτιαίες κήλες, τα συμπτώματα συμπληρώνονται από κατώτερη παραπάρεση, δυσλειτουργία των πυελικών οργάνων με την παρουσία ενός τεταμένου κήλη.

Η πορεία της φλεγμονώδους διαδικασίας είναι συνήθως σοβαρή, στο πλαίσιο της σοβαρής νευρολογικής αποτυχίας. Λαμβάνοντας υπόψη την πολυπλοκότητα της θεραπείας, το βαθμό θνησιμότητας, τη σοβαρότητα της αναπηρίας, ένα σημαντικό σημείο πρέπει να είναι η βελτίωση των προληπτικών προληπτικών μέτρων κατά τον προγραμματισμό της εγκυμοσύνης. Είναι σημαντικό να πραγματοποιείτε εξειδικευμένη προγεννητική διάγνωση και, εάν είναι απαραίτητο, βήμα προς βήμα θεραπεία κατά τους πρώτους μήνες της ζωής του μωρού έως ότου εμφανιστούν επιπλοκές και αντισταθμιστικές καταστάσεις. Συνιστάται να το κάνετε αυτό μόνο σε εξειδικευμένη νευροχειρουργική κλινική ή τμήμα.

Η νευροζωογραφία θεωρείται η πιο ενημερωτική τεχνική διαλογής για τον μορφολογικό προσδιορισμό των εγκεφαλικών βλαβών σε παιδιά κατά τη διάρκεια της νεογνικής περιόδου. Η νευροσογραφία έχει τη μεγαλύτερη διαγνωστική αξία όσον αφορά την ανίχνευση συγγενών ανωμαλιών του κεντρικού νευρικού συστήματος, του εσωτερικού υδροκεφαλίου, της κοιλιακής αιμορραγίας και της λευκομαλακίας στο στάδιο του σχηματισμού κύστης. [14]

Έντυπα

Οι πρώτες πληροφορίες σχετικά με την ύπαρξη κοιλίας, προήλθαν σχεδόν εκατό χρόνια πριν. Δημοσιεύθηκαν από τον S. Nelson, έναν Αμερικανό ειδικό στην παθολογία. Λίγο νωρίτερα, έγιναν προτάσεις για τη συσχέτιση της κοκκώδους επενδυματίτιδας σε χρόνιες βλάβες του εγκεφαλικού επενδύματος: η παθολογία, σύμφωνα με τους γιατρούς, μπορεί να αναπτυχθεί ως επιπλοκή της φυματίωσης, της σύφιλης, της χρόνιας τοξικομανίας, της εχινοκοκκώσεως, της γεροντικής άνοιας και άλλων χρόνιων παθολογιών το κεντρικό νευρικό σύστημα. Τα έργα του Δρ. Kaufman αποδείχτηκαν σημαντικά, που πίστευαν ότι οι τραυματικοί και αλκοολικοί τραυματισμοί, οι οξείες μολυσματικές διεργασίες έγιναν οι πρωταρχικοί παράγοντες στην ανάπτυξη της νόσου.

Οι περιγραφές του Νέλσον για την ασθένεια περιλαμβάνουν ανάλυση της χρόνιας μορφής του υδροκεφαλίου. Συγκεκριμένα, ο γιατρός επεσήμανε τις δυσκολίες στον προσδιορισμό της αιτιολογίας της κοκκώδους επιδευματίτιδας, καθώς η παθολογία μπορεί να είναι τόσο φλεγμονώδης όσο και μη φλεγμονώδης. [15]

Στη συνέχεια, στην ιατρική χρησιμοποιήθηκαν και άλλοι όροι για τον χαρακτηρισμό της νόσου - συγκεκριμένα, αναφέρονται στην επιδερματίτιδα, στην επιδεμμίτιδα, στο ενδοκοιλιακό απόστημα, στο κοιλιακό εμπύημα, ακόμα και στο λεγόμενο "piocephalus". Μετά την υπόθεση της ανάπτυξης μιας φλεγμονώδους διαδικασίας μέσα στα αγγεία, ο Δρ. A. Zinchenko (πριν από περίπου πενήντα χρόνια) εισήγαγε τον όρο χοριοεξυμητίτιδα σε ιατρική χρήση. Επιπλέον, εντοπίστηκαν οι τύποι της νόσου:

• μη ειδική κοιλία της κοιλίας (αλλεργική, μολυσματική, ιογενής, ημιτονογόνος, αμυγδαλογενής, ρευματική, ωτογενής, μετατραυματική και τοξική παθολογία).
• συγκεκριμένη κοιλία (φυματίωση, σύφιλη, παρασιτική παθολογία).

Η πορεία της νόσου χωρίστηκε σε οξεία, υποξεία και χρόνια στάδια.

Σύμφωνα με την ποιότητα της εγκεφαλονωτιαίας δυναμικής, άρχισαν να διακρίνονται οι ακόλουθοι τύποι παθολογίας:

• αποφρακτική κοιλία της κοιλίας στο πλαίσιο της εξάλειψης των οδών του εγκεφαλονωτιαίου υγρού.
• μη αποφρακτική κοιλία στην φάση υπερέκκρισης ή υπόκκρισης (ινοσκληρωτική παραλλαγή με υπόταση).

Στο μέλλον, το όνομα επιδευματίτιδα δεν αναφέρθηκε σχεδόν καθόλου σε ιατρικούς κύκλους. Ο όρος «κοιλία της κοιλίας», ο οποίος μπορεί να αναπτυχθεί στις ακόλουθες μορφές, έχει γίνει πολύ πιο διαδεδομένος:

• η κύρια μορφή, λόγω της άμεσης εισόδου λοίμωξης στις κοιλιακές δομές - για παράδειγμα, κατά τη διάρκεια διεισδυτικού τραύματος και τραυμάτων, χειρουργικές επεμβάσεις ·
• μια δευτερεύουσα μορφή που εμφανίζεται όταν οι παθογόνοι μικροοργανισμοί εισέρχονται από μια εστία που υπάρχει ήδη στο σώμα - για παράδειγμα, με μηνιγγοεγκεφαλίτιδα, εγκεφαλικό απόστημα.

Επιπλοκές και συνέπειες

Με την ανάπτυξη της φλεγμονώδους διαδικασίας στο κοιλιακό σύστημα - κοιλία - το πύος εισέρχεται στο εγκεφαλονωτιαίο υγρό. Ως αποτέλεσμα, το εγκεφαλονωτιαίο υγρό γίνεται πιο ιξώδες, η κυκλοφορία του διακόπτεται. Η κατάσταση επιδεινώνεται εάν οι αγωγοί του υγρού είναι φραγμένοι με συσσωρεύσεις πυώδους μάζας. Η ενδοκρανιακή πίεση αυξάνεται, οι εγκεφαλικές δομές συμπιέζονται, αναπτύσσεται εγκεφαλικό οίδημα.

Όταν η φλεγμονώδης διαδικασία εξαπλώνεται στην περιοχή της τέταρτης κοιλίας, η κοιλότητα του τελευταίου επεκτείνεται και ο αναπτυσσόμενος υδροκεφαλός οδηγεί σε συμπίεση του γειτονικού εγκεφαλικού στελέχους. Τα ζωτικά κέντρα που εντοπίζονται στο μυελό oblongata και η περιοχή της γέφυρας επηρεάζονται. Η αυξημένη πίεση οδηγεί σε αναπνευστικές και καρδιαγγειακές διαταραχές, οι οποίες αυξάνουν σημαντικά τον κίνδυνο θανάτου του ασθενούς. [16]

Η πιο σοβαρή συνέπεια της κοιλίας είναι μια θανατηφόρα έκβαση. Σε άλλες περιπτώσεις, είναι πιθανή η αναπηρία και η άνοια.

Οι ασθενείς που έχουν αναρρώσει ενδέχεται να παρουσιάσουν υπολειμματικές επιδράσεις όπως εξασθένιση, συναισθηματική αστάθεια, χρόνιο πονοκέφαλο, ενδοκρανιακή υπέρταση.

Προαπαιτούμενα για την επιτυχή θεραπεία ασθενών με κοιλία

• έγκαιρα και ολοκληρωμένα διαγνωστικά μέτρα με επαρκή και ικανή θεραπεία ·
• ατομική και ολοκληρωμένη προσέγγιση ·
• πλήρης αναδιοργάνωση της πρωτεύουσας μολυσματικής εστίασης. [17]

Διαγνωστικά κοιλία

Το κύριο διαγνωστικό κριτήριο για την κοιλία είναι μια θετική ένδειξη λοίμωξης στο εγκεφαλονωτιαίο υγρό ή η παρουσία τουλάχιστον δύο χαρακτηριστικών συμπτωμάτων της νόσου:

• εμπύρετη κατάσταση με θερμοκρασία που υπερβαίνει τους 38 ° C, πόνο στο κεφάλι, μηνιγγικά σημάδια ή συμπτώματα των προσβεβλημένων κρανιακών νεύρων.
• αλλαγές στη σύνθεση του εγκεφαλονωτιαίου υγρού (πλειοκυττάρωση, αυξημένη πρωτεΐνη ή μειωμένη γλυκόζη).
• την παρουσία μικροοργανισμών κατά τη μικροσκοπική εξέταση εγκεφαλονωτιαίου υγρού με χρώση Gram ·
• απομόνωση μικροοργανισμών από το αίμα.
• θετικό διαγνωστικό εργαστηριακό δείγμα εγκεφαλονωτιαίου υγρού, αίματος ή ουροποιητικού υγρού χωρίς ανίχνευση καλλιέργειας (συγκόλληση λατέξ) ·
• διαγνωστικός τίτλος αντισωμάτων (IgM ή τετραπλάσια αύξηση στον τίτλο IgG σε ζεύγη ορών).

Η κλινική και η νευρολογία της κοιλίας, καθώς και τα αποτελέσματα των εργαστηριακών εξετάσεων, έχουν καθοριστική διαγνωστική σημασία. Κατά τη διάρκεια της υπολογιστικής τομογραφίας, μπορεί να προσδιοριστεί μια ελαφρά αύξηση της πυκνότητας του εγκεφαλονωτιαίου υγρού, η οποία οφείλεται στην παρουσία πύου και κρησφύγετων, καθώς και σε μια κοιλιακή μείωση της πυκνότητας ως αποτέλεσμα οιδήματος του φλεγμονώδους αλλοιωμένου επένδυματος. από το δευτερεύον στρώμα. [18]

Σε πολλές περιπτώσεις, η διάγνωση της κοιλίας είναι επιβεβαιωμένη από την ανίχνευση του κοιλιακού εντοπισμού των ζωνών εγκεφαλικής καταστροφής, οι οποίες έχουν ένα μήνυμα με την κοιλιακή κοιλότητα, σε συνδυασμό με άλλα συμπτώματα. [19]

Η βέλτιστη μέθοδος για νευροαπεικονιστική κοιλία είναι η μαγνητική τομογραφία του εγκεφάλου χρησιμοποιώντας τις λειτουργίες DWI, FLAIR και T1-WE με αντίθεση. Τις περισσότερες φορές, είναι δυνατό να ανιχνευθεί ενδοκοιλιακός ρυθμός και πύον, με κυρίαρχο εντοπισμό στην περιοχή των ινιακών κέρατων ή τριγώνων των πλευρικών κοιλιών, μερικές φορές στην τέταρτη κοιλία κατά τη διάρκεια διαγνωστικών MRI ενός ασθενούς σε οριζόντια θέση. Ένα επιπλέον σημάδι μαγνητικής τομογραφίας της κοιλίας είναι η παρουσία ενός ενισχυμένου περιγράμματος της κοιλιακής επένδυσης (τυπικό για το 60% των περιπτώσεων). Υπάρχουν επίσης σημάδια χοριοειδούς πλεξίτιδας, συμπεριλαμβανομένου ενός ασαφούς σήματος θαμπώματος από τα όρια του διευρυμένου χοριοειδούς πλέγματος.

Στην πρώιμη παιδική ηλικία, η νευροζωογραφία χρησιμοποιείται ως η κύρια διαγνωστική μέθοδος: η εικόνα της κοιλίας είναι παρόμοια σε χαρακτηριστικά με αυτή της υπολογιστικής ή μαγνητικής τομογραφίας:

• αυξημένη ηχογονικότητα του εγκεφαλονωτιαίου υγρού και αναγνώριση άλλων ηχογενών εγκλεισμάτων λόγω της παρουσίας πύου και αποκόλλησης.
• αυξημένη ηχογονικότητα και πάχυνση των κοιλιακών τοιχωμάτων (ιδίως, λόγω στρώσεων ινώδους).
• αυξημένη ηχογένεια του χοριοειδούς πλέγματος, με θόλωση και παραμόρφωση των περιγραμμάτων. [20]

Οι δοκιμές περιλαμβάνουν μελέτη αίματος και εγκεφαλονωτιαίου υγρού:

• η περιεκτικότητα σε γλυκόζη στο εγκεφαλονωτιαίο υγρό είναι μικρότερη από 40% της περιεκτικότητας σε γλυκόζη στο πλάσμα (μικρότερη από 2,2 mmol ανά λίτρο) ·
• αυξημένη περιεκτικότητα σε πρωτεΐνες στο εγκεφαλονωτιαίο υγρό.
• η μικροβιολογική καλλιέργεια CSF είναι θετική ή το παθογόνο ανιχνεύεται σε ένα επίχρισμα εγκεφαλονωτιαίου υγρού (με χρώση Gram).
• υπάρχει κυτταρίτιδα εγκεφαλονωτιαίου υγρού με επίπεδο ουδετερόφιλων 50% ή περισσότερο του συνόλου.
• στο αίμα, παρατηρείται λευκοκυττάρωση με μετατόπιση μαχαιριού.
• αυξάνεται το επίπεδο της C-αντιδραστικής πρωτεΐνης στο πλάσμα. [21]

Η αιτιολογία της νόσου αποδεικνύεται με πολιτιστική απομόνωση του παθογόνου κατά τη διάρκεια βακτηριολογικού εμβολιασμού εγκεφαλονωτιαίου υγρού και αίματος. Είναι επιτακτική ανάγκη να ληφθεί υπόψη η διάρκεια και η άτυπη ανάπτυξη του πολιτισμού. Οι ορολογικές εξετάσεις (RSK, RNGA, RA) προτείνουν τη μελέτη ζευγαρωμένων ορών με διάστημα δύο εβδομάδων. [22]

Τα όργανα διάγνωσης αποτελούνται από υπολογιστική ή μαγνητική τομογραφία, νευροσκόπηση, οσφυϊκή παρακέντηση. Η εγκεφαλογραφία χρησιμοποιείται για την εκτίμηση της λειτουργικής κατάστασης του εγκεφάλου και του βαθμού βλάβης του νευρικού ιστού. Η ηλεκτρονευρομυογραφία καταδεικνύει τη σοβαρότητα της βλάβης στις αγώγιμες νευρικές οδούς εάν ο ασθενής έχει πάρεση ή παράλυση.

Διαφορική διάγνωση

Εάν εντοπιστεί ενδοκοιλιακό σήμα υπερ-έντασης στη μαγνητική τομογραφία, πραγματοποιείται διαφορική διάγνωση κοιλίας με ενδοκοιλιακή αιμορραγία. Η κλινική πρακτική δείχνει ότι σε σχετικά σπάνιες περιπτώσεις, εντοπίζεται ένα παθολογικό σήμα υπερ-έντασης:

• στο 85% των περιπτώσεων με λειτουργία FLAIR.
• στο 60% σε λειτουργία T1-VI με αντίθεση.
• στο 55% των περιπτώσεων - σε λειτουργία DWI. [23]

Πρέπει να έχουμε κατά νου ότι περιοχές με κοιλιακή υπερευαισθησία του οριοθετικού τύπου παρατηρούνται επίσης σε ασθενείς με υδροκεφαλία, χωρίς μολυσματικές επιπλοκές, η οποία σχετίζεται με τη μετεγχειρητική μετανάστευση του εγκεφαλονωτιαίου υγρού και τον σχηματισμό του περιακοιλιακού οιδήματος. [24]

Θεραπεία κοιλία

Το πιο σημαντικό μέτρο στη θεραπεία της κοιλίας είναι η θεραπεία με αντιβιοτικά. Για να είναι όσο το δυνατόν πιο αποτελεσματική αυτή η θεραπεία, επιλέγεται ένα σύνολο φαρμάκων για το αρχικό θεραπευτικό στάδιο, λαμβάνοντας υπόψη την υποτιθέμενη αιτία της νόσου και τις μικροβιολογικές παραμέτρους. Ο γιατρός καθορίζει την καταλληλότερη δοσολογία και συχνότητα χορήγησης αντιβιοτικών. [25]

Η ορθολογική συνταγογράφηση φαρμάκων περιλαμβάνει τον προσδιορισμό του αιτιολογικού παράγοντα της νόσου και την αποσαφήνιση της ευαισθησίας της απομονωμένης καλλιέργειας του μικροοργανισμού στα αντιβιοτικά. Οι βακτηριολογικές τεχνικές βοηθούν στον εντοπισμό του παθογόνου μετά από 2-3 ημέρες από τη στιγμή που το υλικό αφαιρέθηκε. Το αποτέλεσμα της ευαισθησίας των μικροοργανισμών στα αντιβακτηριακά φάρμακα μπορεί να εκτιμηθεί μετά από άλλες 24-36 ώρες. [26]

Η θεραπεία με αντιβιοτικά για ασθενείς με κοιλία, πρέπει να ξεκινήσει όσο το δυνατόν νωρίτερα, χωρίς να ξοδέψετε χρόνο να περιμένετε τα αποτελέσματα της διάγνωσης των οργάνων και την εξέταση του εγκεφαλονωτιαίου υγρού, αμέσως μετά τη λήψη αίματος για στειρότητα. Οι δόσεις αντιβιοτικών ορίζονται ως μέγιστες επιτρεπόμενες δόσεις. [27]

Η εμπειρική θεραπεία της κοιλίας προκαλεί απαραίτητα τη χρήση της βανκομυκίνης σε συνδυασμό με Cefepime ή Ceftriaxone. Εάν η ηλικία του ασθενούς υπερβαίνει τα 50 χρόνια, ή εάν η νόσος προηγήθηκε από κατάσταση ανοσοανεπάρκειας, το Amikacin συνταγογραφείται ως βοηθητικό φάρμακο. [28]

Ένα εναλλακτικό σχήμα κατάλληλο για ασθενείς με σοβαρές αλλεργικές αντιδράσεις στα αντιβιοτικά β-λακτάμης περιλαμβάνει τη χρήση μοξιφλοξασίνης ή σιπροφλοξασίνης σε συνδυασμό με βανκομυκίνη. Οι ασθενείς άνω των 50 ετών ή που πάσχουν από καταστάσεις ανοσοανεπάρκειας λαμβάνουν επιπλέον Trimethoprim / Sulfomethoxazole. [29]

Περίπου 15 λεπτά πριν από την πρώτη ένεση του αντιβακτηριακού φαρμάκου, πρέπει να δοθεί ένεση δεξαμεθαζόνης, με βάση μια δόση 0,15 mg ανά χιλιόγραμμο σωματικού βάρους. Εάν, κατά τη μικροσκοπία του εγκεφαλονωτιαίου υγρού, βρέθηκαν θετικοί κατά γραμμάριο διπλόκοκκοι ή θετική αντίδραση συγκόλλησης λατέξ στους πνευμονιόκοκκους στο αίμα ή στο εγκεφαλονωτιαίο υγρό, τότε η χορήγηση δεξαμεθαζόνης συνεχίζεται κάθε 6 ώρες για 2-4 ημέρες, στις την ίδια δοσολογία. Σε άλλες περιπτώσεις, η δεξαμεθαζόνη δεν πρέπει να χρησιμοποιείται. [30]

Η κοιλία μπορεί να απαιτεί επιπλέον ενδοκοιλιακούς αντιβακτηριακούς παράγοντες. Έτσι, η βανκομυκίνη, η κολιστίνη και οι αμινογλυκοσίδες θεωρούνται ασφαλή και αποτελεσματικά φάρμακα για το σκοπό αυτό. Η πολυμυξίνη Β αναγνωρίζεται ως η καλύτερη επιλογή. Η δοσολογία καθορίζεται εμπειρικά, λαμβάνοντας υπόψη την επίτευξη του απαιτούμενου θεραπευτικού περιεχομένου του φαρμάκου στο εγκεφαλονωτιαίο υγρό. [31]

Ίσως επισκληρίδιο χορήγηση τέτοιων φαρμάκων:

• Βανκομυκίνη 5-20 mg ανά ημέρα.
• Γενταμυκίνη 1-8 mg ανά ημέρα.
• Τομπραμυκίνη 5-20 mg ανά ημέρα.
• Amikacin 5-50 mg ανά ημέρα.
• Πολυμυξίνη Β 5 mg ανά ημέρα.
• Colistin 10 mg ανά ημέρα.
• Κουινοπριστίνη ή Dalfopristin 2-5 mg την ημέρα.
• Τεϊκοπλανίνη 5-40 mg την ημέρα.

Οποιαδήποτε αντιβιοτικά β-λακτάμης - συγκεκριμένα, φάρμακα πενικιλλίνης, κεφαλοσπορίνης και καρβαπενέμες - δεν είναι κατάλληλα για χορήγηση υποαραχνοειδούς, καθώς αυξάνουν την επιληπτική δραστηριότητα.

Ο συνδυασμός ενδοφλεβίων και ενδοκοιλιακών αντιβιοτικών είναι πάντα προτιμώμενος και αποτελεσματικός. [32]

Μόλις τα αποτελέσματα της μελέτης του εγκεφαλονωτιαίου υγρού και η αντίσταση της μικροβιακής χλωρίδας στη θεραπεία με αντιβιοτικά είναι έτοιμα, ο γιατρός διορθώνει την αντιβακτηριακή θεραπεία, επιλέγοντας ένα φάρμακο στο οποίο σημειώνεται η ειδική ευαισθησία των μικροοργανισμών. [33]

Η επίδραση της αντιβιοτικής θεραπείας αξιολογείται σύμφωνα με κλινικούς και εργαστηριακούς δείκτες:

• εξασθένιση και εξαφάνιση κλινικών συμπτωμάτων.
• εξάλειψη της δηλητηρίασης ·
• σταθεροποίηση εργαστηριακών διαγνωστικών δεικτών ·
• "Καθαρότητα" επαναλαμβανόμενων καλλιεργειών εγκεφαλονωτιαίου υγρού.

Εκτός από τη θεραπεία με αντιβιοτικά, οι ασθενείς με κοιλιακή κοιλότητα υποβάλλονται συχνά σε αποστράγγιση των εγκεφαλικών κοιλιών για την εξάλειψη του οξέος υδροκεφαλίου, η οποία εμφανίζεται ως αποτέλεσμα της απόφραξης του νωτιαίου σωλήνα με σωματίδια πύου και αποκόλλησης. Είναι σημαντικό να ακολουθείτε προσεκτικά τους κανόνες της ασηψίας και των αντισηπτικών κατά τη διάρκεια της διαδικασίας, να πραγματοποιείτε τακτικά επιδέσμους, να επεξεργάζεστε τις περιοχές αποχέτευσης, να διασφαλίζετε την καθαριότητα των συνδετήρων και των δοχείων για το εγκεφαλονωτιαίο υγρό. [34]

Η διάρκεια της θεραπείας για ασθενείς καθορίζεται ανάλογα με τον τύπο του παθογόνου:

• τουλάχιστον δύο εβδομάδες με πνευμονιόκοκκους.
• μία εβδομάδα για τους στρεπτόκοκκους της ομάδας Β.
• τρεις εβδομάδες με εντεροβακτηρίδια.

Κατά τη διάρκεια της θεραπείας, πραγματοποιείται αξιολόγηση της κλινικής και εργαστηριακής αποτελεσματικότητας.

Εάν η θεραπεία με αντιβιοτικά είναι αναποτελεσματική, δύο εβδομάδες μετά την έναρξη της θεραπείας, συνιστάται η εκτέλεση ενδοσκοπικής επέμβασης για την αναθεώρηση των κοιλιών, χρησιμοποιώντας ελαστικό ενδοσκόπιο και έκπλυση του συστήματος με διάλυμα Ringer ή άλλα παρόμοια φάρμακα. Η ενδοσκόπηση μπορεί να επαναληφθεί: η διαδικασία επαναλαμβάνεται απουσία θετικής δυναμικής εντός τριών εβδομάδων μετά την προηγούμενη παρέμβαση. [35]

Καθ 'όλη τη διάρκεια της παραμονής ενός ατόμου στο νοσοκομείο, οι γιατροί παρακολουθούν τα ζωτικά σημεία, τα διατηρούν σε βέλτιστο επίπεδο με τη βοήθεια συνεχούς και προσεκτικής έγχυσης αλατούχων διαλυμάτων. Η ποιότητα της διούρησης ελέγχεται επίσης. Για να αποφευχθεί η εξάντληση, παρέχεται παρεντερική διατροφή, πραγματοποιείται φροντίδα υγιεινής.

Πρόσθετη συμπτωματική θεραπεία για κοιλία, περιλαμβάνει:

• διόρθωση της υποξικής κατάστασης (τεχνητός αερισμός των πνευμόνων)
• μέτρα κατά του σοκ (κορτικοστεροειδή, ηπαρίνη, φραξεπαρίνη, Gordox, Contrikal)
• προσεκτική θεραπεία αποτοξίνωσης (Infukol, Heisteril, φρέσκο κατεψυγμένο πλάσμα, λευκωματίνη).
• αφυδάτωση και αποσυμφορητική θεραπεία (μαννιτόλη, διάλυμα σορβιτόλης 40%, Lasix).
• βελτίωση της μεταβολικής και νευροεγκεφαλικής προστασίας των εγκεφαλικών δομών (Nootropil, Cavinton, Trental, Actovegin) ·
• αντιστάθμιση του ενεργειακού κόστους (Moriamin, Polyamine, Lipofundin, κ.λπ.).

Για ανακούφιση από τον πόνο χρησιμοποιήστε αναλγητικά (συμπεριλαμβανομένων των ναρκωτικών), μη στεροειδή αντιφλεγμονώδη φάρμακα.

Πρόληψη

Η σύγχρονη νευροχειρουργική περιλαμβάνει τη χρήση κοιλιακών καθετήρων, πλούσια σε θεραπεία με αντιβακτηριακούς παράγοντες (με τη μέθοδο του εμποτισμού), η οποία μειώνει τον κίνδυνο μόλυνσης κατά την αποστράγγιση. Όπως δείχνει η πρακτική, η χρήση τέτοιων καθετήρων, μαζί με την προσεκτική τήρηση άλλων προληπτικών μέτρων, συμβάλλει στη μείωση του κινδύνου μόλυνσης σε σχεδόν 0%. [36],  [37], [38]

Είναι πιθανό να αποφευχθεί η ανάπτυξη κοιλίας. Για να γίνει αυτό, είναι απαραίτητο να αντιμετωπιστούν εγκαίρως οι ωτορινολαρυγγολογικές και οδοντικές παθολογίες, να αποφευχθούν τραυματισμοί και να μην έλθουν σε επαφή με μολυσμένα άτομα, να ενισχυθεί η ασυλία και να αποφευχθεί τοξικότητα και το άγχος. [39], [40]

Πρόβλεψη

Σύμφωνα με πληροφορίες που δημοσιεύθηκαν από ειδικούς, το ποσοστό θνησιμότητας σε ασθενείς με κοιλιακή κοιλότητα μετά την αποστράγγιση κυμαίνεται από 30 έως 40%. Σε ασθενείς διαφορετικών ηλικιών που υποβλήθηκαν σε νευροχειρουργικές επεμβάσεις με επιπλοκές όπως μηνιγγίτιδα ή κοιλία, παρατηρήθηκε κακή κλινική πρόγνωση σε σχεδόν το 80% των περιπτώσεων, εκ των οποίων:

• Ο θάνατος του ασθενούς σημειώθηκε σε περισσότερο από το 9% των περιπτώσεων.
• σε περισσότερο από το 14% των περιπτώσεων, αναπτύχθηκε μια επίμονη φυτική κατάσταση.
• σχεδόν το 36% των ασθενών παρουσίασαν σοβαρές παθολογικές αλλαγές.
• Σε σχεδόν 20% των περιπτώσεων, παρατηρήθηκαν μέτριες παθολογικές αλλαγές.

Περισσότερο από το 20% των ασθενών ανέκαμψαν καλά, το 60% των παιδιών έδειξαν θετική δυναμική. Η πιο δυσμενής πρόγνωση, ως επί το πλείστον, σχετίζεται με άτομα άνω των 46 ετών, παρουσιάζοντας εστιακή νευρολογική εικόνα ή δείχνοντας ένα επίπεδο συνείδησης μικρότερο από 14 βαθμούς σύμφωνα με την Κλίμακα της Γλασκόβης. Περιπτώσεις στις οποίες υπήρχε ανάγκη για μηχανικό αερισμό - τεχνητός αερισμός των πνευμόνων - είχαν κακή πρόγνωση.

Σε γενικές γραμμές, σε ασθενείς με κοιλιακή πάθηση διαφόρων προελεύσεων (συμπεριλαμβανομένης της παροχέτευσης και άλλων αναπτυξιακών επιλογών), το ποσοστό θνησιμότητας είναι περίπου 5%. Μια εξαιρετικά δυσμενής πρόγνωση σημειώνεται εάν η κοιλία της νόσου έχει προκύψει ως αποτέλεσμα της διείσδυσης της πολυανθεκτικής μικροχλωρίδας. Για παράδειγμα, όταν το baumannii έχει υποστεί βλάβη από Acinetobacters, το ποσοστό θνησιμότητας ακόμη και με συστηματική χορήγηση του Colistin είναι πάνω από 70%. Ο αριθμός των θανάτων σε μια τέτοια κατάσταση μπορεί να μειωθεί σημαντικά συμπληρώνοντας τη συστηματική θεραπεία με ενδοκοιλιακή χρήση του Colistin.

Οι παραπάνω δείκτες αντικατοπτρίζουν τα προγνωστικά δεδομένα που παρέχονται από ξένους συγγραφείς. Στις χώρες του μετα-σοβιετικού χώρου, τέτοιες πληροφορίες είναι ανεπαρκείς λόγω της έλλειψης σοβαρής έρευνας σχετικά με αυτό το ζήτημα. Υπάρχει μόνο ένα γενικό στατιστικό ποσοστό θανάτου σε ασθενείς με κοιλία, που κυμαίνεται από 35 έως 50% ή περισσότερο.

Μπορεί να εξαχθεί το συμπέρασμα ότι η κοιλία είναι ένα πρόβλημα που απαιτεί διεξοδική μελέτη. Αυτό είναι απαραίτητο τόσο για την πρόληψη της ανάπτυξης παθολογίας όσο και για την επιτυχημένη αντιμετώπισή της.