Οι επιστήμονες ανακάλυψαν τη μνήμη του ανοσοποιητικού συστήματος

Το ανοσοποιητικό σύστημα διαθέτει έναν τύπο κυττάρου που του υπενθυμίζει να μην επιτίθεται στα δικά του κύτταρα, ιστούς και όργανα, σύμφωνα με ερευνητές του UCSF.

Οι επιστήμονες του UCSF λένε ότι η ανακάλυψη θα μπορούσε να οδηγήσει σε νέες στρατηγικές για τη θεραπεία ενός ευρέος φάσματος αυτοάνοσων ασθενειών - στις οποίες το ανοσοποιητικό σύστημα επιτίθεται και καταστρέφει τα κύτταρα μέσα στο σώμα - και για την πρόληψη της απόρριψης μοσχεύματος.

Τα κύτταρα που εντόπισαν οι επιστήμονες του UCSF κυκλοφορούν στο αίμα και είναι αντίγραφα κυττάρων μνήμης που προστατεύουν από παθογόνα μετά από εμβολιασμό ή επαναλαμβανόμενη έκθεση στο ίδιο παθογόνο.

Για να προσδιορίσει τον ρόλο των κυττάρων μνήμης που ονομάζονται ενεργοποιημένα Τ κύτταρα στο ανοσοποιητικό σύστημα, ο ανοσολόγος του UCSF και πρόεδρος της παθολογίας, Aboul Abbas, χρησιμοποίησε ποντίκια με αυτοάνοση νόσο.

Διαπίστωσε ότι με την πάροδο του χρόνου, οι ιστοί του σώματος -στη μελέτη, το δέρμα- προστατεύονται από αυτοάνοσες επιθέσεις ενεργοποιώντας ένα μικρό υποσύνολο ρυθμιστικών Τ κυττάρων.

Τα αυτοάνοσα νοσήματα, που κυμαίνονται από ήπια έως σοβαρά, επηρεάζουν περίπου 50 εκατομμύρια Αμερικανούς. Για δεκαετίες, οι ανοσολόγοι πίστευαν ότι αυτά τα νοσήματα αναπτύσσονταν λόγω ενός ελαττώματος στη λειτουργία των ανοσοκυττάρων που είναι γνωστά ως λεμφοκύτταρα, συμπεριλαμβανομένων των κυττάρων που παράγουν αντισώματα κατά των παθογόνων.

Στις αυτοάνοσες ασθένειες, τα λεμφοκύτταρα μπορούν να στραφούν εναντίον των δικών τους πρωτεϊνών. Για παράδειγμα, στη σκλήρυνση κατά πλάκας, τα λεμφοκύτταρα παράγουν αντισώματα που επιτίθενται σε πρωτεΐνες στο έλυτρο μυελίνης που περιβάλλει τα νεύρα. Στον λύκο, παράγουν το δικό τους DNA.

Ωστόσο, σε πολλές περιπτώσεις, τα αυτοάνοσα νοσήματα μπορεί να συνδέονται με μια ανώμαλη απόκριση των Τ-ρυθμιστικών κυττάρων, λένε οι ερευνητές του UCSF. Τα τελευταία χρόνια, οι ανοσολόγοι έχουν κατανοήσει τον σημαντικό ρόλο των Τ-ρυθμιστικών κυττάρων, τα οποία σχετίζονται όχι μόνο με την καταστολή της ανοσολογικής απόκρισης κατά την ανάρρωση από λοίμωξη, αλλά και με την πρόληψη αυτοάνοσων αντιδράσεων.

Οι ερευνητές του UCSF ήθελαν να μελετήσουν πώς μια αυτοάνοση απόκριση μπορεί να αυτοπεριοριστεί ή να μειωθεί με την πάροδο του χρόνου. Οι γιατροί παρατήρησαν ότι σε πολλές περιπτώσεις αυτοάνοσων ασθενειών, η πρώτη ανοσολογική επίθεση στα όργανα τείνει να είναι πιο επιθετική από τα μεταγενέστερα ξεσπάσματα της ανοσολογικής απόκρισης.

Επιστήμονες του UCSF δημιούργησαν ένα γενετικά τροποποιημένο στέλεχος ποντικών στο οποίο μπορούσαν να ενεργοποιήσουν ή να απενεργοποιήσουν την παραγωγή μιας πρωτεΐνης στο δέρμα που ονομάζεται ωοαλβουμίνη και η οποία θα πυροδοτούσε μια αυτοάνοση απόκριση.

Η παρουσία της πρωτεΐνης διεγείρει επίσης την ενεργοποίηση των Τ-ρυθμιστικών κυττάρων. Όταν οι επιστήμονες αύξησαν ξανά την παραγωγή ωοαλβουμίνης σε ποντίκια, προκλήθηκε μια ασθενής αυτοάνοση απόκριση, λόγω της παρουσίας ήδη ενεργοποιημένων Τ-κυττάρων.

Επί του παρόντος, τα Τ-ρυθμιστικά κύτταρα μελετώνται ήδη σε θεραπείες που αποσκοπούν στην πρόληψη της αντίδρασης απόρριψης μεταμοσχευμένων οργάνων.

Η ανακάλυψη μακρόβιων κυττάρων μνήμης στον πληθυσμό των Τ-ρυθμιστικών κυττάρων υποδηλώνει τεράστια υπόσχεση στη χρήση εξειδικευμένων κυττάρων μνήμης για την πρόληψη επιθέσεων σε συγκεκριμένους μοριακούς στόχους που οι ανοσολόγοι ονομάζουν «αντιγόνα».

Δεδομένου ότι ο ρόλος των ενεργοποιημένων Τ-ρυθμιστικών κυττάρων μνήμης δεν έχει αναγνωριστεί προηγουμένως, η παρούσα μελέτη μπορεί να δώσει ισχυρή ώθηση για την έναρξη κλινικών δοκιμών ειδικής ανοσοθεραπείας στη σκλήρυνση κατά πλάκας και τον διαβήτη τύπου 1.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]