Η πνευμονική απόφραξη επιδεινώνεται με την ανάπτυξη περιοδοντίτιδας
Τελευταία επισκόπηση: 07.06.2024
Όλα τα περιεχόμενα του iLive ελέγχονται ιατρικά ή ελέγχονται για να διασφαλιστεί η όσο το δυνατόν ακριβέστερη ακρίβεια.
Έχουμε αυστηρές κατευθυντήριες γραμμές προμήθειας και συνδέουμε μόνο με αξιόπιστους δικτυακούς τόπους πολυμέσων, ακαδημαϊκά ερευνητικά ιδρύματα και, όπου είναι δυνατόν, ιατρικά επισκοπικά μελέτες. Σημειώστε ότι οι αριθμοί στις παρενθέσεις ([1], [2], κλπ.) Είναι σύνδεσμοι με τις οποίες μπορείτε να κάνετε κλικ σε αυτές τις μελέτες.
Εάν πιστεύετε ότι κάποιο από το περιεχόμενό μας είναι ανακριβές, παρωχημένο ή αμφισβητήσιμο, παρακαλώ επιλέξτε το και πατήστε Ctrl + Enter.
Τα παθογόνα που προκαλούν την ανάπτυξη της περιοδοντίτιδας , αυξάνουν τη δραστηριότητα των κυττάρων του ανοσοποιητικού που είναι υπεύθυνα για την υποτροπή της προοδευτικής χρόνιας αποφρακτικής πνευμονοπάθειας. Σε αυτό το συμπέρασμα κατέληξαν ειδικοί που εκπροσωπούν την οδοντιατρική κλινική του κινεζικού Πανεπιστημίου του Σιτσουάν.
Η χρόνια αποφρακτική πνευμονοπάθεια είναι μια προοδευτική παθολογία στην οποία συμβαίνουν μη αναστρέψιμες αλλαγές στην αναπνευστική οδό, η βατότητα επιδεινώνεται, υπάρχει υγρός βήχας , η αναπνοή γίνεται δύσκολη. Στην περιοδοντίτιδα, η μόλυνση εισέρχεται στον ιστό των ούλων, αναπτύσσεται μια φλεγμονώδης αντίδραση. Οι μικροοργανισμοί Porphyromonas gingivalis θεωρούνται σημαντικοί παράγοντες εμφάνισης δυσβίωσης στη στοματική κοιλότητα, προκαλώντας την υψηλή μολυσματικότητα της νόσου.
Προηγουμένως, οι επιστήμονες είχαν ήδη συναντήσει πληροφορίες ότι η περιοδοντική φλεγμονή επιδεινώνει την κατάσταση των ασθενών με χρόνια αποφρακτική πνευμονοπάθεια, αν και ο μηχανισμός της σχέσης παρέμενε ελλιπώς κατανοητός. Κινέζοι οδοντίατροι ανέλυσαν αυτή τη διαταραχή με τη βοήθεια κατάλληλων μελετών σε ζώα.
Αρκετοί αρουραίοι που έπασχαν από χρόνια αποφρακτική πνευμονοπάθεια μολύνθηκαν με παθογόνους μικροοργανισμούς - Porphyromonas gingivalis - μέσω της στοματικής κοιλότητας. Στη συνέχεια, διερευνήθηκαν αλλαγές στη μικροβιολογική σύσταση του πνευμονικού ιστού - συγκεκριμένα, έγινε κυτταρομετρία ροής και χρησιμοποιήθηκε η μέθοδος ανοσοφθορισμού. Το πείραμα έδειξε ότι αυτοί οι μικροοργανισμοί ενίσχυσαν τον πολλαπλασιασμό στους πνεύμονες τέτοιων τύπων ανοσοκυττάρων όπως τα γ-δέλτα Τ-κύτταρα (ακοκκιώδη λευκοκύτταρα) και τα μακροφάγα τύπου Μ2. Η διέγερση των γ-δέλτα Τ κυττάρων προκάλεσε αυξημένη έκφραση προφλεγμονωδών δεικτών (IFN-γάμα και IL-17) και πόλωση μακροφάγων που μοιάζουν με Μ2. Ταυτόχρονα, τα μακροφάγα πολωμένα με Μ2 παρέχουν παραγωγή κυτοκινών MMP9 και MMP12 ενεργοποιώντας την καταστροφική αντίδραση στο πνευμονικό παρέγχυμα.
Οι ερευνητές πιστεύουν ότι ο μηχανισμός που ανακάλυψαν έχει τη δυνατότητα να αλλάξει σημαντικά τις στρατηγικές θεραπείας για τη χρόνια αποφρακτική πνευμονοπάθεια. Εάν βελτιστοποιήσουμε την περιοδοντική θεραπεία και την κατευθύνουμε στην αναστολή των γ-δέλτα Τ-κυττάρων και των μακροφάγων που μοιάζουν με Μ2, είναι δυνατό να επιτευχθεί έλεγχος της επιδείνωσης των ασθενών με χρόνια αποφρακτική πνευμονοπάθεια.
Η χρόνια αποφρακτική πνευμονοπάθεια είναι η τρίτη πιο συχνή αιτία θανάτου παγκοσμίως. Η συντριπτική πλειονότητα των θανάτων από χρόνια αποφρακτική πνευμονοπάθεια μεταξύ ασθενών ηλικίας κάτω των 70 ετών συμβαίνει σε υπανάπτυκτες χώρες. Στις ανεπτυγμένες χώρες, η ανάπτυξη της νόσου συνδέεται κυρίως με το κάπνισμα και την εισπνοή μολυσμένου αέρα. Η παθολογία θεωρείται ανίατη και η θεραπεία στοχεύει στην ανακούφιση της ταλαιπωρίας του ασθενούς και στην εξάλειψη των επώδυνων συμπτωμάτων.
Πλήρεις λεπτομέρειες της μελέτης μπορείτε να βρείτε στο ASM Journals