Οι επιστήμονες στέρησαν από τα καρκινικά κύτταρα του εγκεφάλου την ικανότητα να επιβιώσουν χρησιμοποιώντας μια νέα μέθοδο
Τελευταία επισκόπηση: 14.06.2024
Όλα τα περιεχόμενα του iLive ελέγχονται ιατρικά ή ελέγχονται για να διασφαλιστεί η όσο το δυνατόν ακριβέστερη ακρίβεια.
Έχουμε αυστηρές κατευθυντήριες γραμμές προμήθειας και συνδέουμε μόνο με αξιόπιστους δικτυακούς τόπους πολυμέσων, ακαδημαϊκά ερευνητικά ιδρύματα και, όπου είναι δυνατόν, ιατρικά επισκοπικά μελέτες. Σημειώστε ότι οι αριθμοί στις παρενθέσεις ([1], [2], κλπ.) Είναι σύνδεσμοι με τις οποίες μπορείτε να κάνετε κλικ σε αυτές τις μελέτες.
Εάν πιστεύετε ότι κάποιο από το περιεχόμενό μας είναι ανακριβές, παρωχημένο ή αμφισβητήσιμο, παρακαλώ επιλέξτε το και πατήστε Ctrl + Enter.
Όταν τα φρένα ενός αγωνιστικού αυτοκινήτου κόβονται, συντρίβεται γρήγορα. Ο Δρ Barak Rotblat θέλει να κάνει κάτι παρόμοιο με τα καρκινικά κύτταρα του εγκεφάλου: να απενεργοποιήσει την ικανότητά τους να επιβιώνουν λόγω έλλειψης γλυκόζης. Στοχεύει στην επιτάχυνση της εργασίας των καρκινικών κυττάρων, ώστε να πεθαίνουν το ίδιο γρήγορα. Αυτή η νέα προσέγγιση για τη θεραπεία του καρκίνου του εγκεφάλου βασίζεται σε μια δεκαετία έρευνας στο εργαστήριό του.
Νέες ανακαλύψεις
Ο Δρ. Ο Rotblat, οι μαθητές του και ο συν-κύριος ερευνητής Gabriel Leprivier από το Ινστιτούτο Νευροπαθολογίας στο Πανεπιστημιακό Νοσοκομείο του Ντίσελντορφ δημοσίευσαν τα ευρήματά τους την περασμένη εβδομάδα στο περιοδικό Nature Communications.
Μέχρι τώρα πιστευόταν ότι τα καρκινικά κύτταρα επικεντρώνονταν κυρίως στην ανάπτυξη και την ταχεία αναπαραγωγή. Ωστόσο, οι όγκοι έχουν αποδειχθεί ότι έχουν λιγότερη γλυκόζη από τους φυσιολογικούς ιστούς.
Εάν τα καρκινικά κύτταρα εστιάζονται εξ ολοκλήρου στον γρήγορο πολλαπλασιασμό, τότε θα πρέπει να εξαρτώνται περισσότερο από τη γλυκόζη παρά τα φυσιολογικά κύτταρα. Ωστόσο, τι γίνεται αν η απόλυτη προτεραιότητά τους είναι η επιβίωση και όχι η εκθετική ανάπτυξη; Στη συνέχεια, η έναρξη της ανάπτυξης με έλλειψη γλυκόζης μπορεί να οδηγήσει στο να εξαντληθεί η ενέργεια του κυττάρου και να πεθάνει.
Προοπτικές για εξατομικευμένη ιατρική
"Αυτή είναι μια ενδιαφέρουσα ανακάλυψη στην οποία καταλήξαμε μετά από μια δεκαετία έρευνας", εξηγεί ο Δρ Rotblat. "Μπορούμε να στοχεύσουμε τα καρκινικά κύτταρα αποκλειστικά χωρίς να επηρεάσουμε τα φυσιολογικά κύτταρα, κάτι που θα είναι ένα σημαντικό βήμα προς τα εμπρός προς την εξατομικευμένη ιατρική και θεραπείες που δεν επηρεάζουν τα υγιή κύτταρα με τον ίδιο τρόπο όπως η χημειοθεραπεία και η ακτινοβολία."
"Η ανακάλυψή μας για τη νηστεία γλυκόζης και τον ρόλο των αντιοξειδωτικών ανοίγει ένα θεραπευτικό παράθυρο για τη δημιουργία ενός μορίου που θα μπορούσε να θεραπεύσει το γλίωμα (καρκίνος του εγκεφάλου)", προσθέτει. Ένας τέτοιος θεραπευτικός παράγοντας μπορεί επίσης να εφαρμοστεί σε άλλους τύπους καρκίνου.
Η έρευνα και τα αποτελέσματά της
Ο Rotblat και οι μαθητές του, ο Δρ. Ταλ Λέβι και ο Δρ. Khaula Alasad, ξεκίνησαν εξετάζοντας πώς τα κύτταρα ρυθμίζουν την ανάπτυξή τους με βάση τη διαθέσιμη ενέργεια. Όταν υπάρχει αρκετή ενέργεια, τα κύτταρα αποθηκεύουν λίπος και συνθέτουν πολλές πρωτεΐνες για να αποθηκεύσουν ενέργεια και να αναπτυχθούν. Όταν η ενέργεια είναι περιορισμένη, πρέπει να σταματήσουν αυτή τη διαδικασία για να μην εξαντλήσουν τους πόρους τους.
Οι όγκοι βρίσκονται κυρίως σε κατάσταση ανεπάρκειας γλυκόζης. Οι ερευνητές άρχισαν να αναζητούν μοριακά φρένα που επιτρέπουν στα καρκινικά κύτταρα να επιβιώσουν από την ανεπάρκεια γλυκόζης. Εάν μπορούν να απενεργοποιηθούν, ο όγκος θα πεθάνει και τα συνηθισμένα κύτταρα που δεν έχουν έλλειψη γλυκόζης θα παραμείνουν άθικτα.
Η διαδρομή mTOR και ο ρόλος του 4EBP1
Ο Rotblat και η ομάδα του μελέτησαν το μονοπάτι mTOR (θηλαστικός στόχος της ραπαμυκίνης), το οποίο περιέχει πρωτεΐνες που αντιλαμβάνονται την ενεργειακή κατάσταση του κυττάρου και ρυθμίζουν την ανάπτυξή του. Διαπίστωσαν ότι μια πρωτεΐνη στο μονοπάτι mTOR, γνωστή ως 4EBP1, η οποία αναστέλλει τη σύνθεση πρωτεϊνών όταν πέφτουν τα επίπεδα ενέργειας, είναι απαραίτητη για την επιβίωση των ανθρώπινων κυττάρων, των ποντικών και ακόμη και της ζύμης όταν λιμοκτονούν για γλυκόζη.
Έδειξαν ότι το 4EBP1 το κάνει αυτό ρυθμίζοντας αρνητικά τα επίπεδα ενός βασικού ενζύμου στην οδό σύνθεσης λιπαρών οξέων, του ACC1. Αυτός ο μηχανισμός χρησιμοποιείται από τα καρκινικά κύτταρα, ειδικά τα καρκινικά κύτταρα του εγκεφάλου, για να επιβιώσουν στον ιστό όγκου και να δημιουργήσουν επιθετικούς όγκους.
Ανάπτυξη νέας θεραπείας
Ο Δρ. Η Rotblat συνεργάζεται τώρα με την BGN Technologies και το Εθνικό Ινστιτούτο Βιοτεχνολογίας στο Νεγκέβ για να αναπτύξει ένα μόριο που θα μπλοκάρει το 4EBP1, προκαλώντας τα καρκινικά κύτταρα που λιμοκτονούν από γλυκόζη να συνεχίσουν να συνθέτουν λίπος και να εξαντλούν τους πόρους τους όταν υπάρχει έλλειψη γλυκόζης.