Ιατρικός εμπειρογνώμονας του άρθρου
Νέες δημοσιεύσεις
Οι δυνατοί ήχοι βλάπτουν την ακοή: πώς να το αποφύγετε;
Τελευταία επισκόπηση: 02.07.2025
Όλα τα περιεχόμενα του iLive ελέγχονται ιατρικά ή ελέγχονται για να διασφαλιστεί η όσο το δυνατόν ακριβέστερη ακρίβεια.
Έχουμε αυστηρές κατευθυντήριες γραμμές προμήθειας και συνδέουμε μόνο με αξιόπιστους δικτυακούς τόπους πολυμέσων, ακαδημαϊκά ερευνητικά ιδρύματα και, όπου είναι δυνατόν, ιατρικά επισκοπικά μελέτες. Σημειώστε ότι οι αριθμοί στις παρενθέσεις ([1], [2], κλπ.) Είναι σύνδεσμοι με τις οποίες μπορείτε να κάνετε κλικ σε αυτές τις μελέτες.
Εάν πιστεύετε ότι κάποιο από το περιεχόμενό μας είναι ανακριβές, παρωχημένο ή αμφισβητήσιμο, παρακαλώ επιλέξτε το και πατήστε Ctrl + Enter.
Σύμφωνα με παγκόσμιες στατιστικές, εκατοντάδες εκατομμύρια ασθενείς υποφέρουν σήμερα από διάφορες διαταραχές ακοής. Μερικοί άνθρωποι έχουν συγγενή προβλήματα ακοής, ενώ άλλοι έχουν χάσει την ακοή τους ως αποτέλεσμα της συχνής ή παρατεταμένης έκθεσης σε ήχους που αναπαράγονται σε υψηλή ένταση. Αυτό περιλαμβάνει και την ακρόαση δυνατής μουσικής με ακουστικά. Αμερικανοί βιολόγοι έχουν θέσει ως στόχο να βοηθήσουν αυτούς τους ασθενείς. Ως αποτέλεσμα, έχουν αναπτύξει ένα μοναδικό φάρμακο που δημιουργεί προστασία για τα ακουστικά όργανα.
Όπως εξηγούν οι επιστήμονες, συγκεκριμένες δομές τρίχας που βρίσκονται μέσα στο όργανο της ακοής συλλαμβάνουν ηχητικές δονήσεις και εκείνη τη στιγμή παράγουν γλουταμινικό, μια χημική ουσία που βοηθά στη μετάδοση ηχητικών ερεθισμάτων στον εγκέφαλο.
Τι προκαλεί την απώλεια ακοής; Υπό την επίδραση του υπερβολικού θορύβου, οι άνθρωποι αυξάνουν σημαντικά την παραγωγή γλουταμινικού οξέος. Ως αποτέλεσμα, η λειτουργία των τριχοειδών δομών διαταράσσεται απότομα, γεγονός που αποτελεί το έναυσμα για τη μείωση της ακουστικής λειτουργίας.
Στη συνέχεια, ανακαλύφθηκε πειραματικά ότι ορισμένα κύτταρα που εμπλέκονται στη μεταφορά ηχητικών ερεθισμάτων στον εγκέφαλο δεν έχουν την πρωτεϊνική ουσία GluA2. Αποδεικνύεται ότι αυτά τα κύτταρα βοηθούν τα ιόντα ασβεστίου να διεισδύσουν στο εσωτερικό αυτί και να προκαλέσουν διαταραχές σε αυτό. Έχοντας παρακολουθήσει αυτή τη διαδικασία, οι ειδικοί εργάστηκαν για τη δημιουργία μιας ουσίας ικανής να μπλοκάρει υποδοχείς που δεν έχουν την πρωτεΐνη GluA2. Πιθανώς, αυτή η ουσία θα πρέπει να βοηθά στη διατήρηση της ακοής.
Το επόμενο βήμα για τους ερευνητές ήταν η διεξαγωγή εργαστηριακών δοκιμών σε τρωκτικά. Τα αποτελέσματα των δοκιμών ήταν τα εξής: ο νέος παράγοντας προστάτευσε πραγματικά το εσωτερικό αυτί από την καταστροφική επίδραση των ιόντων ασβεστίου. Ταυτόχρονα, τα κύτταρα που περιείχαν την πρωτεΐνη GluA2 συνέχισαν να μεταδίδουν με επιτυχία ηχητικές δονήσεις στον εγκέφαλο. Αποδεικνύεται ότι η δημιουργημένη ουσία είναι ικανή να προστατεύει την ακοή των ανθρώπων ακόμη και υπό την επίδραση δυνατών ήχων, χωρίς τον κίνδυνο φθοράς της.
Είναι αλήθεια ότι πριν από τη μαζική παραγωγή ενός τέτοιου φαρμάκου και την εισαγωγή του στην αγορά, θα πρέπει να πραγματοποιηθούν πολλά ακόμη στάδια εργασίας. Το πρώτο στάδιο θα πρέπει να είναι μια πρακτική δοκιμή με πραγματικούς ανθρώπους, καθώς τα πρώτα πειράματα διεξήχθησαν σε τρωκτικά. Το δεύτερο στάδιο είναι η βελτίωση του νέου φαρμάκου. Κατά τη διάρκεια των μελετών, εισήχθη στο εσωτερικό αυτί χειρουργικά, κάτι που δεν είναι καθόλου βολικό και δεν είναι κατάλληλο για κλινική πρακτική. Επομένως, οι επιστήμονες θα πρέπει να σκεφτούν τη δημιουργία ενός φαρμάκου με τη μορφή ωτικών σταγόνων. Πόσος χρόνος θα περάσει από τη στιγμή που θα δημιουργηθεί το φάρμακο μέχρι να καταστεί δυνατή η πρακτική του χρήση είναι άγνωστο. Πιθανότατα, οι επιστήμονες θα χρειαστούν αρκετά χρόνια. Εν τω μεταξύ, είναι απαραίτητο να προστατεύονται τα αυτιά με πιο προσιτά μέσα - για παράδειγμα, να αποφεύγεται ο υπερβολικός θόρυβος και, εάν είναι απαραίτητο, να χρησιμοποιούνται ειδικές "ωτοασπίδες".