Δεν είναι μόνο τα ούλα που προσβάλλονται από την περιοδοντίτιδα
Τελευταία επισκόπηση: 07.06.2024
Όλα τα περιεχόμενα του iLive ελέγχονται ιατρικά ή ελέγχονται για να διασφαλιστεί η όσο το δυνατόν ακριβέστερη ακρίβεια.
Έχουμε αυστηρές κατευθυντήριες γραμμές προμήθειας και συνδέουμε μόνο με αξιόπιστους δικτυακούς τόπους πολυμέσων, ακαδημαϊκά ερευνητικά ιδρύματα και, όπου είναι δυνατόν, ιατρικά επισκοπικά μελέτες. Σημειώστε ότι οι αριθμοί στις παρενθέσεις ([1], [2], κλπ.) Είναι σύνδεσμοι με τις οποίες μπορείτε να κάνετε κλικ σε αυτές τις μελέτες.
Εάν πιστεύετε ότι κάποιο από το περιεχόμενό μας είναι ανακριβές, παρωχημένο ή αμφισβητήσιμο, παρακαλώ επιλέξτε το και πατήστε Ctrl + Enter.
Οι επιστήμονες του Τόκιο μελέτησαν τις διαδικασίες απώλειας οστικής μάζας στο πλαίσιο της περιοδοντίτιδας - μια κοινή ασθένεια των ούλων. Αποδείχθηκε ότι τα μόρια δίκλωνου RNA είναι ικανά να πυροδοτήσουν μια συγκεκριμένη ανοσοαπόκριση που προκαλεί επιδείνωση του οστικού συστήματος.
Οι μολυσματικές και φλεγμονώδεις ασθένειες των ούλων επηρεάζουν όχι μόνο τους μαλακούς ιστούς αλλά και τα υποκείμενα φατνιακά οστά που συγκρατούν τη σειρά των δοντιών. Εμφανίζεται περιοδοντική διάβρωση των οστών, η οποία, εάν δεν αντιμετωπιστεί κατάλληλα, οδηγεί σε απώλεια δοντιών.
Η μαζική μικροβιακή πλάκα στην περιοχή του λαιμού των δοντιών είναι συχνά η αιτία των περιοδοντικών παθολογιών. Οι κύριες ουσίες που υπάρχουν στις εξωτερικές μεμβράνες των βακτηρίων είναι οι λιποπολυσακχαρίτες. Παρέχουν υποστήριξη στο μικροβιακό κύτταρο και την άμυνά του έναντι της επίθεσης ανοσοκυττάρων, αλλά ταυτόχρονα, είναι ικανά να προκαλέσουν φλεγμονώδη απόκριση ενεργοποιώντας τους υποδοχείς TLR4 στα κύτταρα του ανοσοποιητικού, τα οποία στη συνέχεια εντοπίζουν παθογόνα βακτήρια.
Στον υγιή οστικό ιστό, νέο δομικό υλικό οστών εναποτίθεται από στρωματικούς οστεοβλάστες. Ταυτόχρονα, οι οστεοκλάστες συμβάλλουν στην καταστροφή του παλιού οστικού ιστού για την απομάκρυνση της περιεκτικότητάς του σε μέταλλα. Υπάρχει μια αυστηρή ισορροπία μεταξύ αυτών των διεργασιών, η οποία καθιστά δυνατή τη διατήρηση της σταθερότητας της οστικής μάζας. Ο πρωτεϊνικός παράγοντας RANKL συμμετέχει ενεργά σε αυτή την υποστήριξη. Το συστατικό που μοιάζει με ορμόνη Ε2-προσταγλανδίνη παράγεται από οστεοβλάστες και διεγείρει τη δραστηριότητα του RANKL στην περιοδοντίτιδα. Η παραγωγή της Ε2-προσταγλανδίνης μεταβάλλεται και η ισορροπία της οστικής μάζας διαταράσσεται.
Στην εργασία τους, οι ερευνητές χρησιμοποίησαν δομές μυελού των οστών και οστεοβλάστες τρωκτικών, καθώς και ένα συνθετικό ανάλογο του dsRNA. Παρατηρήθηκε ότι το dsRNA προκάλεσε τη διαφοροποίηση των περισσότερων οστεοκλαστών - δομών που καταστρέφουν τον οστικό ιστό. Ως αποτέλεσμα, παρήχθη περισσότερη Ε2-προσταγλανδίνη, ενεργοποιήθηκε το RANKL και διεγέρθηκε η διαφοροποίηση των οστεοκλαστών. Ταυτόχρονα, οι ώριμοι οστεοκλάστες έγιναν «μακρόβιοι», ο οστικός ιστός υποβλήθηκε σε αυξημένη προσρόφηση όταν ενεργοποιήθηκε η φλεγμονώδης διαδικασία που προκλήθηκε από μικροβιακή μόλυνση.
Η κατανόηση του μηχανισμού με τον οποίο η φλεγμονώδης απόκριση που προκαλεί οστική βλάβη στην περιοδοντίτιδα μπορεί να πυροδοτηθεί από την είσοδο του dsRNA μέσω βακτηρίων ή από τη συσσώρευση ανοσοκυττάρων στους ιστούς είναι μια σημαντική ανακάλυψη στη γνώση των επιπλοκών των παθολογιών των ούλων.
Μέχρι σήμερα, οι επιστήμονες του Τόκιο σχεδιάζουν να διερευνήσουν άλλους μηχανισμούς εξέλιξης της περιοδοντίτιδας. Αυτό είναι απαραίτητο για τη δημιουργία νέων φαρμάκων και μεθόδων θεραπείας για την πρόληψη της οστικής καταστροφής σε μολυσματικές-φλεγμονώδεις διεργασίες.
Το ερευνητικό άρθρο δημοσιεύτηκε στις σελίδες του Journal of BiochemistryJournal of Biochemistry .