Διαχείριση της εγκυμοσύνης με αντιφωσφολιπιδικό σύνδρομο

Κατά τη διάρκεια του πρώτου τριμήνου, της πιο σημαντικής περιόδου για αυτοάνοση παθολογία, η αιμόσταση παρακολουθείται κάθε 2 εβδομάδες. Από τη 2η ημέρα μετά την ωορρηξία στον κύκλο σύλληψης, η ασθενής λαμβάνει 1 t (5 mg) πρεδνιζολόνης ή μετιπρ-άλφα. Βιταμίνες για έγκυες γυναίκες ή μεταβολικά σύμπλοκα, φολικό οξύ και, εάν είναι απαραίτητο, προσθήκη αντιαιμοπεταλιακών παραγόντων ή/και αντιπηκτικών. Από τους αντιαιμοπεταλιακούς παράγοντες, είναι προτιμότερο να χρησιμοποιείται curantil N σε δόση 25 mg 3 φορές την ημέρα κατά το πρώτο τρίμηνο. Εάν εμφανιστούν σημάδια υπερπηκτικότητας ή RKMF, προστίθεται ηπαρίνη στη θεραπεία στα 5.000 IU 3 φορές υποδόρια ή LMWH (φραξιπαρίνη) 0,3 ml υποδόρια μία φορά την ημέρα ή fragmin 0,2 ml (2.500 IU) 2 φορές υποδόρια μέχρι να ομαλοποιηθούν οι παράμετροι αιμόστασης.

Μια εναλλακτική λύση στην αντιπηκτική και αντιαιμοπεταλιακή θεραπεία είναι η χρήση ρεοπολυγλυκίνης 400,0 και 10.000 U ηπαρίνης ενδοφλεβίως με στάγδην κάθε δεύτερη μέρα - 2-3 στάγδην. Αυτή η επιλογή θεραπείας μπορεί να χρησιμοποιηθεί σχεδόν καθ' όλη τη διάρκεια της εγκυμοσύνης για να αποφευχθεί η μακροχρόνια χρήση συνδυασμού γλυκοκορτικοειδών και ηπαρίνης.

Με βάση τη δική μας εκτεταμένη εμπειρία και τα καλά κλινικά αποτελέσματα στη θεραπεία αυτής της κατηγορίας ασθενών, θα πρέπει να σταθούμε σε ορισμένα αμφιλεγόμενα ζητήματα της θεραπείας του αντιφωσφολιπιδικού συνδρόμου κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης.

Μονοθεραπεία με μη κλασματωμένη ηπαρίνη ή ακόμα και σε συνδυασμό με ασπιρίνη δεν παρέχει την επιθυμητή θεραπευτική επιτυχία. Η μονοθεραπεία με LMWH (φραξιπαρίνη, φραγμίνη) είναι προτιμότερη από την ηπαρίνη. Σύμφωνα με τους Shehota H. et al. (2001), όπου ο κύριος τύπος θεραπείας για το αντιφωσφολιπιδικό σύνδρομο είναι η ασπιρίνη και η LMWH, η συχνότητα εμφάνισης προεκλαμψίας είναι 18%, η ενδομήτρια καθυστέρηση ανάπτυξης είναι 31% και ο πρόωρος τοκετός είναι 43%, η περιγεννητική θνησιμότητα είναι 7%.

Σύμφωνα με ερευνητικά δεδομένα, η συχνότητα εμφάνισης επιπλοκών για το έμβρυο με διαφορετικά σχήματα αντιπηκτικής θεραπείας είναι διαφορετική. Έτσι, όταν χρησιμοποιείται βαρφαρίνη με ή χωρίς ηπαρίνη, η απώλεια κύησης ήταν 33,6%, οι εμβρυϊκές ανωμαλίες 6,4%, ηπαρίνη καθ' όλη τη διάρκεια της εγκυμοσύνης από την 6η εβδομάδα - δεν ανιχνεύθηκαν αναπτυξιακές ανωμαλίες, η συχνότητα εμφάνισης απώλειας κύησης ήταν 26,5%.

Ένα άλλο αμφισβητούμενο ζήτημα είναι η χρήση ανοσοσφαιρίνης στη θεραπεία εγκύων γυναικών με αντιφωσφολιπιδικό σύνδρομο. Όλες οι ασθενείς με αντιφωσφολιπιδικό σύνδρομο έχουν χρόνια ιογενή λοίμωξη. Λόγω των ιδιαιτεροτήτων της πορείας της εγκυμοσύνης, η χρήση γλυκοκορτικοειδών ακόμη και σε ελάχιστες δόσεις μπορεί να επανενεργοποιήσει την ιογενή λοίμωξη. Επομένως, κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης, συνιστάται η διεξαγωγή 3 κύκλων προληπτικής θεραπείας, η οποία συνίσταται στην ενδοφλέβια χορήγηση ανοσοσφαιρίνης σε δόση 25 ml (1,25 g) κάθε δεύτερη ημέρα για συνολικά 3 δόσεις, συνταγογραφώντας ταυτόχρονα υπόθετα με Viferon. Μικρές δόσεις ανοσοσφαιρίνης δεν καταστέλλουν την παραγωγή ανοσοσφαιρινών από τον ίδιο τον οργανισμό, αλλά διεγείρουν την άμυνα του οργανισμού.

Η επαναχορήγηση ανοσοσφαιρίνης πραγματοποιείται στις 24 εβδομάδες κύησης και πριν από τον τοκετό. Αυτή είναι η μία πλευρά του ζητήματος - η εισαγωγή ανοσοσφαιρίνης για την πρόληψη της ενεργοποίησης μιας ιογενούς λοίμωξης.

Υπάρχει επίσης μια δεύτερη πλευρά, η χρήση μεγάλων δόσεων ανοσοσφαιρίνης για την καταστολή της παραγωγής αυτοαντισωμάτων.

Υπάρχουν ενδείξεις ότι οι μεγάλες δόσεις ανοσοσφαιρίνης καταστέλλουν την παραγωγή αυτοαντισωμάτων και αυτή η μέθοδος μπορεί να χρησιμοποιηθεί αντί της θεραπείας με γλυκοκορτικοειδή. Υπάρχει μια ολόκληρη σειρά εργασιών σχετικά με την αποτελεσματικότητα της χρήσης ανοσοσφαιρίνης. Έτσι, σύμφωνα με ερευνητικά δεδομένα, ο συνδυασμός χρήσης μικρών δόσεων ασπιρίνης, ηπαρίνης και ενδοφλέβιας χορήγησης ανοσοσφαιρίνης σε δόση 1 g / 1 kg βάρους για 2 ημέρες κάθε μήνα εγκυμοσύνης έως και 36 εβδομάδες, έδωσε πολύ καλά αποτελέσματα - όλες οι ασθενείς ολοκλήρωσαν με επιτυχία την εγκυμοσύνη τους. Η εισαγωγή ανοσοσφαιρίνης ξεκίνησε πριν από τις 12 εβδομάδες εγκυμοσύνης και αυτές οι ομάδες περιελάμβαναν ασθενείς που είχαν λάβει την ίδια θεραπεία χωρίς ανοσοσφαιρίνη σε προηγούμενες εγκυμοσύνες, οι οποίες έληξαν δυσμενώς για το έμβρυο. Ωστόσο, υπάρχουν πολλοί αντίπαλοι της θεραπείας με ανοσοσφαιρίνη και οι κύριες διατάξεις τους είναι ότι:

• Η ανοσοσφαιρίνη είναι ένα πολύ ακριβό φάρμακο, είναι απαραίτητο να χρησιμοποιηθούν μεγάλες δόσεις και το κόστος θεραπείας κυμαίνεται από 7.000 έως 14.000 δολάρια ΗΠΑ.
• υπάρχει πιθανότητα μετάδοσης ορισμένων ιών εάν η ανοσοσφαιρίνη δεν παρασκευαστεί σωστά·
• υπάρχουν επιπλοκές από τη χορήγηση ανοσοσφαιρίνης με τη μορφή πονοκεφάλου, ναυτίας, υπότασης.
• Η χρήση ανοσοσφαιρίνης δεν βελτιώνει σημαντικά το αποτέλεσμα της θεραπείας με ηπαρίνη και ασπιρίνη.

Παρά τις αντιρρήσεις, το ενδιαφέρον για τη θεραπεία με ανοσοσφαιρίνη είναι εξαιρετικά υψηλό. Μόνο το υπερβολικά υψηλό κόστος αυτού του φαρμάκου για τους ασθενείς μας και η αδυναμία χρήσης εγχώριας παραγωγής ανοσοσφαιρίνης σε μεγάλες δόσεις λόγω πιθανών αναφυλακτικών επιπλοκών περιορίζουν τη χρήση αυτής της εξαιρετικά αποτελεσματικής μεθόδου θεραπείας. Κατά τη χορήγηση ανοσοσφαιρίνης, μπορεί να υπάρξουν επιπλοκές με τη μορφή αλλεργικών αντιδράσεων, πονοκεφάλων και συχνά ήπιων συμπτωμάτων οξείας αναπνευστικής νόσου. Για την πρόληψη αυτών των επιπλοκών, είναι απαραίτητο να αναλυθούν τα συνολικά επίπεδα ανοσοσφαιρινών στο αίμα των κατηγοριών IgG, IgM και IgA. Με χαμηλό επίπεδο IgA, είναι επικίνδυνο να χορηγείται ανοσοσφαιρίνη λόγω πιθανών αναφυλακτικών αντιδράσεων. Είναι δυνατόν να συνιστάται η χορήγηση αντιισταμινικών πριν και μετά τη χορήγηση ανοσοσφαιρινών, να συνταγογραφούνται άφθονα υγρά, τσάι, καφές, χυμοί και αντιπυρετικά φάρμακα για οξείες αναπνευστικές λοιμώξεις. Κατά κανόνα, όλες οι επιπλοκές εξαφανίζονται σε μία ή δύο ημέρες. Ένα αναπόσπαστο μέρος της διαχείρισης της εγκυμοσύνης σε ασθενείς με αντιφωσφολιπιδικό σύνδρομο είναι η πρόληψη της πλακουντιακής ανεπάρκειας.

Η κατάσταση του εμβρυοπλακουντικού συστήματος στο αντιφωσφολιπιδικό σύνδρομο

Η παθογενετική δράση των αντιφωσφολιπιδικών αντισωμάτων σχετίζεται με θρόμβωση στα αγγεία του πλακούντα με σχηματισμό εμφράκτων στον πλακούντα και διαταραχή της μικροκυκλοφορίας του αίματος. Η συνέπεια αυτών των διαταραχών είναι η ανάπτυξη πλακουντιακής ανεπάρκειας. Σύμφωνα με την υπερηχογραφική εξέταση, η πλακουντιακή ανεπάρκεια διαγιγνώσκεται όταν εμφανίζονται σημάδια υποτροφίας του εμβρύου. Ωστόσο, μια προσεκτική εξέταση του πλακούντα μας επιτρέπει να εντοπίσουμε την παρουσία εμφράκτων, κύστεων, λέπτυνσης, μείωσης του πλακούντα, πλακουντίτιδας και άλλων αλλαγών που υποδηλώνουν διαταραχή της φυσιολογικής λειτουργίας του πλακούντα. Τα δεδομένα καρδιοτοκογραφίας είναι επίσης κατατοπιστικά για την αξιολόγηση της κατάστασης του εμβρύου σε ασθενείς με αντιφωσφολιπιδικό σύνδρομο. Στο 70% των εγκύων γυναικών, παρά τη θεραπεία, ανιχνεύεται ένας ή άλλος βαθμός χρόνιας εμβρυϊκής υποξίας. Ωστόσο, τα δεδομένα CTG είναι κατατοπιστικά μόνο μετά τις 34 εβδομάδες κύησης. Το υπερηχογραφικό Doppler της εμβρυοπλακουντιακής ροής αίματος έχει μεγάλη προγνωστική αξία στην αξιολόγηση της κατάστασης του εμβρύου. Το υπερηχογράφημα Doppler σε διάφορες λεκάνες του εμβρυοπλακουντικού συστήματος είναι μια πολύτιμη διαγνωστική μέθοδος για την αξιολόγηση της κατάστασης του εμβρύου, μπορεί να χρησιμεύσει ως κριτήριο για την αποτελεσματικότητα της θεραπείας και να είναι ένας από τους δείκτες που καθορίζουν τον χρόνο και τις μεθόδους τοκετού. Η μελέτη διεξάγεται από την 16η-20ή εβδομάδα με διαστήματα 3-4 εβδομάδων πριν από τον τοκετό. Εάν οι δείκτες αιμοστασιογράμματος επιδεινωθούν, το Doppler πραγματοποιείται εβδομαδιαίως για την αξιολόγηση της αποτελεσματικότητας της θεραπείας.

Οι μελέτες που διεξήχθησαν για τη ροή αίματος Doppler στην ομφαλική αρτηρία σε δυναμική σε περίπτωση αποβολής έδειξαν ότι η «μηδενική» και «αρνητική» ροή αίματος σε οποιαδήποτε ηλικία κύησης είναι εξαιρετικά δυσμενείς ενδείξεις στην αξιολόγηση της κατάστασης του εμβρύου, η θεραπεία δεν δίνει αποτέλεσμα, κάτι που αντιστοιχεί στα βιβλιογραφικά δεδομένα. Σε τέτοιες περιπτώσεις, εάν το επιτρέπει η ηλικία κύησης, είναι απαραίτητος ο επείγων τοκετός. Η απόκλιση μεταξύ των δεικτών ροής αίματος και της ηλικίας κύησης (τόσο η «πρόοδος» όσο και η «καθυστέρηση») είναι επίσης δυσμενείς ενδείξεις που απαιτούν πιο εντατική θεραπεία για την ομαλοποίηση της ροής του αίματος, τη βελτίωση της λειτουργίας του πλακούντα και την καταπολέμηση της χρόνιας εμβρυϊκής υποξίας. Η «πρόοδος» θεωρείται σημαντική με διαφορά 8 εβδομάδων ή περισσότερο.

Έτσι, ο υπερηχογράφος Doppler της ροής αίματος εμβρύου-πλακούντα, που πραγματοποιείται κατά τη διάρκεια της δυναμικής της εγκυμοσύνης, μας επιτρέπει να αξιολογήσουμε την αποτελεσματικότητα της θεραπείας και να προσδιορίσουμε με μεγαλύτερη ακρίβεια τον χρόνο του τοκετού.

Η πρόληψη και η θεραπεία της πλακουντιακής ανεπάρκειας σε ασθενείς με αντιφωσφολιπιδικό σύνδρομο θα πρέπει να πραγματοποιείται από το πρώτο τρίμηνο της εγκυμοσύνης. Το σύμπλεγμα προληπτικών μέτρων, εκτός από την αντιαιμοπεταλιακή και, εάν είναι απαραίτητο, την αντιπηκτική θεραπεία, περιλαμβάνει μαθήματα μεταβολικής θεραπείας, που διεξάγονται τακτικά καθ 'όλη τη διάρκεια της εγκυμοσύνης με διαλείμματα δύο εβδομάδων.

Για τη θεραπεία της πλακουντιακής ανεπάρκειας σε ασθενείς με αντιφωσφολιπιδικό σύνδρομο, συνιστάται η χρήση παραγόντων όπως η ενδοφλέβια χορήγηση actovegin σε δόση 5 ml σε 250,0 ml φυσιολογικού διαλύματος χλωριούχου νατρίου (πορεία - 5 σταγονόμετρα κάθε δεύτερη μέρα), εναλλάσσοντας με instenon σε δόση 2,0 ml σε 200,0 ml φυσιολογικού διαλύματος χλωριούχου νατρίου, επίσης 5 σταγονόμετρα. Συνιστάται η ενδοφλέβια χρήση essentiale-forte με σταγόνες ή πίδακα αργά ή σε κάψουλες, troxevasin ενδοφλεβίως ή σε κάψουλες.

Η θεραπεία της πλακουντιακής ανεπάρκειας θα πρέπει να πραγματοποιείται υπό τον έλεγχο υπερήχων Doppler της εμβρυϊκής-πλακουντιακής ροής αίματος, αιμοστασιόγραμμα, προκειμένου να αξιολογηθεί η αποτελεσματικότητα της θεραπείας, να επιλεγεί ο βέλτιστος χρόνος τοκετού και να αποφευχθούν ιατρογενείς επιπλοκές.

Σε περίπτωση πλακουντιακής ανεπάρκειας και έλλειψης αποτελέσματος από τη φαρμακευτική θεραπεία, συνιστάται η διενέργεια πλασμαφαίρεσης.

Αυτή η τακτική διαχείρισης και θεραπείας πριν και κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης μας επιτρέπει να ολοκληρώσουμε την εγκυμοσύνη χωρίς σοβαρές επιπλοκές στο 95-96,7% των γυναικών με συνήθη απώλεια κύησης λόγω αντιφωσφολιπιδικού συνδρόμου.

Έτσι, ο συνδυασμός αρκετών φαρμάκων με διαφορετικές επιδράσεις σε μια ελάχιστη αλλά αποτελεσματική δόση επιτρέπει καλύτερο αποτέλεσμα με λιγότερες ιατρογενείς επιπλοκές.

Τα τελευταία χρόνια, έχουν αναφερθεί περιπτώσεις χρήσης καψουλών ιχθυελαίου στη θεραπεία ασθενών με αντιφωσφολιπιδικό σύνδρομο σε δοσολογία ισοδύναμη με 5,1 g εικοσαπεντανοϊκού οξέος (EPA) και δεκαεξαενοϊκού οξέος (DHA) σε αναλογία 1:1,5. Τα EPA και DHA είναι ακόρεστα λιπαρά οξέα που λαμβάνονται από θαλάσσιο πλαγκτόν. Είναι ικανά να καταστέλλουν ανταγωνιστικά τον κορεσμό και την επιμήκυνση της άλφα αλυσίδας του προδρόμου του αραχιδονικού οξέος - μινελαϊκού. Λόγω της ικανότητάς τους να αναστέλλουν τον σχηματισμό θρομβοξάνης Α και τη συσσώρευση αιμοπεταλίων, αυτά τα οξέα έχουν αντιθρομβωτική δράση.

Η μικρή εμπειρία με τη χρήση του δεν μας επιτρέπει να αξιολογήσουμε την προληπτική σημασία αυτής της μεθόδου θεραπείας.

Είναι εξαιρετικά σημαντικό κατά τη θεραπεία ασθενών με αντιφωσφολιπιδικό σύνδρομο να αποκτηθεί όχι μόνο ένα ζωντανό αλλά και ένα υγιές παιδί, καθώς χωρίς θεραπεία, σχεδόν το 90% ή περισσότερες εγκυμοσύνες πεθαίνουν και μόνο το 10% γεννιούνται ζωντανά. Επομένως, μια σημαντική πτυχή είναι η αξιολόγηση της πορείας της νεογνικής περιόδου των παιδιών σε μητέρες με αντιφωσφολιπιδικό σύνδρομο. Σε μητέρες με αντιφωσφολιπιδικό σύνδρομο, χρησιμοποιώντας σύγχρονες θεραπευτικές και διαγνωστικές τεχνολογίες, το 90,8% των παιδιών γεννιούνται τελειόμηνα και δεν έχουν σοβαρές διαταραχές στη λειτουργία ζωτικών οργάνων και συστημάτων. Οι αποκλίσεις που ανιχνεύονται κατά την πρώιμη νεογνική περίοδο αξιολογούνται ως επιβάρυνση στους μηχανισμούς προσαρμογής που προκαλείται από τις ιδιαιτερότητες της ενδομήτριας περιόδου ανάπτυξης, γεγονός που μας επιτρέπει να ταξινομήσουμε αυτά τα παιδιά ως κατηγορία υψηλού κινδύνου για αποτυχία προσαρμογής. Τα χαρακτηριστικά της ενδοκρινικής κατάστασης με τη μορφή υποκορτιζολαιμίας κατά τη γέννηση (46%) και θυρεοειδικής ανεπάρκειας (24%) είναι παροδικά, κατά κανόνα, δεν απαιτούν ορμονοθεραπεία και εξαφανίζονται κατά τον πρώτο μήνα ζωής. Οι αλλαγές στην ανοσολογική κατάσταση, όπως η αύξηση της περιεκτικότητας στο αίμα των Τ-λεμφοκυττάρων (CD3+), των βοηθητικών Τ-λεμφοκυττάρων (CD4+), των Β-λεμφοκυττάρων (CD19+), η αναλογία των κυττάρων που εκφράζουν μόρια προσκόλλησης (CD11 p+), η αύξηση του επιπέδου της ιντερφερόνης στον ορό με μειωμένη δραστικότητα παραγωγής ιντερφερόνης από τα κύτταρα, είναι αντισταθμιστικού και προσαρμοστικού χαρακτήρα και υποδεικνύουν μια τεταμένη κατάσταση του ανοσοποιητικού συστήματος κατά την πρώιμη νεογνική προσαρμογή, η οποία συνάδει με την τάση ανάπτυξης λοιμώδους και φλεγμονώδους παθολογίας.

Σε νεογνά που γεννιούνται από μητέρες με αντιφωσφολιπιδικό σύνδρομο, συνιστάται η διεξαγωγή μελετών ελέγχου για την αξιολόγηση του συστήματος υπόφυσης-θυρεοειδούς-επινεφριδίων στην περίπλοκη πορεία της πρώιμης νεογνικής περιόδου προσαρμογής για έγκαιρη διορθωτική θεραπεία. Οι αλλαγές στην ανοσολογική κατάσταση που ανιχνεύονται κατά τη νεογνική περίοδο μας επιτρέπουν να προτείνουμε την παρατήρηση αυτών των παιδιών από το ιατρείο για την έγκαιρη πρόληψη μολυσματικών και φλεγμονωδών ασθενειών.

Πρόληψη θρομβοεμβολικών επιπλοκών μετά τον τοκετό

Η περίοδος μετά τον τοκετό είναι η πιο επικίνδυνη για την υγεία μιας γυναίκας στον τοκετό με αντιφωσφολιπιδικό σύνδρομο, καθώς οι θρομβοεμβολικές επιπλοκές παρατηρούνται συχνότερα από ό,τι κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης. Στην πρακτική μας, έχουμε δει όλες τις περιπτώσεις θρομβοφιλικών επιπλοκών στην περίοδο μετά τον τοκετό.

Για την πρόληψη θρομβοεμβολικών επιπλοκών, είναι απαραίτητο να συνεχιστεί η λήψη πρεδνιζολόνης για δύο εβδομάδες σε δόση 5-10 mg. Το σύστημα αιμόστασης αξιολογείται την 3η-5η ημέρα μετά τον τοκετό. Σε περίπτωση σοβαρής υπερπηκτικότητας, συνιστάται η διεξαγωγή σύντομης αγωγής με ηπαρίνη σε δόση 10 χιλιάδων ή 20 χιλιάδων μονάδων την ημέρα υποδορίως για 10-12 ημέρες (προτιμώνται η φραξιπαρίνη, η φραγκμίνη) και η συνταγογράφηση ασπιρίνης στα 100 mg για ένα μήνα.

Είναι απαραίτητο να συνιστάται στη μητέρα μια δίαιτα με περιορισμούς σε τροφές που αυξάνουν την ικανότητα πήξης του αίματος και έλεγχος αιμόστασης μία φορά κάθε έξι μήνες.

Εάν εμφανιστεί πόνος στις αρθρώσεις, πυρετός, πρωτεϊνουρία και άλλα συμπτώματα αυτοάνοσων νοσημάτων, συνιστάται να υποβληθείτε σε εξέταση από ρευματολόγο, καθώς οι υποκλινικές αυτοάνοσες διαταραχές συχνά προηγούνται των εκδηλωμένων μορφών αυτοάνοσων νοσημάτων.

«Καταστροφικό» αντιφωσφολιπιδικό σύνδρομο

Σήμερα, μαζί με το συνηθισμένο και δευτερογενές αντιφωσφολιπιδικό σύνδρομο, διακρίνονται κλινικές και ορολογικές παραλλαγές του αντιφωσφολιπιδικού συνδρόμου (Asherman RA, 1997).

• «Καταστροφικό» αντιφωσφολιπιδικό σύνδρομο.
• Άλλα μικροαγγειοπαθητικά σύνδρομα:
  • θρομβωτική θρομβοπενική πορφύρα;
  • αιμολυτικό ουραιμικό σύνδρομο;
  • Σύνδρομο HELLP (αιμόλυση, αυξημένα ηπατικά ένζυμα, θρομβοπενία)
• Σύνδρομο υποθρομβιναιμίας;
• Διάχυτη ενδοαγγειακή πήξη.
• Αντιφωσφολιπιδικό σύνδρομο σε συνδυασμό με αγγειίτιδα.

Το «καταστροφικό» αντιφωσφολιπιδικό σύνδρομο - ένας όρος που προτάθηκε από τον Asherman RA το 1992, παλαιότερα γνωστός ως «καταστροφική μη φλεγμονώδης αγγειοπάθεια» (Ingram S. et al., 1987), χαρακτηρίζεται από την ανάπτυξη πολυοργανικής ανεπάρκειας λόγω υποτροπιάζουσων θρομβώσεων σε διάφορα όργανα σε σύντομο χρονικό διάστημα.

Ο συνδυασμός αυτού του συνδρόμου με την ανάπτυξη ΔΕΠ επιδεινώνει την πρόγνωση. Η γένεση του «καταστροφικού» αντιφωσφολιπιδικού συνδρόμου είναι πιο περίπλοκη σε σύγκριση με αυτό που συμβαίνει με το αντιφωσφολιπιδικό σύνδρομο. Πιστεύεται ότι στην ανάπτυξή του συμμετέχουν διάφοροι κυτταρικοί μεσολαβητές (κυτοκίνες) που είναι υπεύθυνοι για την «έκρηξη» της κλινικά εκδηλωμένης φλεγμονώδους απόκρισης με την ανάπτυξη πολυοργανικής ανεπάρκειας.