Διάγνωση ανωμαλιών της εργασίας

Το κεντρικό πρόβλημα στη σύγχρονη μαιευτική είναι να ρυθμίσει εργασίας, ώστε ερωτά κατ 'ουσίαν μηχανισμούς για την τόνωση της δραστηριότητας της μήτρας - μια απαραίτητη προϋπόθεση για μια μείωση του αριθμού των μη φυσιολογικών γεννήσεων, χειρουργικές επεμβάσεις, υπο- και άτονη αιμορραγία και να μειώσει περιγεννητική θνησιμότητα. Έχουν εντοπιστεί ομάδες εγκύων γυναικών υψηλού κινδύνου για την ανάπτυξη ανωμαλιών της εργασίας.

Εισαγωγή στην κλινική πρακτική των νέων φαρμακευτικών σκευασμάτων και μη φαρμακευτικές μέθοδοι της έκθεσης αύξησε σημαντικά τη δυνατότητα των ιατρών για τη θεραπεία των ανωμαλιών της εργασίας. Ωστόσο, αυτό δεν λύνει το πρόβλημα της ρύθμισης του τόνου λείου μυός, όπως σχετίζεται σημαντικά με την επικράτηση των εμπειρικών μεθόδων στην έρευνα για νέα φάρμακα, ειδικά για την εξεύρεση φαρμάκων myotropic δράση, και η σημερινή έλλειψη μιας αρκετά βαθιά γνώση των μηχανισμών που διαμορφώνουν τον τόνο των λείων μυών στο πολύπλοκο την εγκυμοσύνη και τον τοκετό και τη συσταλτική δραστηριότητα της μήτρας στη διαδικασία της γενικής πράξης.

Κατά τη διάρκεια πολλών ετών έρευνας σχετικά με τη φύση της συστολής των μυών, έχουν σημειωθεί σημαντικές πρόοδοι στην επίλυση των κεντρικών προβλημάτων της βιολογικής κινητικότητας:

• την υπερδομή της συστολικής συσκευής.
• μελέτη φυσικοχημικών ιδιοτήτων και μηχανισμών αλληλεπίδρασης των κύριων συσταλτικών πρωτεϊνών - ακτίνης και μυοσίνης,
• αναζήτηση τρόπων μετατροπής της χημικής ενέργειας της τριφωσφορικής αδενοσίνης (ATP) σε μηχανική.
• στη συγκριτική ανάλυση των μορφο-λειτουργικών ιδιοτήτων των συσταλτικών συστημάτων διαφόρων μυϊκών κυττάρων.

Τα προβλήματα της ρύθμισης της μυϊκής δραστηριότητας άρχισαν να αντιμετωπίζονται μόνο την τελευταία δεκαετία και οι μελέτες αυτές επικεντρώνονται κυρίως στην αποσαφήνιση των μηχανισμών ενεργοποίησης της ίδιας της συσταλτικής πράξης.

Επί του παρόντος, είναι γενικά αποδεκτό ότι η μηχανική εργασία που έγινε από διάφορες συσταλτικής συστήματα ζωντανό κύτταρο, συμπεριλαμβανομένων των μηχανικών εργολαβία μυός επιτυγχάνεται με την συσσωρευμένη ενέργεια σε ΑΤΡ και σχετίζεται με τη λειτουργία της ΑΤΡάσης ακτομυοσίνης (ΑΤΡάσης). Η σχέση μεταξύ της διαδικασίας υδρόλυσης και της μείωσης είναι αναμφισβήτητη. Επιπλέον, η κατανόηση του μοριακού μηχανισμού της μυϊκής συστολής, απαιτεί επίσης την ακριβή γνώση της μυϊκής συστολής χαρακτήρα και δομική αλληλεπίδραση μεταξύ ακτίνης και μυοσίνης, θα εμβαθύνει περαιτέρω τη γνώση των μοριακών διαδικασιών που σχετίζονται με εργαστούν ακτομυοσίνης ΑΤΡάσης.

Ανέλυσε την βιοχημικών μηχανισμών για τη ρύθμιση της ενέργειας και της συσταλτικής συσκευής των μυϊκών κυττάρων, περιγράφει τη σχέση μεταξύ αυτών των βιοχημικών μηχανισμών της ΑΤΡάσης ελέγχου με το φαινόμενο της κόπωσης των μυών. Οι δείκτες κόπωσης στον αναταραχή του μυός είναι η μείωση της δύναμης της συστολής και του ρυθμού ανάπτυξης, καθώς και η μείωση του ρυθμού χαλάρωσης. Έτσι, το μέγεθος της δύναμης που αναπτύσσεται από το μυ με ένα μόνο μείωση ή ισομετρική λειτουργία ως η μέγιστη ταχύτητα της βράχυνσης των μυών ανάλογη δραστικότητα ΑΤΡάσης της ακτομυοσίνης ρυθμού και χαλάρωσης συσχετίζεται με την δραστικότητα της ΑΤΡάσης δίκτυο.

Τα τελευταία χρόνια, όλο και περισσότεροι ερευνητές δίνουν προσοχή στη μελέτη των χαρακτηριστικών της ρύθμισης της συστολής των λείων μυών. Αυτό οδήγησε στην εμφάνιση διαφόρων, συχνά αντιφατικών απόψεων, εννοιών, υποθέσεων. Ομαλοί μύες, όπως και κάθε άλλος, συστέλλονται στο ρυθμό της αλληλεπίδρασης πρωτεϊνών - μυοσίνης και ακτίνης. Στους λείους μυς, αποδεικνύεται ένα διπλό σύστημα Ca2 ⁺ - η ρύθμιση της αλληλεπίδρασης ακτίνης-μυοσίνης και κατά συνέπεια η συστολή. Η παρουσία διαφόρων τρόπων ρύθμισης της αλληλεπίδρασης ακτίνης-μυοσίνης φαίνεται να έχει μεγάλη φυσιολογική σημασία, καθώς η αξιοπιστία της ρύθμισης αυξάνει με τη δραστηριότητα δύο ή περισσότερων συστημάτων ελέγχου. Αυτό φαίνεται εξαιρετικά σημαντικό για τη διατήρηση τέτοιων ομοιοστατικών μηχανισμών όπως ο έλεγχος της αρτηριακής πίεσης, της εργασίας και άλλων λείων μυών.

Ένας αριθμός των τακτικών αλλαγές των φυσιολογικών και βιοχημικών παραμέτρων που χαρακτηρίζουν τη χαλάρωση των λείων μυών κάτω από την επίδραση των φαρμάκων, ειδικά αντισπασμωδικά: αύξηση του δυναμικού της μεμβράνης παρατηρήθηκε ταυτόχρονα με την κατάθλιψη της αυθόρμητης ή επαγόμενης αιχμής δραστηριότητα, μείωση στην κατανάλωση οξυγόνου των λείων μυών και το περιεχόμενο του ΑΤΡ, η αύξηση της συγκέντρωσης της αδενοσίνης διφωσφορικού οξέος (ADP), αδενοσίνη μονοφωσφορικού οξέος (ΑΜΡ) και κυκλικής 3,5-ΑΜΡ.

Για να κατανοήσουμε τη φύση των ενδοκυτταρικών συμβάντων που εμπλέκονται στη διαδικασία συστολής του μυομητρίου και της ρύθμισής του, προτείνεται το ακόλουθο μοντέλο, το οποίο περιλαμβάνει τέσσερις αλληλένδετες διαδικασίες:

• (π.χ., οξυτοκίνη, PGEg) με υποδοχείς μεμβράνης του κυττάρου μυομητρίου ή με ηλεκτρική αποπόλωση της κυτταρικής μεμβράνης.
• διεγειρόμενη από ασβέστιο υπερχείλιση φωσφοτιδυλινοσιτόλης εντός της μεμβράνης και απελευθέρωση τριφωσφορικής ινοσιτόλης (ισχυρού ενδοκυτταρικού ενεργοποιητή) και αραχιδονικού οξέος.
• τη σύνθεση των προσταγλανδινών (PHF PGEg και ₂ ) στο μυομήτριο, η οποία οδηγεί σε αύξηση της ενδοκυτταρικής συγκέντρωσης ασβεστίου και το σχηματισμό των σημείων σύνδεσης στα μεσοκυττάρια διαστήματα?
• εξαρτώμενη από ασβέστιο φωσφορυλίωση της ελαφριάς αλυσίδας μυοσίνης και συστολή μυών.

Η χαλάρωση του μυομητρίου επιτυγχάνεται με διαδικασίες που εξαρτώνται από την κυκλική ΑΜΡ και πρωτεΐνη κινάση C. Το ενδογενές αραχιδονικό οξύ που απελευθερώνεται κατά τη σύσπαση των μυών, μπορεί να μεταβολιστεί σε SG1 ₂, διεγείρει την παραγωγή cAMP με ενεργοποιημένους υποδοχείς. Η κυκλική ΑΜΡ ενεργοποιεί την Α-κινάση που καταλύει τη φωσφορυλίωση της κινάσης ελαφριάς αλυσίδας μυοσίνης και φωσφολιπάση C (φωσφοδιεστεράσης εμπλέκεται στο μεταβολισμό της φωσφοτιδυλινοσιτόλης), αναστέλλοντας τη δράση του. Η κυκλική ΑΜΡ επίσης διεγείρει εναπόθεση ασβεστίου στο σαρκοπλασματικό δίκτυο και τη μετατόπιση του κυττάρου ασβεστίου.

Οι προσταγλανδίνες (αμφότερες ενδογενείς και εξωγενείς) έχουν ένα αριθμό διεγερτικών επιδράσεων στο μυομήτριο.

Πρώτον, μπορούν να επηρεάσουν τα εκκριτικά υποδοχείς μεμβράνης, ενισχύοντας τη ροή της φωσφοτιδυλινοσιτόλης εντός της μεμβράνης, και την επακόλουθη γεγονότων που οδηγούν στην κινητοποίηση ασβεστίου και συστολές της μήτρας.

Δεύτερον, διεγερτικά προσταγλανδίνης (PGE- ₂ και PHF ₂ ) που συνετέθη στο μυομήτριο μετά την απελευθέρωση αραχιδονικού οξέος μπορεί να κινητοποιήσει περισσότερο ασβέστιο από το σαρκοπλασματικό δίκτυο και να αυξήσει την κίνηση chrezmembrannoe ασβεστίου, που ενεργεί ως ιονοφόρα.

Τρίτον, οι προσταγλανδίνες αυξάνουν την ηλεκτρική δέσμευση των κυτταρικών περιγραμμάτων προκαλώντας το σχηματισμό σημείων πρόσδεσης στους διακυτταρικούς χώρους.

Τέταρτον, οι προσταγλανδίνες έχουν μεγάλη ικανότητα διάχυσης και μπορούν να διαχέονται μέσω των κυτταρικών μεμβρανών, ενισχύοντας έτσι την προσκόλληση των κυττάρων βιοχημικά.

Είναι γνωστό ότι το μυομήτριο είναι ευαίσθητο στη δράση εξωγενών προσταγλανδινών κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης. Η εισαγωγή των προσταγλανδινών ή των προδρόμων τους - αραχιδονικού οξέος - επιτρέπει την παράκαμψη της τοπικής καταστολής της βιοσύνθεσης των προσταγλανδινών από την ανασταλτική επίδραση της φωσφολιπάσης. Ως εκ τούτου, οι εξωγενείς προσταγλανδίνες μπορούν να έχουν πρόσβαση και να διεγείρουν έναν καταρράκτη ενδοκυτταρικών συμβάντων που οδηγούν σε συγχρονισμό και ενίσχυση των συστολών του μυομητρίου.

Τέτοιες επιδράσεις των προσταγλανδινών οδηγήσει σε αύξηση της πρωτογενούς σήματος διεγερτική (ανεξάρτητα από το αν πρόκειται για μια εμβρύου ή της μητέρας οξυτοκίνης ή προσταγλανδίνες από αμνίου ή από το φθαρτό της μήτρας) και για να αυξήσει την ένταση των συσπάσεων που προκαλούνται από την αύξηση τόσο του αριθμού των ενεργών κυττάρων, και μείωση της ισχύος , που παράγεται από ένα κύτταρο.

Διεργασίες διευκολύνοντας ανάπτυξη που συνδέεται με τον τοκετό συστολές της μήτρας, είναι διασυνδεδεμένα, και κάθε διαδικασία μπορεί να έχει το μεταβολισμό επιπλέον λύσεις σε οποιοδήποτε επίπεδο, οπότε μπορεί να είναι ότι δεν θα επιτευχθεί η επιθυμητή δράση ορισμένων φαρμάκων (π.χ., tocolytics).

[1], [2], [3], [4], [5],