Οι επιστήμονες έχουν υπολογίσει τον μοριακό μηχανισμό μυελίνωσης των νευραξόνων
Τελευταία επισκόπηση: 23.04.2024
Όλα τα περιεχόμενα του iLive ελέγχονται ιατρικά ή ελέγχονται για να διασφαλιστεί η όσο το δυνατόν ακριβέστερη ακρίβεια.
Έχουμε αυστηρές κατευθυντήριες γραμμές προμήθειας και συνδέουμε μόνο με αξιόπιστους δικτυακούς τόπους πολυμέσων, ακαδημαϊκά ερευνητικά ιδρύματα και, όπου είναι δυνατόν, ιατρικά επισκοπικά μελέτες. Σημειώστε ότι οι αριθμοί στις παρενθέσεις ([1], [2], κλπ.) Είναι σύνδεσμοι με τις οποίες μπορείτε να κάνετε κλικ σε αυτές τις μελέτες.
Εάν πιστεύετε ότι κάποιο από το περιεχόμενό μας είναι ανακριβές, παρωχημένο ή αμφισβητήσιμο, παρακαλώ επιλέξτε το και πατήστε Ctrl + Enter.
Οι επιστήμονες έχουν υπολογίσει έναν μηχανισμό μοριακής σηματοδότησης που δημιουργεί τη συσσώρευση της "ηλεκτρικής μόνωσης" των νευρώνων. Αυτό, με τη σειρά του, έχει ευεργετική επίδραση στην ικανότητα του κεντρικού νευρικού συστήματος (ΚΝΣ), ιδιαίτερα του εγκεφάλου.
Ερευνητές από το σύστημα των Αμερικανικών Εθνικών Ινστιτούτων Υγείας (NIH) πραγματοποίησαν το πείραμα με νευρώνες ποντικιού. Ο κύριος στόχος ήταν να μάθετε πώς η εργασία των νευρώνων επηρεάζει την ανάπτυξη του μονωτικού τους φακέλου και τι δίνει το σήμα σε μια τέτοια ανάπτυξη; Αντίθετα, φυσικά, τα κελύφη δεν είναι σωματίδια νευρώνων, αλλά νευρώνες - αυτές οι μακρές διαδικασίες των νευρικών κυττάρων που μεταφέρουν "μηνύματα" σε άλλα κύτταρα.
Είναι γνωστό ότι γειτονικά κύτταρα-ολιγοδενδροκύτταρα-είναι υπεύθυνα για το σχηματισμό της θήκης μυελίνης των νευραξόνων στο ΚΝΣ. Η μυελίνη που παράγεται από αυτά είναι τυλιγμένη σε έναν αξόνιο και ενεργεί ως "μόνωση ηλεκτρικών καλωδίων". Στην περίπτωση αυτή, η παρουσία μιας τέτοιας μεμβράνης (μυελίνωση) αυξάνει το ρυθμό διέλευσης του νευρικού παλμού κατά μία τάξη μεγέθους.
Αυτή η διαδικασία στο κεντρικό νευρικό σύστημα και στον ανθρώπινο εγκέφαλο είναι πιο έντονη από τη γέννηση έως τα 20 περίπου χρόνια, όταν ένα άτομο μαθαίνει συνεχώς να κρατάει το κεφάλι του, να περπατάει, να μιλάει, λογικά λογικά και ούτω καθεξής. Αντιθέτως, σε μια σειρά ασθενειών (όπως η σκλήρυνση κατά πλάκας) οι θύελλες μυελίνης των αξόνων καταρρέουν, πράγμα που επιδεινώνει τον εγκέφαλο και το ΚΝΣ.
Η κατανόηση του μηχανισμού εκτόξευσης μυελίνης θα βοηθούσε στην ανάπτυξη φαρμάκων για τέτοιες ασθένειες, στην παράταση της ενεργού νεολαίας.
Σε μια σειρά πειραμάτων με νευρώνες σε ένα πιάτο Petri, βιολόγοι από τις Ηνωμένες Πολιτείες έκαναν τα εξής. Το πρωτεύον σήμα για μυελίνωση είναι η ηλεκτρική δραστηριότητα του ίδιου του νευρώνα. Όσο υψηλότερο είναι, τόσο περισσότερο θα λάβει μυελίνη.
Στη διαδικασία της ηλεκτρικής διέγερσης, τα καλλιεργημένα νευρικά κύτταρα απελευθέρωσαν έναν νευροδιαβιβαστή, γλουταμικό. Ήταν μια κλήση για ολιγοδενδροκύτταρα τοποθετημένα στο ίδιο περιβάλλον. Ο τελευταίος σχημάτισε σημεία επαφής με το άξονα, ανταλλάσσει χημικά σήματα μαζί του και τελικά άρχισε να το καλύπτει με θήκη μυελίνης.
Σε αυτό, η απομόνωση γύρω από έναν ή τον άλλο άξονα του νευρικού κυττάρου ουσιαστικά δεν σχηματίστηκε αν ο άξονας δεν ήταν ηλεκτρικά ενεργός. Ομοίως, η διαδικασία ήταν τελείως στρεβλωμένη, αν οι επιστήμονες μπλοκάρουν τεχνητά την απελευθέρωση του γλουταμινικού στον νευρώνα, μεταφέρουν το ιατρικό Xpress.
Αποδεικνύεται ότι η ισχυρή απομόνωση μυελίνης στον εγκέφαλο λαμβάνει τους πιο δραστικούς νευρώνες, που τους επιτρέπει να εργάζονται ακόμη πιο αποτελεσματικά. Και ένας σημαντικός ρόλος σε αυτή τη διαδικασία είναι η συσκευή σηματοδότησης γλουταμινικού. (Τα αποτελέσματα δημοσιεύονται στο Science Express.)
[