Μελέτη διαπιστώνει ότι ένα παλιό τραύμα αυξάνει την ευαισθησία στο στρες

Μια πληγή μπορεί να αφήσει ένα διαρκές σημάδι — ακόμα και μετά την επούλωση της. Μια νέα μελέτη που δημοσιεύτηκε στο περιοδικό Current Biology διαπίστωσε ότι οι τραυματικές εμπειρίες μπορούν να προετοιμάσουν διακριτικά το σώμα να αντιδράσει υπερβολικά και να το κάνουν πιο ευαίσθητο στο στρες, τον πόνο και τον φόβο — πολύ μετά την εξαφάνιση του σωματικού τραυματισμού.

Αυτά τα ευρήματα μπορεί να βοηθήσουν στην εξήγηση του πώς ένα πρώιμο τραύμα ή τραυματισμός μπορεί να θέσει τις βάσεις για χρόνιες παθήσεις πόνου στις οποίες το νευρικό σύστημα παραμένει υπερευαίσθητο ακόμη και μετά την πλήρη επούλωση του αρχικού τραυματισμού.

Επιστήμονες στο Πανεπιστήμιο του Τορόντο στο Μισισάουγκα διαπίστωσαν ότι ποντίκια με ιστορικό τραυματισμού είχαν αυξημένη αντίδραση στη μυρωδιά ενός αρπακτικού, ένα εξαιρετικά αγχωτικό ερέθισμα για τα τρωκτικά. Αυτά τα ποντίκια έδειξαν έντονο φόβο και ανέπτυξαν μακροχρόνιο πόνο και στα δύο πίσω πόδια, συμπεριλαμβανομένου και αυτού που δεν είχε τραυματιστεί. Είναι αξιοσημείωτο ότι τα συμπτώματα επέμειναν για περισσότερο από έξι μήνες, πολύ μετά την επούλωση της αρχικής πληγής.

«Ο εγκέφαλός μας είναι προγραμματισμένος να προστατεύεται — ειδικά από απειλητικές καταστάσεις. Αλλά μερικές φορές αυτό το αμυντικό σύστημα παραμένει ενεργό, αφήνοντάς μας υπερευαίσθητους στο στρες ή τον πόνο πολύ μετά την παρέλευση της απειλής. Η μελέτη μας παρέχει νέες γνώσεις για το πώς οι τραυματικές εμπειρίες μπορούν να επηρεάσουν την αντίδραση του εγκεφάλου σε μελλοντικές προκλήσεις και μπορεί να ανοίξει το δρόμο για πιο αποτελεσματικές θεραπείες για τον χρόνιο πόνο και τις αγχώδεις διαταραχές»,
δήλωσε η Δρ. Λόρεν Μάρτιν, επικεφαλής συγγραφέας της μελέτης και αναπληρώτρια καθηγήτρια στο Τμήμα Ψυχολογίας του Πανεπιστημίου του Τορόντο.

Η πρώτη συγγραφέας της μελέτης, η Jennette Baumbach, μεταπτυχιακή φοιτήτρια στο εργαστήριο του Martin, εντόπισε μια βασική σύνδεση μεταξύ του στρες και του χρόνιου πόνου. Διαπίστωσε ότι η ορμόνη του στρες, η κορτικοστερόνη, αλληλεπιδρά με μια πρωτεΐνη που ονομάζεται TRPA1 - συχνά αποκαλούμενη «υποδοχέας wasabi» επειδή ενεργοποιεί την χαρακτηριστική αίσθηση καψίματος - για να αυξήσει την ευαισθησία σε μελλοντικές απειλές. Αυτός ο βρόχος σηματοδότησης φαίνεται να διατηρεί το νευρικό σύστημα σε εγρήγορση για κίνδυνο, προκαλώντας τα ποντίκια να αντιδρούν στη μυρωδιά ενός αρπακτικού με αυξημένο φόβο και ανανεωμένο πόνο - παρά την απουσία νέου τραυματισμού.

Αξίζει να σημειωθεί ότι, παρόλο που τόσο η TRPA1 όσο και οι ορμόνες του στρες, όπως η κορτικοστερόνη, ήταν απαραίτητες για την αυξημένη αντίδραση φόβου, ο μακροχρόνιος πόνος εξαρτιόταν μόνο από την σηματοδότηση του στρες και όχι από την TRPA1. Αυτό υποδηλώνει ότι ο φόβος και ο πόνος μπορεί να προκαλούνται από ξεχωριστούς αλλά παράλληλους βιολογικούς μηχανισμούς. Ο αποκλεισμός της ορμόνης του στρες, της κορτικοστερόνης, ή η αναστολή του υποδοχέα TRPA1 μπορεί να αντιστρέψει αυτές τις αυξημένες αντιδράσεις, ανοίγοντας το δρόμο για νέες θεραπευτικές στρατηγικές για παθήσεις όπως ο χρόνιος πόνος, η διαταραχή μετατραυματικού στρες (PTSD) και άλλες διαταραχές που σχετίζονται με το στρες.

«Εξετάζουμε τον εγκέφαλο και τα κεντρικά νευρωνικά δίκτυα που ελέγχουν αυτές τις συμπεριφορές», λέει ο Δρ. Μάρτιν. «Κατανοώντας πώς το τραύμα επαναπρογραμματίζει το νευρικό σύστημα, μπορούμε να αρχίσουμε να στοχεύουμε τους μηχανισμούς που κρατούν τον φόβο και τον πόνο κλειδωμένους».