Νέες δημοσιεύσεις
Τα κύτταρα του ματιού «επανασυνδέουν» τις συνδέσεις τους όταν ξεκινά η απώλεια όρασης, ανακαλύπτουν οι επιστήμονες
Τελευταία επισκόπηση: 15.07.2025
Όλα τα περιεχόμενα του iLive ελέγχονται ιατρικά ή ελέγχονται για να διασφαλιστεί η όσο το δυνατόν ακριβέστερη ακρίβεια.
Έχουμε αυστηρές κατευθυντήριες γραμμές προμήθειας και συνδέουμε μόνο με αξιόπιστους δικτυακούς τόπους πολυμέσων, ακαδημαϊκά ερευνητικά ιδρύματα και, όπου είναι δυνατόν, ιατρικά επισκοπικά μελέτες. Σημειώστε ότι οι αριθμοί στις παρενθέσεις ([1], [2], κλπ.) Είναι σύνδεσμοι με τις οποίες μπορείτε να κάνετε κλικ σε αυτές τις μελέτες.
Εάν πιστεύετε ότι κάποιο από το περιεχόμενό μας είναι ανακριβές, παρωχημένο ή αμφισβητήσιμο, παρακαλώ επιλέξτε το και πατήστε Ctrl + Enter.
Επιστήμονες στο Οφθαλμολογικό Ινστιτούτο Jules Stein στην Ιατρική Σχολή David Geffen στο UCLA ανακάλυψαν ότι ορισμένα κύτταρα του αμφιβληστροειδούς μπορούν να επαναπρογραμματιστούν όταν η όραση αρχίζει να επιδεινώνεται στην μελαγχρωστική αμφιβληστροειδοπάθεια, μια κληρονομική οφθαλμική ασθένεια που οδηγεί σε προοδευτική τύφλωση.
Σε μια μελέτη σε ποντίκια, οι ερευνητές διαπίστωσαν ότι τα διπολικά κύτταρα των ραβδίων - νευρώνες που συνήθως λαμβάνουν δεδομένα από τα ραβδία, τα οποία μεσολαβούν για τη νυχτερινή όραση - μπορούν να σχηματίσουν νέες λειτουργικές συνδέσεις με τα κωνία, τα οποία μεσολαβούν για την όραση κατά τη διάρκεια της ημέρας, όταν οι συνήθεις σύντροφοί τους σταματούν να λειτουργούν. Τα ευρήματα δημοσιεύονται στο περιοδικό Current Biology.
Η μελαγχρωστική αμφιβληστροειδοπάθεια επηρεάζει εκατομμύρια ανθρώπους παγκοσμίως και αποτελεί μία από τις κύριες αιτίες κληρονομικής τύφλωσης. Αν και η νόσος συχνά εξελίσσεται αργά και ορισμένοι ασθενείς διατηρούν σημαντική όραση μέχρι τη μέση ηλικία, λίγα είναι γνωστά για το πώς ο αμφιβληστροειδής προσαρμόζεται στην απώλεια κυττάρων. Η κατανόηση αυτών των φυσικών προσαρμογών μπορεί να βοηθήσει στον εντοπισμό νέων στόχων για θεραπείες που διατηρούν την όραση.
Οι επιστήμονες χρησιμοποίησαν ποντίκια με ένα γονίδιο knockout για τη ροδοψίνη, το οποίο μοντελοποιεί το πρώιμο στάδιο της μελαγχρωστικής αμφιβληστροειδοπάθειας, όταν τα ραβδία δεν μπορούν να ανταποκριθούν στο φως και η εκφύλιση συμβαίνει αργά. Πραγματοποίησαν ηλεκτρικές μετρήσεις σε μεμονωμένα διπολικά κύτταρα ραβδίων για να δουν πώς συμπεριφέρονται αυτά τα κύτταρα όταν χάνονται τα φυσιολογικά τους σήματα.
Η ομάδα χρησιμοποίησε επίσης άλλα μοντέλα ποντικών που δεν διέθεταν διάφορα στοιχεία του συστήματος σηματοδότησης των ραβδίων για να καταλάβει τι πυροδοτεί τη διαδικασία επανακαλωδίωσης. Τα αποτελέσματά τους σε επίπεδο μεμονωμένου κυττάρου επιβεβαιώθηκαν από μετρήσεις ηλεκτρικής δραστηριότητας σε ολόκληρο τον αμφιβληστροειδή.
Σε ποντίκια με εκφύλιση των ραβδίων, τα διπολικά κύτταρα των ραβδίων εμφάνισαν ισχυρές αποκρίσεις που προέρχονταν από σήματα από κώνους αντί για τις συνήθεις πηγές τους. Αυτές οι νέες συνδέσεις έδειξαν την χαρακτηριστική ηλεκτρική υπογραφή των σημάτων των κώνων.
Η επανασύνδεση εμφανίστηκε μόνο σε ποντίκια με εκφύλιση των ραβδίων και δεν παρατηρήθηκε σε άλλα μοντέλα όπου τα ραβδία δεν ανταποκρίνονταν στο φως, αλλά τα ίδια τα κύτταρα δεν πέθαναν. Αυτό υποδηλώνει ότι η επανασύνδεση των νευρωνικών συνδέσεων πυροδοτείται από την ίδια τη διαδικασία εκφύλισης και όχι απλώς από την απουσία φωτεινών σημάτων ή την καταστροφή των συνάψεων.
Αυτά τα ευρήματα συμπληρώνουν μια μελέτη του 2023 από την ίδια ομάδα που έδειξε ότι μεμονωμένοι κώνοι μπορούν να παραμείνουν λειτουργικοί ακόμη και μετά από σοβαρές δομικές αλλαγές στα τελευταία στάδια της νόσου. Συνολικά, αυτές οι μελέτες καταδεικνύουν ότι ο αμφιβληστροειδής χρησιμοποιεί διαφορετικούς μηχανισμούς προσαρμογής σε διαφορετικά στάδια της εξέλιξης της νόσου.
«Τα αποτελέσματά μας δείχνουν ότι ο αμφιβληστροειδής προσαρμόζεται στην απώλεια ραβδίων με τρόπο που προσπαθεί να διατηρήσει την ευαισθησία στο φως της ημέρας», δήλωσε ο επικεφαλής συγγραφέας AP Sampat, PhD, του Ινστιτούτου Jules Stein.
«Όταν οι φυσιολογικές συνδέσεις μεταξύ των διπολικών κυττάρων των ραβδίων και των ραβδίων χάνονται, αυτά τα κύτταρα είναι σε θέση να επανασυνδεθούν για να λαμβάνουν σήματα από τους κώνους. Φαίνεται ότι το σήμα για αυτή την πλαστικότητα είναι η ίδια η εκφύλιση, ίσως μέσω του ρόλου των νευρογλοιακών υποστηρικτικών κυττάρων ή παραγόντων που απελευθερώνονται από τα κύτταρα που πεθαίνουν».
Ένα ανοιχτό ερώτημα είναι εάν αυτή η επανασύνδεση είναι ένας γενικός μηχανισμός που χρησιμοποιείται από τον αμφιβληστροειδή όταν οι ραβδία πεθαίνουν. Η ομάδα διερευνά τώρα αυτή τη διαδικασία σε άλλα μεταλλαγμένα ποντίκια με ελαττώματα στη ροδοψίνη και σε άλλες πρωτεΐνες των ραβδίων που είναι γνωστό ότι προκαλούν μελαγχρωστική αμφιβληστροειδοπάθεια στους ανθρώπους.