Η πηγή του πόνου είναι τα βακτήρια

Η σύγχρονη ιατρική γνωρίζει το γεγονός ότι η φλεγμονώδης διαδικασία προκαλεί μια αντίδραση του ανοσοποιητικού συστήματος και σύνδρομο πόνου. Ανεξάρτητα από τον τύπο της λοίμωξης, ξεκινά μια συγκεκριμένη αλυσίδα αντιδράσεων με το σχηματισμό ανοσοκυττάρων στους προσβεβλημένους ιστούς. Το αποτέλεσμα είναι πάντα το ίδιο - πρήξιμο, εξάντληση και πόνος. Έτσι, ο πονόδοντος λόγω τερηδόνας και ο πόνος στην κοιλιά, ως αποτέλεσμα εντερικής λοίμωξης, μπορούν να ονομαστούν παρενέργεια στο έργο του ανοσοποιητικού συστήματος.

Μια συγκλονιστική ανακάλυψη έγινε από ερευνητές από τις ΗΠΑ. Όπως αποδείχθηκε, τα βακτήρια είναι ικανά να ενεργοποιούν ανεξάρτητα τους νευρώνες του πόνου. Το αρχικό ενδιαφέρον αφορούσε την αλληλεπίδραση των νευρώνων και των ανοσοκυττάρων όταν εμφανίζεται μια λοίμωξη. Η νευρωνική απόκριση στα παθογόνα βακτήρια προέκυψε χωρίς τη συμμετοχή του ανοσοποιητικού συστήματος.

Το επόμενο πείραμα επέτρεψε στους επιστήμονες να διεξάγουν μια συγκριτική ανάλυση του αριθμού των βακτηρίων στον κώδικα ποντικών που είχαν μολυνθεί με Staphylococcus aureus, σε σύγκριση με το μέγεθος του οιδήματος της εστίας φλεγμονής από τον αριθμό των ανοσοκυττάρων και το επίπεδο του συνδρόμου πόνου. Διαπιστώθηκε ότι υπάρχει άμεση σχέση μεταξύ του επιπέδου του πόνου και του αριθμού των βακτηρίων, και ο υψηλότερος δείκτης πόνου καταγράφηκε πριν το οίδημα εξαπλωθεί στο μέγιστο.

Τα δεδομένα της μελέτης δημοσιεύθηκαν στο περιοδικό Nature, με πληροφορίες ότι τα βακτήρια έχουν δύο τύπους ουσιών που επηρεάζουν τους υποδοχείς πόνου. Πρώτα απ 'όλα, πρόκειται για Ν-φορμυλιωμένα πεπτίδια, με τα οποία επικοινωνούν οι νευρώνες. Ποντίκια εργαστηρίου χωρίς αυτούς τους υποδοχείς ανέχονταν τον πόνο πιο εύκολα. Ανακαλύφθηκαν επίσης τοξίνες που σχηματίζουν πόρους, οι οποίες είναι ικανές να διεισδύσουν στην κυτταρική μεμβράνη και να σχηματίσουν έναν μεγάλο πόρο που επιτρέπει τη διέλευση μιας ροής ιόντων, διεγείροντας τη νευρωνική δραστηριότητα.

Με τη σειρά τους, οι υποδοχείς πόνου είναι σε θέση να «επικοινωνούν» με τα κύτταρα του ανοσοποιητικού συστήματος, προκαλώντας μείωση της δράσης τους. Η ενεργοποίηση των νευρώνων πόνου μείωσε τον σχηματισμό ουδετερόφιλων και μονοκυττάρων στην πληγείσα περιοχή. Όπως είναι γνωστό, η ισχύς της ανοσολογικής απόκρισης εξαρτάται από τον αριθμό αυτών των κυττάρων. Οι επιστήμονες κατάφεραν να εντοπίσουν ένα μόριο πεπτιδίου, χάρη στο οποίο οι νευρώνες πόνου μετέδιδαν πληροφορίες σχετικά με την ανάγκη μείωσης της παραγωγής φλεγμονωδών πρωτεϊνών στα κύτταρα του ανοσοποιητικού συστήματος.

Είναι γνωστό ότι τα βακτήρια αφήνουν αντιγόνα. Φτάνοντας στο αίμα και στη συνέχεια στους λεμφαδένες, τα βακτηριακά μόρια ή τα σωματίδιά τους συνδυάζονται με τα Β-κύτταρα που είναι υπεύθυνα για την παραγωγή αντισωμάτων. Οι υποδοχείς πόνου αντιμετωπίζουν την ανοσολογική αντίδραση και σε αυτή την περίπτωση, τα νευρικά κύτταρα έχουν ανασταλτική επίδραση στη μετανάστευση των Τ και Β-κυττάρων στο λεμφικό σύστημα.

Τα παθογόνα βακτήρια είναι οι προκλητικοί παράγοντες των αισθήσεων πόνου και, με τη βοήθεια αυτής της επώδυνης αντίδρασης, καταστέλλουν την ανοσολογική απόκριση εναντίον τους.

Οι υποδοχείς πόνου προσπαθούν να αντισταθούν στη μόλυνση, προσπαθώντας να προστατεύσουν τους ιστούς από πρόσθετες βλάβες ως αποτέλεσμα της φλεγμονής, ωστόσο τα βακτήρια έχουν ένα σαφές πλεονέκτημα.

Αν η πηγή του πόνου είναι τα βακτήρια, θα ήταν ωραίο να εφεύρουμε ένα φάρμακο που μπορεί να καταστείλει την αντίδραση των υποδοχέων πόνου σε σήματα από βακτήρια, εξαλείφοντας το σύνδρομο πόνου και ταυτόχρονα επιταχύνοντας το ανοσοποιητικό σύστημα.