Νέες δημοσιεύσεις
Η λειτουργία του μυελού των οστών εξαρτάται από το καρδιαγγειακό σύστημα
Τελευταία επισκόπηση: 02.07.2025
Όλα τα περιεχόμενα του iLive ελέγχονται ιατρικά ή ελέγχονται για να διασφαλιστεί η όσο το δυνατόν ακριβέστερη ακρίβεια.
Έχουμε αυστηρές κατευθυντήριες γραμμές προμήθειας και συνδέουμε μόνο με αξιόπιστους δικτυακούς τόπους πολυμέσων, ακαδημαϊκά ερευνητικά ιδρύματα και, όπου είναι δυνατόν, ιατρικά επισκοπικά μελέτες. Σημειώστε ότι οι αριθμοί στις παρενθέσεις ([1], [2], κλπ.) Είναι σύνδεσμοι με τις οποίες μπορείτε να κάνετε κλικ σε αυτές τις μελέτες.
Εάν πιστεύετε ότι κάποιο από το περιεχόμενό μας είναι ανακριβές, παρωχημένο ή αμφισβητήσιμο, παρακαλώ επιλέξτε το και πατήστε Ctrl + Enter.
Σε άτομα που πάσχουν από υπέρταση, αθηροσκλήρωση, αλλά και κατά την περίοδο μετά το έμφραγμα, η παραγωγή ανοσοκυττάρων ενεργοποιείται στον μυελό των οστών.
Τα ανοσοκύτταρα σχηματίζονται από βλαστοκύτταρα αίματος που ζουν στον μυελό των οστών. Οι δομές του μυελού των οστών αντιδρούν σε όλα τα ερεθίσματα που αποστέλλονται στο ανοσοποιητικό σύστημα από διάφορους ιστούς και όργανα. Σε αυτήν την περίπτωση, τα αιμοποιητικά κύτταρα καταλαμβάνουν ειδικές θέσεις (κύτταρα) που έχουν το δικό τους μικροπεριβάλλον. Οι δομές που τα υποστηρίζουν επηρεάζουν επίσης τις διαδικασίες της διαίρεσης των βλαστοκυττάρων, αλλά η δραστηριότητα αυτών των ίδιων των δομών ρυθμίζεται από μοριακά ερεθίσματα που εισέρχονται στον μυελό των οστών. Το νευρικό σύστημα, η κατάσταση της εντερικής χλωρίδας και η λειτουργικότητα του παγκρέατος παίζουν επίσης ρόλο - ιδιαίτερα, στον σακχαρώδη διαβήτη, τα φυσιολογικά ανοσοκύτταρα αλλάζουν την ταχύτητα εξόδου από τα κύτταρα του μυελού των οστών τους και την ένταση εισόδου στο κυκλοφορικό σύστημα.
Επιστήμονες από το Γενικό Νοσοκομείο της Μασαχουσέτης ανακάλυψαν ότι ασθενείς με υπέρταση, αθηροσκλήρωση και επιζώντεςκαρδιακής προσβολής εμφανίζουν επιταχυνόμενη αιμοποίηση - τον σχηματισμό νέων αιμοσφαιρίων, ιδιαίτερα μυελοειδών ανοσοκυττάρων. Τα υψηλότερα επίπεδα εντοπίζονται στα λευκοκύτταρα και τα ουδετερόφιλα: είναι τα πρώτα που συναντούν έναν μολυσματικό παράγοντα και ξεκινούν την ανάπτυξη μιας φλεγμονώδους απόκρισης.
Οι επιστήμονες διεξήγαγαν πειράματα με τρωκτικά επιρρεπή στις προαναφερθείσες παθολογίες: ο μυελός των οστών αυτών των ζώων άρχισε πραγματικά να παράγει περισσότερα μυελοειδή ανοσοκύτταρα. Επιπλέον, παρατηρήθηκαν αλλαγές στα αιμοφόρα αγγεία που τροφοδοτούν τον μυελό των οστών. Ο αριθμός των αγγείων αυξήθηκε, τα αγγειακά τοιχώματα πάχυναν και η διαπερατότητά τους αυξήθηκε. Λόγω της αυξημένης διαπερατότητας, περισσότερα ανοσοκύτταρα, που προηγουμένως βρίσκονταν στα κύτταρα του μυελού των οστών, άρχισαν να εισέρχονται στο αίμα. Ως αποτέλεσμα, ενεργοποιήθηκε η διαίρεση των βλαστοκυττάρων και εμφανίστηκαν νέα ώριμα ανοσοκύτταρα.
Οι ειδικοί έχουν εντοπίσει ολόκληρο τον μηχανισμό της διαδικασίας. Στην κατάσταση μετά το έμφραγμα, το αίμα είναι κορεσμένο με τον αγγειακό ενδοθηλιακό αυξητικό παράγοντα Α, μια πρωτεϊνική ουσία που διεγείρει την αγγειακή ανάπτυξη και έχει έναν ειδικό υποδοχέα που επηρεάζει τα κύτταρα. Ο αποκλεισμός αυτού του υποδοχέα οδηγεί σε αναστολή των αιμοφόρων αγγείων στον μυελό των οστών μετά από έμφραγμα. Επιπλέον, στο πλαίσιο των αθηροσκληρωτικών και μετεμφραγματικών αλλαγών στην κυκλοφορία του αίματος, αυξάνεται η περιεκτικότητα της σηματοδοτικής ανοσοποιητικής πρωτεΐνης ιντερλευκίνης-6 και της βερσικάνης, μιας πρωτεογλυκάνης που διεγείρει την αιματοποίηση. Σήμερα, οι επιστήμονες μελετούν την προέλευση αυτών των μοριακών παραγόντων που επηρεάζουν τις δομές του μυελού των οστών σε καρδιαγγειακές παθολογίες.
Ο χρόνος θα δείξει πόσο χρήσιμες θα είναι αυτές οι παρατηρήσεις και οι ανακαλύψεις. Ίσως δημιουργηθούν φάρμακα που μπλοκάρουν τη σύνδεση μεταξύ καρδιαγγειακών παθήσεων και λειτουργίας του μυελού των οστών.
Οι πληροφορίες παρουσιάζονται στις σελίδες της έκδοσης NCR