Η λειτουργία του μυελού των οστών εξαρτάται από την κατάσταση του καρδιαγγειακού συστήματος
Τελευταία επισκόπηση: 12.03.2022
Όλα τα περιεχόμενα του iLive ελέγχονται ιατρικά ή ελέγχονται για να διασφαλιστεί η όσο το δυνατόν ακριβέστερη ακρίβεια.
Έχουμε αυστηρές κατευθυντήριες γραμμές προμήθειας και συνδέουμε μόνο με αξιόπιστους δικτυακούς τόπους πολυμέσων, ακαδημαϊκά ερευνητικά ιδρύματα και, όπου είναι δυνατόν, ιατρικά επισκοπικά μελέτες. Σημειώστε ότι οι αριθμοί στις παρενθέσεις ([1], [2], κλπ.) Είναι σύνδεσμοι με τις οποίες μπορείτε να κάνετε κλικ σε αυτές τις μελέτες.
Εάν πιστεύετε ότι κάποιο από το περιεχόμενό μας είναι ανακριβές, παρωχημένο ή αμφισβητήσιμο, παρακαλώ επιλέξτε το και πατήστε Ctrl + Enter.
Σε άτομα που πάσχουν από υπέρταση, αθηροσκλήρωση, καθώς και κατά την μετεμφραγματική περίοδο, ενεργοποιείται η παραγωγή ανοσοκυττάρων στο μυελό των οστών.
Τα ανοσοκύτταρα οφείλουν τον σχηματισμό τους στα βλαστοκύτταρα του αίματος που ζουν στο μυελό των οστών . Οι δομές του μυελού των οστών ανταποκρίνονται σε απολύτως όλες τις παρορμήσεις που παρέχονται στο ανοσοποιητικό σύστημα από διάφορους ιστούς και όργανα. Ταυτόχρονα, τα αιμοποιητικά κύτταρα καταλαμβάνουν ειδικές θέσεις (κύτταρα) που έχουν το δικό τους μικροπεριβάλλον. Οι δομές που το υποστηρίζουν επηρεάζουν επίσης τις διαδικασίες διαίρεσης των βλαστοκυττάρων, αλλά η δραστηριότητα αυτών των ίδιων των δομών ρυθμίζεται από μοριακά ερεθίσματα που εισέρχονται στον μυελό των οστών. Το νευρικό σύστημα, η κατάσταση της εντερικής χλωρίδας και η λειτουργικότητα του παγκρέατος παίζουν επίσης το ρόλο τους - ειδικότερα, στον σακχαρώδη διαβήτη, τα φυσιολογικά ανοσοκύτταρα αλλάζουν τον ρυθμό εξόδου από τα κύτταρα του μυελού των οστών και την ένταση εισόδου στο κυκλοφορικό σύστημα.
Οι επιστήμονες που εκπροσωπούν το Γενικό Νοσοκομείο της Μασαχουσέτης διαπίστωσαν ότι σε ασθενείς με υπέρταση, αθηροσκλήρωση , καθώς και σε ασθενείς που επέζησαν από καρδιακή προσβολή , η αιμοποίηση επιταχύνεται - ο σχηματισμός νέων αιμοσφαιρίων και ιδιαίτερα μυελοειδών ανοσοκυττάρων. Το υψηλότερο επίπεδο σημειώνεται μεταξύ των λευκοκυττάρων και των ουδετερόφιλων: είναι αυτοί που πρώτα απ 'όλα αντιμετωπίζουν ένα μολυσματικό παθογόνο και ξεκινούν την ανάπτυξη μιας φλεγμονώδους αντίδρασης.
Οι επιστήμονες διεξήγαγαν πειράματα με τρωκτικά επιρρεπή σε εκφραζόμενες παθολογίες: ο μυελός των οστών αυτών των ζώων άρχισε πραγματικά να παράγει περισσότερα μυελοειδή ανοσοκύτταρα. Επιπλέον, παρατηρήθηκαν αλλαγές στα αιμοφόρα αγγεία που τροφοδοτούν τον μυελό των οστών. Ο αριθμός των αγγείων αυξήθηκε, τα αγγειακά τοιχώματα πάχυναν, η διαπερατότητά τους αυξήθηκε. Λόγω της αύξησης της διαπερατότητας, περισσότερα κύτταρα του ανοσοποιητικού, που προηγουμένως βρίσκονταν στα κύτταρα του μυελού των οστών, άρχισαν να εισέρχονται στο αίμα. Ως αποτέλεσμα, ενεργοποιήθηκε η διαίρεση των βλαστοκυττάρων, εμφανίστηκαν νέα ώριμα ανοσοκύτταρα.
Οι ειδικοί εντόπισαν ολόκληρο τον μηχανισμό της διαδικασίας. Στην κατάσταση μετά το έμφραγμα, το αίμα είναι κορεσμένο με αγγειακό ενδοθηλιακό αυξητικό παράγοντα Α, μια πρωτεϊνική ουσία που διεγείρει την αγγειακή ανάπτυξη και έχει έναν συγκεκριμένο υποδοχέα που δρα στα κύτταρα. Ο αποκλεισμός αυτού του υποδοχέα οδηγεί σε αναστολή των αιμοφόρων αγγείων στο μυελό των οστών μετά από καρδιακή προσβολή. Επιπλέον, στο πλαίσιο των αθηροσκληρωτικών και μεταεμφραγματικών αλλαγών στην κυκλοφορία του αίματος, αυξάνεται το περιεχόμενο της σηματοδοτικής πρωτεΐνης ανοσοποιητικής ιντερλευκίνης-6 και της versican, μιας πρωτεογλυκάνης που διεγείρει την αιμοποίηση. Μέχρι σήμερα, οι επιστήμονες διερευνούν την προέλευση αυτών των μοριακών παραγόντων που επηρεάζουν τις δομές του μυελού των οστών σε παθολογίες του καρδιαγγειακού συστήματος.
Πόσο χρήσιμες θα είναι αυτές οι παρατηρήσεις και ανακαλύψεις, θα δείξει ο χρόνος. Είναι πιθανό να δημιουργηθούν φάρμακα που μπλοκάρουν τη σύνδεση μεταξύ των καρδιαγγειακών παθήσεων και της λειτουργίας του μυελού των οστών.
Πληροφορίες παρουσιάζονται στις σελίδες της έκδοσης του NCR