Νέες δημοσιεύσεις
Η ανεπάρκεια δύο βιταμινών Β μπορεί να παίζει ρόλο στη νόσο του Πάρκινσον
Τελευταία επισκόπηση: 02.07.2025
Όλα τα περιεχόμενα του iLive ελέγχονται ιατρικά ή ελέγχονται για να διασφαλιστεί η όσο το δυνατόν ακριβέστερη ακρίβεια.
Έχουμε αυστηρές κατευθυντήριες γραμμές προμήθειας και συνδέουμε μόνο με αξιόπιστους δικτυακούς τόπους πολυμέσων, ακαδημαϊκά ερευνητικά ιδρύματα και, όπου είναι δυνατόν, ιατρικά επισκοπικά μελέτες. Σημειώστε ότι οι αριθμοί στις παρενθέσεις ([1], [2], κλπ.) Είναι σύνδεσμοι με τις οποίες μπορείτε να κάνετε κλικ σε αυτές τις μελέτες.
Εάν πιστεύετε ότι κάποιο από το περιεχόμενό μας είναι ανακριβές, παρωχημένο ή αμφισβητήσιμο, παρακαλώ επιλέξτε το και πατήστε Ctrl + Enter.
Η νόσος Πάρκινσον είναι η ταχύτερα αναπτυσσόμενη νευροεκφυλιστική διαταραχή στον κόσμο, με τον Παγκόσμιο Οργανισμό Υγείας να εκτιμά ότι περισσότεροι από 8,5 εκατομμύρια άνθρωποι έπασχαν από την πάθηση το 2019. Από το 1990, ο αριθμός των ατόμων με νόσο Πάρκινσον έχει διπλασιαστεί παγκοσμίως.
Ο κίνδυνος εμφάνισης νόσου Πάρκινσον αυξάνεται με την ηλικία και οι άνδρες έχουν 50% περισσότερες πιθανότητες να εμφανίσουν την ασθένεια από τις γυναίκες. Άλλοι παράγοντες κινδύνου περιλαμβάνουν τη γενετική, την έκθεση σε περιβαλλοντικές τοξίνες και το ιστορικό κρανιοεγκεφαλικής κάκωσης.
Τα συμπτώματα εμφανίζονται όταν τα νευρικά κύτταρα στα βασικά γάγγλια, την περιοχή του εγκεφάλου που ελέγχει την κίνηση, καταστρέφονται και πεθαίνουν, διακόπτοντας την παραγωγή του νευροδιαβιβαστή ντοπαμίνης. Αυτό έχει ως αποτέλεσμα τρόμο, μυϊκή δυσκαμψία, αργές κινήσεις, απώλεια ισορροπίας και συντονισμού, συναισθηματικές αλλαγές και γαστρεντερικά συμπτώματα.
Έρευνες υποδεικνύουν ότι μια ανισορροπία στο εντερικό μικροβίωμα μπορεί να συμβάλλει στην ανάπτυξη της νόσου του Πάρκινσον.
Τώρα, μια μελέτη σε πέντε χώρες που αναλύει το μικροβίωμα ατόμων με και χωρίς νόσο του Πάρκινσον διαπίστωσε ότι όσοι πάσχουν από τη νόσο έχουν σημαντικές μειώσεις στα βακτηριακά γονίδια που είναι υπεύθυνα για την παραγωγή ριβοφλαβίνης (βιταμίνη Β2) και βιοτίνης (βιταμίνη Β7).
Η μελέτη, που διεξήχθη από ερευνητές της Ιατρικής Σχολής του Πανεπιστημίου Nagoya στην Ιαπωνία, δημοσιεύθηκε στο περιοδικό npj Parkinson's Disease.
Ο Michael S. Okun, εκτελεστικός διευθυντής του Ινστιτούτου Fixel για Νευρολογικές Παθήσεις, πρόεδρος του τμήματος νευρολογίας του Πανεπιστημίου της Φλόριντα και εθνικός ιατρικός διευθυντής του Ιδρύματος Πάρκινσον, ο οποίος δεν συμμετείχε στη μελέτη, δήλωσε:
«Είναι ενδιαφέρον ότι αυτή η μικρή μελέτη σε άτομα με νόσο του Πάρκινσον διαπίστωσε μειωμένη βιοσύνθεση ριβοφλαβίνης και βιοτίνης στα κόπρανα, καθώς και διαφορές ανάλογα με την τοποθεσία και τη διατροφή».
Ανεπάρκεια βιταμινών Β2 και Β7 και νόσος Πάρκινσον
Οι ερευνητές χρησιμοποίησαν ανάλυση κοπράνων για να μελετήσουν τα γονιδιώματα των βακτηρίων του εντέρου σε 94 άτομα με νόσο του Πάρκινσον και 73 άτομα ελέγχου στην Ιαπωνία. Χρησιμοποιώντας μια μέθοδο που ονομάζεται αλληλούχιση ολόκληρου του γονιδιώματος, κατέγραψαν τα βακτηριακά γονιδιώματα. Στη συνέχεια, συνέκριναν τα αποτελέσματά τους με δεδομένα από μελέτες στις Ηνωμένες Πολιτείες, τη Γερμανία, την Κίνα και την Ταϊβάν.
Βρήκαν διαφορές στο εντερικό μικροβίωμα μεταξύ των χωρών και μεταξύ ατόμων με και χωρίς νόσο του Πάρκινσον.
Ανεξάρτητα από τον τύπο των βακτηρίων στο μικροβίωμα του εντέρου, τα άτομα με νόσο του Πάρκινσον είχαν σημαντικά μειωμένα επίπεδα βακτηριακών γονιδίων που είναι υπεύθυνα για τη βιοσύνθεση των βιταμινών Β2 και Β7.
Και οι δύο βιταμίνες, η ριβοφλαβίνη (Β2) και η βιοτίνη (Β7), είναι απαραίτητες για τον μεταβολισμό των υδατανθράκων, των λιπών και των πρωτεϊνών σε γλυκόζη για ενέργεια, ενισχύοντας τη λειτουργία του ανοσοποιητικού συστήματος και έχουν αντιφλεγμονώδεις ιδιότητες.
Οι αλλοιώσεις του μικροβιώματος μπορεί να αυξήσουν τη νευροφλεγμονή
Η νευροφλεγμονή είναι ένα βασικό χαρακτηριστικό της νόσου του Πάρκινσον και οι ερευνητές έχουν υποθέσει ότι οι ανεπάρκειες στη ριβοφλαβίνη και τη βιοτίνη μπορεί να συμβάλλουν στη νευροφλεγμονή. Ωστόσο, ο Tim Sampson, αναπληρωτής καθηγητής κυτταρικής βιολογίας στην Ιατρική Σχολή του Πανεπιστημίου Emory, ο οποίος δεν συμμετείχε στη μελέτη, σημείωσε:
«Είναι σημαντικό να σημειωθεί ότι αυτή η μελέτη δεν μέτρησε τα επίπεδα βιοτίνης ή ριβοφλαβίνης στα κόπρανα ή στην κυκλοφορία. Οι συγγραφείς απλώς διαπίστωσαν ότι τα βακτηριακά γονίδια που είναι υπεύθυνα για τη σύνθεση αυτών των μορίων ήταν μειωμένα».
«Επομένως, δεν είναι σαφές από αυτή τη μελέτη εάν η μειωμένη σύνθεση αυτών των βιταμινών σχετίζεται με την ανεπάρκεια βιταμινών στον οργανισμό», πρόσθεσε.
Οι ερευνητές διαπίστωσαν ότι η μείωση των γονιδίων για τις βιταμίνες Β2 και Β7 συσχετίστηκε έντονα με τη μείωση των λιπαρών οξέων βραχείας αλυσίδας και των πολυαμινών στα κόπρανα στη νόσο του Πάρκινσον. Και οι δύο ουσίες εμπλέκονται στην παραγωγή του εντερικού στρώματος βλέννας.
Εάν το φράγμα της εντερικής βλέννας διαταραχθεί, τα έντερα γίνονται πιο διαπερατά, επιτρέποντας στις τοξίνες να εισέλθουν στην κυκλοφορία του αίματος. Οι ερευνητές εικάζουν ότι αυτό μπορεί να αυξήσει τη νευροφλεγμονή.
Ο Sampson εξήγησε πώς αυτές οι αλλαγές μπορεί να συμβάλλουν στα συμπτώματα της νόσου του Πάρκινσον:
«Αντιλαμβανόμαστε ολοένα και περισσότερο ότι τα άτομα με νόσο του Πάρκινσον έχουν αυξημένη φλεγμονή και μέρος αυτού μπορεί να οφείλεται στην κατάσταση του εντερικού περιβάλλοντος. Ενώ αυτές οι βιταμίνες σχετίζονται με ευεργετικές ανοσολογικές αποκρίσεις, δεν γνωρίζουμε εάν η απουσία τους συμβάλλει στη φλεγμονή στη νόσο του Πάρκινσον».
«Παρόμοια είναι η ιστορία με τις πολυαμίνες. Υπάρχουν στοιχεία που υποστηρίζουν την ιδέα ότι το έντερο γίνεται πιο διαπερατό στη νόσο του Πάρκινσον. Αυτό θα μπορούσε να επιτρέψει σε βακτηριακά προϊόντα να εισέλθουν στην κυκλοφορία του αίματος και να διεγείρουν τις ανοσολογικές αποκρίσεις και τη φλεγμονή, κάτι που θα μπορούσε να συμβάλει στην ασθένεια», είπε.
Περαιτέρω ενδείξεις για τον ρόλο του εντέρου στη νόσο του Πάρκινσον
«Οι συγγραφείς αυτής της μελέτης κάνουν εικασίες σχετικά με τον ρόλο της αυξημένης εντερικής διαπερατότητας και της πιθανής έκθεσης σε φυτοφάρμακα, ζιζανιοκτόνα και άλλες τοξίνες που είναι σημαντικές στη νόσο του Πάρκινσον, αλλά εξακολουθούν να υπάρχουν περισσότερα ερωτήματα παρά απαντήσεις σε αυτόν τον τομέα έρευνας», δήλωσε ο Michael Okun.
Η μελέτη υπογραμμίζει τους δεσμούς μεταξύ του μικροβιώματος του εντέρου, του μεταβολισμού και του νευρικού συστήματος, αλλά τα ευρήματά της δεν επαρκούν για να αλλάξουν την κλινική πρακτική, όπως η συνταγογράφηση συμπληρωμάτων Β2 και Β7, σημείωσε ο Σάμπσον.
«Αυτά τα δεδομένα είναι ακόμη πολύ πρώιμα για θεραπευτικές παρεμβάσεις. Υπογραμμίζουν έναν από τους πολλούς τρόπους με τους οποίους το μικροβίωμα του εντέρου μπορεί να συμβάλλει στη νόσο του Πάρκινσον».
«Αλλά αυτές είναι μεταβολικές προβλέψεις που βασίζονται σε γονίδια του μικροβιώματος. Οι ερευνητές δεν μέτρησαν ότι τα μικροβιώματα εμπλέκονται άμεσα σε αυτές τις διαδικασίες ή επηρεάζουν τα επίπεδα αυτών των μεταβολιτών», πρόσθεσε.
Ο Okun είπε ότι τα συμπληρώματα βιταμινών μπορεί να είναι χρήσιμα στη θεραπεία της νόσου του Πάρκινσον, αλλά θα πρέπει να λαμβάνονται μόνο όταν υπάρχει ιατρική ένδειξη:
«Η πιο συνηθισμένη θεραπεία για τη νόσο του Πάρκινσον είναι η λεβοντόπα και γνωρίζουμε ότι η λεβοντόπα προκαλεί αύξηση των επιπέδων ομοκυστεΐνης στο αίμα. Γι' αυτό πολλοί ειδικοί συνιστούν τη λήψη μιας πολυβιταμίνης την ημέρα, επειδή όταν παίρνετε λεβοντόπα πιθανότατα θα χρειαστεί να λαμβάνετε συμπληρώματα με βιταμίνες Β12, Β6 και φυλλικό οξύ».
«Η αντικατάσταση βιταμινών μπορεί επίσης να οδηγήσει σε απροσδόκητες παρενέργειες, επομένως αυτό θα πρέπει να γίνεται υπό την καθοδήγηση γιατρού. Δεν υπάρχουν συγκεκριμένες τρέχουσες συστάσεις για την αντικατάσταση των βιταμινών Β2 και Β7 στη νόσο του Πάρκινσον», πρόσθεσε.
Ωστόσο, ο Sampson χαιρέτισε τη μελέτη ως προσθήκη στη βάση δεδομένων σχετικά με τον ρόλο του μικροβιώματος στη νόσο του Πάρκινσον:
«Αυτά τα δεδομένα παρέχουν ορισμένες ελέγξιμες υποθέσεις και προσθέτουν στην αυξανόμενη γνώση ότι το μικροβίωμα του εντέρου μπορεί να συμβάλλει σε πτυχές της νόσου του Πάρκινσον».