Έχει εμφανιστεί μια νέα μέθοδος αποκατάστασης της όρασης
Τελευταία επισκόπηση: 23.11.2021
Όλα τα περιεχόμενα του iLive ελέγχονται ιατρικά ή ελέγχονται για να διασφαλιστεί η όσο το δυνατόν ακριβέστερη ακρίβεια.
Έχουμε αυστηρές κατευθυντήριες γραμμές προμήθειας και συνδέουμε μόνο με αξιόπιστους δικτυακούς τόπους πολυμέσων, ακαδημαϊκά ερευνητικά ιδρύματα και, όπου είναι δυνατόν, ιατρικά επισκοπικά μελέτες. Σημειώστε ότι οι αριθμοί στις παρενθέσεις ([1], [2], κλπ.) Είναι σύνδεσμοι με τις οποίες μπορείτε να κάνετε κλικ σε αυτές τις μελέτες.
Εάν πιστεύετε ότι κάποιο από το περιεχόμενό μας είναι ανακριβές, παρωχημένο ή αμφισβητήσιμο, παρακαλώ επιλέξτε το και πατήστε Ctrl + Enter.
Οι βιολόγοι κατάφεραν να εισαγάγουν το γονίδιο της ευαίσθητης στο φως πρωτεϊνικής ουσίας MCO1 στα νευρικά κύτταρα του αμφιβληστροειδούς των τρωκτικών που έχουν χάσει την όρασή τους.
Οι ερευνητές εισήγαγαν το γονίδιο σε ένα ιικό αντικείμενο και το εισήγαγαν στα όργανα όρασης των ποντικών που πάσχουν από αμφιβληστροειδίτιδα . Η νέα πρωτεϊνική ουσία δεν προκάλεσε φλεγμονώδη απόκριση και τα τρωκτικά πέρασαν επιτυχώς οπτικά τεστ.
Κατά τη διάρκεια της αντίληψης μιας εικόνας ορατής στο μάτι, οι ακτίνες φωτός εστιάζονται στην περιοχή του αμφιβληστροειδούς, εξοπλισμένες με φωτοϋποδοχείς - τους γνωστούς κώνους και ράβδους. Οι υποδοχείς περιέχουν τη φωτοευαίσθητη πρωτεΐνη οψίνη, η οποία αντιδρά στη ροή φωτονίων και προκαλεί ενδοϋποδοχέα δημιουργία νευρικής ώθησης. Η ώθηση μεταδίδεται στα διπολικά νευρικά κύτταρα του αμφιβληστροειδούς, μετά την οποία αποστέλλεται στον εγκέφαλο.
Αλλά ένα τέτοιο σχήμα δεν λειτουργεί πάντα: σε ασθενείς με αμφιβληστροειδίτιδα (υπάρχουν περίπου 1,5 εκατομμύρια από αυτούς στον κόσμο), οι φωτοϋποδοχείς χάνουν την ικανότητά τους να ανταποκρίνονται στο φως, το οποίο σχετίζεται με αλλαγές στα γονίδια των φωτοευαίσθητων οψινών. Αυτή η κληρονομική παθολογία προκαλεί σοβαρή μείωση της οπτικής λειτουργίας, έως την πλήρη απώλεια της όρασης.
Η φαρμακευτική θεραπεία για αμφιβληστροειδίτιδα pigmentosa είναι πολύπλοκη και δεν περιλαμβάνει αποκατάσταση, αλλά μόνο τη διατήρηση της λειτουργικής ικανότητας των επιζώντων υποδοχέων. Για παράδειγμα, τα παρασκευάσματα οξικής ρετινόλης χρησιμοποιούνται ενεργά. Είναι δυνατή η αποκατάσταση της όρασης μόνο μέσω πολύπλοκων και δαπανηρών χειρουργικών επεμβάσεων. Ωστόσο, πριν από λίγο καιρό, οι οπτογενετικές τεχνικές τέθηκαν σε εφαρμογή: οι ειδικοί ενσωματώνουν φωτοευαίσθητες πρωτεϊνικές ουσίες απευθείας στα νευρικά κύτταρα του αμφιβληστροειδούς, και μετά από αυτό αρχίζουν να αποκρίνονται στη φωτεινή ροή. Αλλά πριν από την τρέχουσα μελέτη, μια απόκριση από γενετικά τροποποιημένα κύτταρα θα μπορούσε να ληφθεί μόνο μετά από ένα ισχυρό αποτέλεσμα σηματοδότησης.
Οι επιστήμονες έχουν ενέσει μια ουσία σε διπολικά νευρικά κύτταρα που αντιδρά στο φως της ημέρας. Δημιουργήθηκε ένα θραύσμα DNA για να επισημανθεί η οψίνη, η οποία στη συνέχεια εισήχθη σε ένα ιικό σωματίδιο που είχε χάσει τις παθογόνες ικανότητές του: σκοπός του ήταν η παράδοση και η συσκευασία σε ένα γενετικό κατασκεύασμα. Το σωματίδιο εγχύθηκε στον οφθαλμό ενός άρρωστου τρωκτικού: το θραύσμα DNA ενσωματώθηκε στους νευρώνες του αμφιβληστροειδούς . Υπό μικροσκοπικό έλεγχο, οι επιστήμονες παρατήρησαν ότι τα γονίδια έφτασαν στο όριο δραστηριότητας κατά 4 εβδομάδες, μετά το οποίο το επίπεδο σταθεροποιήθηκε. Για να ελέγξει την ποιότητα της όρασης μετά τη διαδικασία, τα τρωκτικά είχαν την αποστολή: να βρουν ένα ξηρό φωτισμένο νησί ανάμεσα στο νερό, ενώ ήταν στο σκοτάδι. Το πείραμα έδειξε ότι η όραση των ποντικών βελτιώθηκε πραγματικά και σημαντικά μόλις 4-8 εβδομάδες μετά τον χειρισμό.
Είναι πολύ πιθανό ότι η ανεπτυγμένη γονιδιακή θεραπεία του αμφιβληστροειδούς τρωκτικού, μετά από μια σειρά άλλων δοκιμών, θα αρχίσει να προσαρμόζεται για τη θεραπεία ανθρώπων. Εάν συμβεί αυτό, τότε δεν θα υπάρχει ανάγκη για δαπανηρές χειρουργικές επεμβάσεις, για τη σύνδεση ειδικών συσκευών για την ενίσχυση του φωτογράφου. Απαιτούνται μόνο μία ή περισσότερες ενέσεις πρωτεϊνικής ουσίας.
Διαβάστε περισσότερα για τη μελέτη στο περιοδικό Gene Therapy, καθώς και στη σελίδα Nature.