Τακτικές προετοιμασίας της εγκυμοσύνης για ασθενείς με αντιφωσφολιπιδικό σύνδρομο

Εάν υπάρχει υποψία για πρωτοπαθές αντιφωσφολιπιδικό σύνδρομο με βάση το ιστορικό: συνήθης αποβολή, επεισόδια θρομβοφιλικών επιπλοκών, προηγούμενες εγκυμοσύνες με καθυστερημένη εμβρυϊκή ανάπτυξη, με πρώιμη έναρξη τοξίκωσης στο δεύτερο μισό της εγκυμοσύνης, επιπλοκές εγκυμοσύνης με τη μορφή αποκόλλησης ενός κανονικά τοποθετημένου πλακούντα, στα πρώιμα στάδια της εγκυμοσύνης με αποκόλληση του χορίου - πραγματοποιείται εξέταση αίματος - αιμοστασιόγραμμα και προσδιορισμός αντιπηκτικού λύκου. Κατά τον προσδιορισμό του αντιπηκτικού λύκου, διεξάγονται ορισμένες μελέτες για την επιβεβαίωση της ανοσολογικής ή μολυσματικής φύσης του αντιπηκτικού λύκου, καθώς προς το παρόν δεν διαθέτουμε τις τεχνικές δυνατότητες για διαφορική διάγνωση. Διεξάγουμε μελέτες για τον αποκλεισμό της μόλυνσης, για τον εντοπισμό μολυσματικών αιτιών εμφάνισης αντιφωσφολιπιδικών αντισωμάτων:

• Βακτηριολογική εξέταση της τραχηλικής βλέννας.
• Διαγνωστικά PCR από τον αυχενικό σωλήνα - ιοί απλού έρπητα, κυτταρομεγαλοϊοί, χλαμύδια, μυκόπλασμα, ουρεόπλασμα.
• Ιός;
• Αξιολόγηση της ανοσολογικής κατάστασης.
• Αξιολόγηση της κατάστασης της ιντερφερόνης.

Εκτός από αυτές τις μελέτες, προσδιορίζουμε το φάσμα των αντισωμάτων έναντι των φωσφολιπιδίων: αντισώματα κατά της καρδιολιπίνης, αντιφωσφατιδυλοσερίνη, αντιφωσφατιδυλοϊνοσιτόλη, αντιφωσφατιδυλαιθανόλη, αντιφωσφατιδυλοχολίνη, αντισώματα έναντι του φωσφατιδυλικού οξέος. Ίσως, για τη διάγνωση αυτό να μην είναι τόσο σημαντικό, αλλά για τον προσδιορισμό της τακτικής της διαχείρισης, μπορεί να είναι σημαντική βοήθεια. Είναι γνωστό ότι παρουσία αντισωμάτων κατά της καρδιολιπίνης, οι αποβολές εμφανίζονται σε μεταγενέστερα στάδια της εγκυμοσύνης και λόγω επιπλοκών όπως η ενδομήτρια καθυστέρηση της ανάπτυξης, η τοξίκωση του δεύτερου μισού της εγκυμοσύνης. Και παρουσία αντισωμάτων κατά της φωσφατιδυλοσερίνης και της φωσφατιδυλοχολίνης, παρατηρούνται συχνότερα πρώιμες αποβολές.

Λαμβάνοντας υπόψη ότι σχεδόν όλοι οι ασθενείς με αντιφωσφολιπιδικό σύνδρομο έχουν επίμονη ιογενή λοίμωξη, το πρώτο στάδιο προετοιμασίας για την εγκυμοσύνη είναι η αντιβακτηριακή (εάν είναι απαραίτητο με βάση τα αποτελέσματα της βακτηριολογικής εξέτασης και των δεδομένων PCR), η αντιιική και η ανοσοτροποποιητική θεραπεία.

Η θεραπεία ξεκινά με συμπλέγματα μεταβολικής θεραπείας, συστηματική ενζυμική θεραπεία για τουλάχιστον ένα μήνα (Wobenzym 5 δισκία 3 φορές την ημέρα). πραγματοποιείται ομαλοποίηση των παραμέτρων του ανοσογραφήματος (χρήση Τ-ακτιβίνης, immunofan). ομαλοποίηση της κατάστασης της ιντερφερόνης με χρήση μεμονωμένα επιλεγμένων επαγωγέων ιντερφερόνης. Συνιστάται η χρήση εντεροπροσροφητικών (enterosgel, recicene RD, κ.λπ.).

Μετά τη θεραπεία, παρακολουθούμε την αιμόσταση και επαναπροσδιορίζουμε το αντιπηκτικό του λύκου. Πολύ συχνά, μετά από ανοσοτροποποιητική θεραπεία, η δραστικότητα των AFA μειώνεται.

Εάν οι αλλαγές στο αιμοστασιόγραμμα επιμένουν μετά τη θεραπεία, είναι απαραίτητο να χρησιμοποιηθούν αντιαιμοπεταλιακοί παράγοντες ή/και αντιπηκτικά ή να διεξαχθεί μια σειρά πλασμαφαίρεσης. Από τα αντιαιμοπεταλιακά φάρμακα, η ασπιρίνη χρησιμοποιείται συχνότερα και με τη μεγαλύτερη επιτυχία - ένας αναστολέας της συνθετάσης προσταγλανδίνης: αναστέλλει μη αναστρέψιμα τη σύνθεση της θρομβοξάνης Α, αναστέλλει την αντίδραση απελευθέρωσης αιμοπεταλίων και μειώνει την προσκόλληση των αιμοπεταλίων.

Η ασπιρίνη αντενδείκνυται σε γαστρικό έλκος, υπέρταση, υπερευαισθησία στην ασπιρίνη. Η χρήση ασπιρίνης κατά το πρώτο τρίμηνο της εγκυμοσύνης συζητείται, καθώς η τερατογένεσή της δεν έχει αφαιρεθεί από την ημερήσια διάταξη, αν και οι περισσότεροι ερευνητές πιστεύουν ότι μπορεί να χρησιμοποιηθεί σε μικρές δόσεις. Λόγω των ιδιαιτεροτήτων της συσσώρευσης ασπιρίνης στο σώμα, θα πρέπει να διακόπτεται 6-10 ημέρες πριν από τον αναμενόμενο τοκετό, μερικές φορές μπορεί να υπάρξουν αιμορραγικές επιπλοκές στη μητέρα και το έμβρυο. Αλλά εάν υπάρχει απειλή αποβολής στο πλαίσιο της χρήσης της, τότε ένας τέτοιος ασθενής μπορεί να έχει αιμορραγικές επιπλοκές. Οι παρενέργειες της ασπιρίνης περιλαμβάνουν ναυτία, πόνο στην επιγαστρική περιοχή, διαβρωτικές και ελκώδεις αλλοιώσεις του στομάχου, αλλεργικές αντιδράσεις (πρέπει να χρησιμοποιείται με προσοχή στο βρογχοαποφρακτικό σύνδρομο), αιμορραγία, θρομβοπενία.

Η δεύτερη κατηγορία αντιαιμοπεταλιακών παραγόντων είναι οι ενεργοποιητές της αδενυλικής κυκλάσης και οι αναστολείς της φωσφαδιεστεράσης: κουραντίλη, τρεντάλη, παρασκευάσματα νικοτινικού οξέος, αντισπασμωδικά. Η κουραντίλη (διπυριδαμόλη) είναι ένας από τους πιο συχνά χρησιμοποιούμενους αντιαιμοπεταλιακούς παράγοντες μετά την ασπιρίνη. Διατίθεται με τη μορφή δισκίων ή σακχαρόπηκτων των 25 ή 75 mg. Η κουραντίλη Ν διαφέρει από την κανονική κουραντίλη σε μια πιο πλήρη και ταχεία απελευθέρωση της δραστικής ουσίας από τον τύπο του φαρμάκου λόγω της μείωσης της περιεκτικότητας σε υδρόφοβες ουσίες στο κέλυφος του δισκίου, η οποία επιταχύνει τη διάλυσή του. Έκδοχα που ενισχύουν την αποσύνθεση του δισκίου προστίθενται επίσης στον πυρήνα.

Η κουραντίλη αναστέλλει τη δράση της φωσφοδιεστεράσης και της αδενοσίνης δεαμινάσης, ενεργοποιεί την αδενυλική κυκλάση, η οποία προάγει τη συσσώρευση cAMP και αδενοσίνης στα αιμοπετάλια και στα λεία μυϊκά κύτταρα του αγγειακού τοιχώματος, εμποδίζοντας την απενεργοποίησή τους. Η αύξηση της περιεκτικότητας σε cAMP στους λείους μύες του αγγειακού τοιχώματος προκαλεί τη χαλάρωσή τους. Με τη συσσώρευση cAMP στα αιμοπετάλια, αποτρέπεται η συσσωμάτωση, η προσκόλληση και η απελευθέρωση ενεργοποιητών συσσωμάτωσης, παραγόντων πήξης και αγγειοσυσπαστικών, ενώ το ασβέστιο συγκρατείται στις μεμβρανικές δομές. Επιπλέον, η κουραντίλη επηρεάζει τον μεταβολισμό του αραχιδονικού οξέος, αυξάνοντας τη σύνθεση προστακυκλίνης στο αγγειακό τοίχωμα και μειώνοντας τη σύνθεση θρομβοξάνης Α2 στα αιμοπετάλια καταστέλλοντας τη συνθετάση θρομβοξάνης. Αυτό οδηγεί επίσης σε μείωση της προσκόλλησης των αιμοπεταλίων στο αγγειακό ενδοθήλιο, το υποενδοθήλιο και το κολλαγόνο του κατεστραμμένου αγγειακού τοιχώματος, αυξάνοντας τη διάρκεια ζωής των αιμοπεταλίων, εμποδίζοντας τη συσσωμάτωση τους και εμποδίζοντας την απελευθέρωση βιοδραστικών ουσιών. Το φάρμακο ενισχύει επίσης την αντιαιμοπεταλιακή και αγγειοδιασταλτική δράση του ενδοθηλιακού παράγοντα, αναστέλλει τη συσσωμάτωση των ερυθροκυττάρων και, σε μικρότερο βαθμό, έχει ινωδολυτική δράση λόγω της απελευθέρωσης πλασμινογόνου από το αγγειακό τοίχωμα. Το Curantil δεν αυξάνει τον τόνο της μήτρας, αυξάνει τη νεφρική ροή αίματος, βελτιώνει τη στεφανιαία και εγκεφαλική ροή αίματος, ομαλοποιεί την οξεοβασική ισορροπία, μειώνει την περιφερική αντίσταση και αυξάνει τη συσταλτικότητα του μυοκαρδίου. Μια σημαντική ιδιότητα του Curantil είναι η απουσία εμβρυοτοξικής δράσης.

Το Curantil βελτιώνει τη μητροπλακουντιακή και εμβρυοπλακουντιακή ροή αίματος και έχει επίσης ανοσοδιεγερτική δράση λόγω της επαγωγής της βιοσύνθεσης ιντερφερόνης.

Αντενδείξεις για τη χρήση του Curantil είναι το οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου, η ασταθής στηθάγχη, η καρδιακή ανεπάρκεια, η σοβαρή υπόταση, το αιμορραγικό σύνδρομο. Οι παρενέργειες του Curantil είναι ναυτία, έμετος, πονοκέφαλος, ταχυκαρδία, διάρροια, μειωμένη αρτηριακή πίεση, γενική αδυναμία. Κατά τη χρήση του φαρμάκου, είναι απαραίτητο να αποκλειστεί ο καφές, το δυνατό τσάι και τα προϊόντα που περιέχουν ξανθίνη από τη διατροφή.

Η τρίτη ομάδα αντιαιμοπεταλιακών φαρμάκων περιλαμβάνει φάρμακα σταθεροποίησης μεμβράνης: ρεοπολυγλυκίνη και άλλες δεξτράνες χαμηλού μοριακού βάρους, οι οποίες, σχηματίζοντας ένα μονομοριακό στρώμα στον έσω χιτώνα και τα σχηματισμένα στοιχεία του αίματος, μειώνουν την ηλεκτροστατική τάση, την ικανότητα συσσωμάτωσης των αιμοπεταλίων 2 ώρες μετά τη χορήγηση. Η επίδραση διαρκεί 24 ώρες. Παρατηρείται αύξηση του BCC, μειώνεται το ιξώδες του αίματος, η ινώδης απενεργοποιείται με καθίζηση και αυξάνεται η ινωδολυτική δράση του αίματος. Κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης, αυξάνει σημαντικά τη ροή του αίματος στον πλακούντα.

Αντενδείξεις: αλλεργίες, θρομβοπενία, ανουρία.

Τα φάρμακα δεν διαπερνούν τον πλακούντα και επομένως είναι ασφαλή κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης. Οι παρενέργειες είναι πολύ σπάνιες, αλλά σπάνια παρατηρείται αλλεργία στη ρεοπολυγλυκίνη.

Τα αντιπηκτικά που μπορούν να χρησιμοποιηθούν στην μαιευτική πρακτική είναι κυρίως η μη κλασματωμένη και η ηπαρίνη χαμηλού μοριακού βάρους.

Η μη κλασματωμένη ηπαρίνη είναι ένα αντιπηκτικό άμεσης δράσης που αναστέλλει τη βιοσύνθεση θρομβίνης, μειώνει τη συσσωμάτωση των αιμοπεταλίων, αναστέλλει τη δράση της υαλουρονιδάσης και σε κάποιο βαθμό ενεργοποιεί τις ινωδολυτικές ιδιότητες του αίματος. Μετά την υποδόρια χορήγηση του φαρμάκου, η μέγιστη δράση του παρατηρείται μετά από 3-4 ώρες. Η ηπαρίνη δεν διεισδύει στον πλακούντα και δεν έχει καμία επίδραση στο έμβρυο. Η δόση του φαρμάκου πρέπει να επιλέγεται αυστηρά μεμονωμένα. Είναι δυνατή η ενδοφλέβια και η υποδόρια χορήγηση. Η αποτελεσματικότητα της ηπαρίνης μπορεί να παρακολουθηθεί με την αύξηση του χρόνου ενεργοποιημένης μερικής θρομβοπλαστίνης (APTT) κατά 1,5-2,5 φορές σε σύγκριση με το φυσιολογικό. Μεταξύ των παρενεργειών της ηπαρίνης, αξίζει να σημειωθεί η ανάπτυξη οστεοπόρωσης, η οποία παρατηρείται με παρατεταμένη χρήση ηπαρίνης ακόμη και σε μικρές δόσεις και σε ηλικιωμένους. Σύμφωνα με αυτούς τους συγγραφείς, η συχνότητα εμφάνισης συμπτωματικών καταγμάτων της σπονδυλικής στήλης ήταν 2-3%. Σύμφωνα με τους Monreal et al. (1994) διαπίστωσαν 15% συχνότητα εμφάνισης καταγμάτων της σπονδυλικής στήλης σε μια μικρή μελέτη που χρησιμοποίησε 10.000 IU ηπαρίνης για 3-6 μήνες.

Περίπου το 3% των ασθενών (μελέτες που διεξήχθησαν εκτός εγκυμοσύνης) που έλαβαν μη κλασματωμένη, δηλαδή κανονική, ηπαρίνη είχαν ανοσολογική, σχετιζόμενη με IgG θρομβοπενία, η οποία μερικές φορές μπορεί να συνοδεύεται από εξαιρετικά σοβαρές θρομβώσεις που προκαλούνται από ηπαρίνη. Η διάγνωση της ανοσολογικής θρομβοπενίας είναι αρκετά δύσκολο να τεθεί, αλλά μπορεί να υποπτευθεί εάν ο αριθμός των αιμοπεταλίων μειωθεί κάτω από > 100x109 ^/ ή < 50% του αρχικού επιπέδου 5-15 ημέρες μετά την έναρξη της θεραπείας με ηπαρίνη. Αυτή η επιπλοκή εμφανίζεται λόγω του γεγονότος ότι η ηπαρίνη επηρεάζεται από τον αντιηπαρινικό παράγοντα των αιμοπεταλίων - παράγοντα 4 (PF4). Αυτό είναι γεμάτο με το σχηματισμό αντισωμάτων στο σύμπλεγμα ηπαρίνης + PF4, το οποίο οδηγεί σε ανοσολογική θρομβοπενία και στην ανάπτυξη θρομβώσεων.

Μία από τις ανεπιθύμητες παρενέργειες της ηπαρίνης είναι η μείωση της αντιθρομβίνης III με τη μακροχρόνια χρήση ηπαρίνης, η οποία μπορεί επίσης να εξηγήσει την έλλειψη αποτελέσματος από τη χρήση ηπαρίνης, προκαλώντας κατάσταση υπερπηκτικότητας και θρόμβωσης. Η αύξηση της δόσης της ηπαρίνης δεν δίνει αποτέλεσμα και η συνέχιση της θεραπείας μπορεί να είναι επικίνδυνη.

Σε μια μεγάλη μελέτη κοόρτης, η συχνότητα εμφάνισης σοβαρής αιμορραγίας σε έγκυες γυναίκες που έλαβαν ηπαρίνη ήταν 2%. Οι συγγραφείς σημειώνουν ότι μπορεί να υπάρχει παρατεταμένη επίδραση της ηπαρίνης για περισσότερο από 28 ώρες μετά την τελευταία ένεση και ο μηχανισμός για αυτό είναι ασαφής, επειδή, κατά κανόνα, δεν υπάρχει ηπαρίνη μετά από 6-12 ώρες. Από αυτή την άποψη, συνιστάται η διακοπή της λήψης ηπαρίνης μία ημέρα πριν από τον τοκετό. Εάν ο τοκετός συμβεί κατά τη διάρκεια της λήψης ηπαρίνης, είναι απαραίτητο να υπάρχει διάλυμα 1% θειικής προταμίνης, το οποίο χορηγείται αργά ενδοφλεβίως, και εάν η περιεκτικότητα σε ηπαρίνη στο αίμα δεν μπορεί να προσδιοριστεί, τότε δεν πρέπει να χορηγούνται περισσότερες από μία δόσεις ταυτόχρονα, δηλαδή περισσότερο από 1 ml. Θα πρέπει επίσης να θυμόμαστε ότι κατά την παρακολούθηση της επίδρασης της ηπαρίνης με χρόνο ενεργοποιημένης μερικής θρομβοπλαστίνης (APTT) κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης, η απόκριση στην ηπαρίνη με APTT εξασθενεί λόγω της αυξημένης περιεκτικότητας σε παράγοντα VIII και ινωδογόνο. Η έλλειψη επίδρασης της ηπαρίνης μπορεί να παραπλανήσει τον γιατρό, επειδή το επίπεδο APTT μπορεί να είναι εντός του φυσιολογικού εύρους με σημαντικά αυξημένο επίπεδο ηπαρίνης.

Πολλές επιπλοκές μπορούν να αποφευχθούν με τη χρήση ηπαρίνης χαμηλού μοριακού βάρους. Η ηπαρίνη χαμηλού μοριακού βάρους λαμβάνεται με αποπολυμερισμό της ηπαρίνης. Η αλλαγή στο μοριακό βάρος έχει αλλάξει τη φαρμακοδυναμική και τη φαρμακοκινητική του φαρμάκου, έχουν υψηλότερη βιοδιαθεσιμότητα (98%, όχι 30% όπως η ηπαρίνη), μεγαλύτερο χρόνο ημιζωής, επομένως μπορούν να χορηγηθούν μία φορά την ημέρα εκτός εγκυμοσύνης. Ωστόσο, πρόσφατες μελέτες σχετικά με τη φαρμακοκινητική της ηπαρίνης χαμηλού μοριακού βάρους έχουν δείξει ότι διαφέρει σημαντικά στις ίδιες γυναίκες εκτός και κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης, λόγω αύξησης του όγκου του κυκλοφορούντος πλάσματος, αύξησης του ρυθμού σπειραματικής διήθησης και παραγωγής ηπαρινάσης στον πλακούντα. Η ηπαρίνη χαμηλού μοριακού βάρους έχει υψηλότερο ρυθμό κάθαρσης και μεγαλύτερο όγκο αραίωσης, επομένως η συγκέντρωση της ηπαρίνης χαμηλού μοριακού βάρους, έχοντας φτάσει σε μια κορύφωση, μειώνεται ταχύτερα, ειδικά στο τέλος της εγκυμοσύνης. Επομένως, είναι πιο σκόπιμο να χορηγείται ηπαρίνη χαμηλού μοριακού βάρους 2 φορές την ημέρα, κάθε 12 ώρες. Η ηπαρίνη χαμηλού μοριακού βάρους έχει ορισμένα πλεονεκτήματα έναντι της ηπαρίνης: δεν έχει ιδιότητες αντιθρομβίνης και δεν προκαλεί υποπηξία, η αντιθρομβωτική της δράση σχετίζεται κυρίως με την επίδρασή της στον παράγοντα Xa και στον αναστολέα πήξης που σχετίζεται με τις λιποπρωτεΐνες, προάγει την ενεργοποίηση της ινωδόλυσης, είναι λιγότερο ευαίσθητη στη δράση του παράγοντα 4 των αιμοπεταλίων και επομένως δεν προκαλεί ανοσοδιαμεσολαβούμενη θρόμβωση και, προφανώς, οστεοπόρωση που προκαλείται από ηπαρίνη.

Η παρακολούθηση της αποτελεσματικότητας της ηπαρίνης χαμηλού μοριακού βάρους πραγματοποιείται με τον ίδιο τρόπο όπως και κατά τη χρήση ηπαρίνης, χρησιμοποιώντας APTT, AVR, TEG, αντι-Xa και αριθμό αιμοπεταλίων.

Εκτός εγκυμοσύνης, σε ασθενείς με αντιφωσφολιπιδικό σύνδρομο χρησιμοποιούνται έμμεσα αντιπηκτικά, συχνότερα η βαρφαρίνη, ένας ανταγωνιστής της βιταμίνης Κ. Αυτό το φάρμακο δεν μπορεί να χρησιμοποιηθεί κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης, καθώς προκαλεί δυσπλασίες (σύνδρομο βαρφαρίνης, δηλαδή διαπερνά τον πλακούντα). Η βαρφαρίνη είναι πιο επικίνδυνη για το έμβρυο κατά τη διάρκεια των 6-12 εβδομάδων της εγκυμοσύνης. Επομένως, εάν μια ασθενής με ιστορικό θρομβοεμβολικών επιπλοκών έλαβε βαρφαρίνη, κατά την οποία συνέβη η εγκυμοσύνη, τότε δεν υπάρχει μεγάλος κίνδυνος για το έμβρυο τις πρώτες εβδομάδες της εγκυμοσύνης. Το φάρμακο πρέπει να διακόπτεται όταν διαπιστωθεί η εγκυμοσύνη και να αντικαθίσταται με κανονική ή χαμηλού μοριακού βάρους ηπαρίνη.

Η μεγαλύτερη συζήτηση στη βιβλιογραφία προκαλείται από την ανάγκη χρήσης γλυκοκορτικοειδών σε ασθενείς με αντιφωσφολιπιδικό σύνδρομο. Σε καμία περίπτωση δεν πρέπει να χρησιμοποιούνται εκτός εγκυμοσύνης, καθώς ο κύκλος και η ωορρηξία συχνά διαταράσσονται. Η πρώτη εμπειρία χρήσης γλυκοκορτικοειδών δημοσιεύθηκε το 1983 (Lubbe W. et al.), το 1985 (Branch D. et al.). Η χρήση πρεδνιζολόνης σε δόση 40-60 mg/ημέρα και ασπιρίνης σε δόση 70-80 mg/ημέρα έδωσε καλά αποτελέσματα - ένα ευνοϊκό αποτέλεσμα σε 20 γυναίκες ήταν στο 60-80%. Σύμφωνα με τους Pattison και Lubbe (1991), η θεραπεία σε μια μεγαλύτερη ομάδα γυναικών με πρεδνιζολόνη ήταν επιτυχής στο 87% των ασθενών. Ωστόσο, οι παρενέργειες της πρεδνιζολόνης ήταν σε όλες τις γυναίκες με τη μορφή συνδρόμου Cushingoid, εμφάνιση ακμής, ενώ μερικές είχαν ήπιες λοιμώδεις επιπλοκές. Αυτό το θεραπευτικό σχήμα έχει χρησιμοποιηθεί από πολλούς ερευνητές και όλοι έχουν σημειώσει τις παρενέργειες της θεραπείας με πρεδνιζολόνη, συμπεριλαμβανομένου του διαβήτη κύησης, της υπέρτασης, των λοιμωδών επιπλοκών. Ωστόσο, για να προκληθούν τέτοιες επιπλοκές, οι δόσεις γλυκοκορτικοειδών πρέπει να είναι μεγαλύτερες από 30 mg την ημέρα, όταν χρησιμοποιούνται για μεγάλο χρονικό διάστημα. Ταυτόχρονα, υπάρχουν ενδείξεις απουσίας ανεπιθύμητων ενεργειών των γλυκοκορτικοειδών στη μητέρα και το νεογνό κατά τη χρήση μικρών δόσεων 5-10 mg πρεδνιζολόνης. Κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης, παρατηρείται αυξημένη ικανότητα του μητρικού πλάσματος να δεσμεύει γλυκοκορτικοειδή, η οποία περιορίζει τη μεταφορά τους μέσω του πλακούντα, λόγω της υψηλής ενζυματικής δραστηριότητας του πλακουντιακού φραγμού και της ενεργού καταστροφής στο ήπαρ, η επίδραση στο έμβρυο είναι ασήμαντη.

Τα γλυκοκορτικοειδή έχουν μια σειρά από ευεργετικές επιδράσεις: αντιφλεγμονώδη, αντιαλλεργική, αντι-σοκ κ.λπ.

Τα αντιφωσφολιπιδικά αντισώματα είναι IgG σφαιρίνες, διεισδύουν στον πλακούντα και έχουν την ίδια επίδραση στο έμβρυο/έμβρυο/πλακούντα όπως και στον οργανισμό της μητέρας - προκαλούν θρόμβωση, έμφραγμα του πλακούντα κ.λπ. Η αντιπηκτική αγωγή προστατεύει τη μητέρα από θρομβοεμβολή, αλλά όχι το έμβρυο, καθώς δεν διεισδύουν στον πλακούντα. Τα αντιαιμοπεταλιακά φάρμακα διεισδύουν στον πλακούντα, αλλά δεν μπορούν πάντα να αποτρέψουν την υπερπηκτικότητα του πλασματικού συνδέσμου της αιμόστασης.

Συνεπώς, θεωρείται σκόπιμο να χρησιμοποιούνται γλυκοκορτικοειδή σε μικρές δόσεις, σε συνδυασμό με αντιαιμοπεταλιακούς παράγοντες και αντιπηκτικά, και όταν το αποτέλεσμα της συνδυασμένης χρήσης τους σε βέλτιστες και ασφαλείς δόσεις δεν επαρκεί για την απομάκρυνση των αντιφωσφολιπιδικών αντισωμάτων, συνιστάται η χρήση πλασμαφαίρεσης. Τα αντισώματα έναντι των φωσφολιπιδίων συσσωρεύονται αργά και μία πορεία πλασμαφαίρεσης είναι αρκετή για να απομακρύνει την παθογόνο δράση των αντιφωσφολιπιδικών αντισωμάτων για σχεδόν 3 μήνες.

Πλασμαφαίρεση

Επί του παρόντος, οι μέθοδοι απαγωγικής θεραπείας, ιδίως η πλασμαφαίρεση, έχουν χρησιμοποιηθεί ευρέως στη θεραπεία οξέων καταστάσεων και χρόνιων παθήσεων σε χειρουργικά και θεραπευτικά νοσοκομεία και πιο πρόσφατα στην μαιευτική και γυναικολογική πρακτική.

Η πλασμαφαίρεση προτάθηκε για πρώτη φορά το 1914 από δύο ανεξάρτητες ομάδες συγγραφέων: τους Yurevich και Rosenberg και Abel et al. (ΗΠΑ), αλλά η κλινική της εφαρμογή ξεκίνησε μόλις στα μέσα του 20ού αιώνα λόγω της ανάπτυξης νέων τεχνολογιών - φυγοκέντρησης, πλαστικών σακουλών, γραμμών και συσκευών για συνεχή πλασμαφαίρεση. Ο όρος «πλασμαφαίρεση» βασίζεται στην ελληνική ρίζα αφαίρεση, που σημαίνει «αφαίρεση», «εξαγωγή». Σήμερα, η θεραπευτική πλασμαφαίρεση είναι μια επέμβαση για την επιλεκτική αφαίρεση πλάσματος από το περιφερικό αίμα του ασθενούς με σκοπό τη θεραπευτική διόρθωση της πρωτεϊνικής ή κυτταρικής του σύνθεσης. Η θεραπευτική πλασμαφαίρεση χρησιμοποιήθηκε για πρώτη φορά ως μέσο αφαίρεσης της Υ-σφαιρίνης για τη θεραπεία του αυξημένου ιξώδους του αίματος στη νόσο Waldenstrom. Σήμερα, η πλασμαφαίρεση χρησιμοποιείται σε διάφορες παθολογικές καταστάσεις - σήψη, σύνδρομο μαζικής καταστροφής ιστών, σύνδρομο διάχυτης ενδοαγγειακής πήξης, εξωγενή τοξίκωση, αυτοάνοσα νοσήματα, αλλεργικές καταστάσεις, ατοπικό και εξαρτώμενο από λοίμωξη βρογχικό άσθμα, ασθματική κατάσταση.

Συνολικά, υπάρχουν περίπου 200 νοσολογικές μορφές στις οποίες η πλασμαφαίρεση είναι αποτελεσματική. Ανάλογα με τη σύνθεση του μορφολογικού υποστρώματος που πρόκειται να αφαιρεθεί, οι διάφορες μέθοδοι θεραπείας μπορούν να χωριστούν σε πλασμαφαίρεση - αφαίρεση πλάσματος από το περιφερικό αίμα και κυτταραφαίρεση - επιλεκτική αφαίρεση διαφόρων κυτταρικών στοιχείων από το περιφερικό αίμα. Έτσι, σε ορισμένες περιπτώσεις, η κοκκιοκυταφαίρεση (λευκοκυτταραφαίρεση) χρησιμοποιείται για τη διόρθωση της κυτταρικής σύνθεσης του αίματος σε αιμοβλαστώσεις και θρομβοκυττάρωση - αφαίρεση κοκκιοκυττάρων, λεμφοκυτταραφαίρεση - λεμφοκύτταρα, βλαστοκυταφαίρεση - αφαίρεση βλαστικών κυττάρων, μυελοκαρυοκυτταραφαίρεση - διαχωρισμός εναιωρήματος μυελού των οστών σε κυτταρικά στοιχεία.

Η δυνατότητα απομάκρυνσης και μείωσης του ρυθμού σχηματισμού ανοσοσυμπλεγμάτων, κυκλοφορούντων αντισωμάτων με τη μέθοδο της θεραπευτικής πλασμαφαίρεσης ήταν απαραίτητη προϋπόθεση για τη χρήση της διαδικασίας σε μια σειρά παθολογικών καταστάσεων που χαρακτηρίζονται από ανοσολογικές διαταραχές. Για το σκοπό αυτό, πραγματοποιήθηκε θεραπευτική πλασμαφαίρεση για τη μείωση της περιεκτικότητας σε ισοαντισώματα σε ασθενείς με μεταμόσχευση μυελού των οστών, με ασυμβατότητα στα συστήματα Rh και ABO, λεμφοκυτταροτακτικά, αντιλευκοκυττάρων αντισώματα, αντισώματα κατά του μεταμοσχεύματος νεφρού. Στην γυναικολογική πρακτική, η πλασμαφαίρεση έχει βρει εφαρμογή στη σύνθετη θεραπεία ασθενών με πυελική περιτονίτιδα μετά από σηπτικές αμβλώσεις, γυναικολογικές επεμβάσεις. Οι μελέτες των Abubakirova AM, Baranov II (1993) απέδειξαν την αποτελεσματικότητα της πλασμαφαίρεσης στη θεραπεία εγκύων γυναικών με κύηση. Η Fedorova TA χρησιμοποίησε με επιτυχία την πλασμαφαίρεση για τη θεραπεία ασθενών με χρόνια υποτροπιάζουσα σαλπιγγοωφορίτιδα. Η Tsakhilova SG {1999) χρησιμοποίησε την πλασμαφαίρεση στη θεραπεία ασθενών με υποτροπιάζουσα ιογενή λοίμωξη κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης. Τα λίγα δεδομένα που αναφέρονται στην ξένη βιβλιογραφία σχετικά με τη χρήση της πλασμαφαίρεσης κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης αφορούν κυρίως τη θεραπεία της οξείας λιπώδους νόσου του ήπατος, του συνδρόμου HELLP και της θρομβωτικής θρομβοπενικής πορφύρας.

Οι πρώτες εργασίες για τη διόρθωση των ανοσολογικών διαταραχών σε έγκυες γυναίκες αναφέρονται στη χρήση της πλασμαφαίρεσης στη θεραπεία της ευαισθητοποίησης Rh για την πρόληψη και θεραπεία της αιμολυτικής νόσου του εμβρύου και του νεογνού. Με βάση τα αποτελέσματα που ελήφθησαν από διάφορους συγγραφείς, μπορεί κανείς να κρίνει τον θετικό ρόλο των διαδικασιών πλασμαφαίρεσης για τη διόρθωση των υπερανοσοποιητικών διαταραχών σε γυναίκες με υψηλό βαθμό ευαισθητοποίησης Rh. Η κλινική εμπειρία δείχνει ότι ο αριθμός των επεμβάσεων πλασμαφαίρεσης, η συστηματικότητά τους και ο συνολικός όγκος έκκρισης πλάσματος έχουν κάποια σημασία. Μπορεί να υποτεθεί ότι υπάρχει κάποια προσωρινή μείωση της παραγωγής αντισωμάτων Rh. Η πλασμαφαίρεση μπορεί να μειώσει σημαντικά τον τίτλο των αντισωμάτων Rh στο αίμα των εγκύων γυναικών, με αποτέλεσμα να μειώνεται η σοβαρότητα της αιμολυτικής διαδικασίας στο έμβρυο. Η πρόγνωση για το έμβρυο είναι πιο ευνοϊκή όταν εμφανίζονται εκδηλώσεις ευαισθητοποίησης Rh μετά τις 30 εβδομάδες κύησης. Ωστόσο, κατά τη διάρκεια της επακόλουθης εγκυμοσύνης με σύγκρουση Rh, η παραγωγή αντισωμάτων που εξαρτώνται από αντιγόνο μπορεί να αυξηθεί ξανά, επομένως σε αυτές τις περιπτώσεις συνιστάται η συστηματική διεξαγωγή πλασμαφαίρεσης κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης, προκειμένου να διορθωθεί ο τίτλος των αντισωμάτων Rh. Σε αντίθεση με την ευαισθητοποίηση Rh, ο ρυθμός σχηματισμού αντισωμάτων σε αυτοάνοσες διεργασίες είναι σημαντικά χαμηλότερος, γεγονός που δημιουργεί προϋποθέσεις για τη χρήση θεραπευτικής πλασμαφαίρεσης σε έγκυες γυναίκες με αντιφωσφολιπιδικό σύνδρομο με μεγαλύτερη επιτυχία από ό,τι στην ευαισθητοποίηση Rh.

Η χρήση της πλασμαφαίρεσης επιτρέπει την ομαλοποίηση των ρεολογικών ιδιοτήτων του αίματος, τη μείωση της υπερπηκτικότητας, τη μείωση της δόσης των κορτικοστεροειδών φαρμάκων και της ηπαρίνης, κάτι που είναι ιδιαίτερα σημαντικό εάν δεν είναι καλά ανεκτά.

Οι ακόλουθες θεραπευτικές επιδράσεις της πλασμαφαίρεσης διακρίνονται: ειδικές, μη ειδικές και πρόσθετες.

Οι συγκεκριμένες επιδράσεις της πλασμαφαίρεσης περιλαμβάνουν:

• αποτοξίνωση (αποβολή τοξικών ουσιών, «απεμπλοκή» φυσικών συστημάτων αποτοξίνωσης, αντιοξειδωτική δράση - εξωσωματική βιομετατροπή τοξικών ουσιών)
• επαναδιόρθωση (μείωση του ιξώδους του αίματος, αύξηση της παραμορφωσιμότητας των αιμοσφαιρίων, μείωση των χαρακτηριστικών συσσωμάτωσης των αιμοσφαιρίων, μείωση της συνολικής περιφερικής αντίστασης)·
• ανοσοδιόρθωση (απομάκρυνση αντιγόνων, αντισωμάτων, CIC, ανοσοεπαρκών κυττάρων, «απεμπλοκή» του ανοσοποιητικού συστήματος, αλλαγή της κατεύθυνσης της ανοσολογικής απόκρισης)·
• αυξημένη ευαισθησία σε εξωγενείς και φαρμακευτικές ουσίες.
• διάχυση - διάχυση μεταβολιτών από όργανα και ιστούς. Οι μη ειδικές επιδράσεις της πλασμαφαίρεσης περιλαμβάνουν:
  • αιμοδυναμικές αντιδράσεις;
  • ανακατανομή των αιμοσφαιρίων.
  • ενεργοποίηση του ενδοκρινικού συστήματος.
  • αντιδράσεις στρες.

Πρόσθετες επιδράσεις καθορίζονται από την επίδραση της μετάγγισης με έγχυση και των φαρμακευτικών σκευασμάτων που είναι απαραίτητα για τη διαδικασία πλασμαφαίρεσης. Η χρήση προγραμμάτων μετάγγισης και φαρμακευτικών προγραμμάτων επιτρέπει την ενίσχυση της θεραπευτικής δράσης της πλασμαφαίρεσης, ενώ παράλληλα εξισορροπεί τις αρνητικές επιπτώσεις αυτής της διαδικασίας.

Υπάρχουν διάφορες τροποποιήσεις της πλασμαφαίρεσης - η καταρρακτώδης πλασμαφαίρεση, η αρχή της οποίας συνίσταται στην απομόνωση πλάσματος στο πρωτεύον φίλτρο, από το οποίο απομακρύνονται ουσίες υψηλού μοριακού βάρους (πρωτεΐνες, λιποπρωτεΐνες, κυκλοφορούντα ανοσοσυμπλέγματα - CIC) στο δευτερεύον φίλτρο. Σε ασθενείς με νευροενδοκρινικές διαταραχές, διεγκεφαλικό σύνδρομο, παχυσαρκία, ειδικές μέθοδοι προσρόφησης που αναπτύχθηκαν τα τελευταία χρόνια έχουν ιδιαίτερη αξία, ιδιαίτερα η LDL-αφαίρεση, η οποία επιτρέπει την απομάκρυνση αθηρογόνων λιποπρωτεϊνών χαμηλής πυκνότητας, χοληστερόλης, τριγλυκεριδίων. Η διαφορά μεταξύ πλασμαφαίρεσης και πλασμαφαίρεσης είναι η απλότητα του απαραίτητου εξοπλισμού, η σχετική φθηνότητα, η έλλειψη ανάγκης για προσεκτική ηπαρινοποίηση ασθενών, ο καθετηριασμός μεγάλων φλεβών του κορμού.

Για την εκτέλεση διαλείπουσας διακριτής πλασμαφαίρεσης, χρησιμοποιούνται ψυχόμενες φυγοκεντρικές συσκευές "R-70", "R-80", "Juan" - Γαλλία, πλαστικές σακούλες και δοχεία "Gemakon-500", "Gemakon-500/300" με συντηρητικό κιτρικού άλατος - glugicir, συσκευές της εταιρείας "Gemonetik", "Dideko", "Baxter", PF-01, που βασίζονται στη χρήση βαρυτικών δυνάμεων.

Τεχνική πλασμαφαίρεσης

Η πλασμαφαίρεση μπορεί να πραγματοποιηθεί χρησιμοποιώντας μια διαλείπουσα (διακριτή) ή μια μέθοδο συνεχούς ροής με βαρύτητα.

Η τεχνική της διαλείπουσας πλασμαφαίρεσης έχει ως εξής:

1. Παρακέντηση της ωλένιας φλέβας.
2. Εισαγωγή κρυσταλλοειδών και κολλοειδών διαλυμάτων υποκατάστασης πλάσματος. Η αναλογία του όγκου του αφαιρεμένου πλάσματος προς τον όγκο των διαλυμάτων υποκατάστασης πλάσματος πρέπει να είναι τουλάχιστον 1:1,2 - εκτός εγκυμοσύνης, κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης 1:2. Συνιστάται η εισαγωγή πρωτεϊνικών παρασκευασμάτων στο πρόγραμμα υποκατάστασης πλάσματος στο II και III τρίμηνο της εγκυμοσύνης - 100 ml διαλύματος λευκωματίνης 10%.
3. Έκχυση αίματος (400-500 ml) σε πλαστικά δοχεία όπως το «Gemakon-500/300».
4. Διαχωρισμός σχηματισμένων στοιχείων αίματος από πλάσμα, που πραγματοποιείται σε ψυχόμενη φυγόκεντρο σε λειτουργίες μαλακής φυγοκέντρησης με ταχύτητα 3500-5000 στροφές/λεπτό.
5. Διαχωρισμός πλάσματος σε δορυφορική σακούλα.
6. Επανέγχυση αιμοσφαιρίων αραιωμένων με αλατούχο διάλυμα.

Συνιστάται η επανάληψη της διαδικασίας 2-3 φορές, κάτι που επιτρέπει την αφαίρεση 600-900 ml πλάσματος σε 1 συνεδρία (εξαιρουμένου του αιμοσυντηρητικού). Η πορεία της θεραπείας αποτελείται από 3 συνεδρίες πλασμαφαίρεσης. Ενδείξεις για επαναλαμβανόμενη πορεία πλασμαφαίρεσης είναι τα αποτελέσματα της κλινικής και εργαστηριακής εξέτασης κάθε ασθενούς.

Σε αντίθεση με τη διαλείπουσα πλασμαφαίρεση, η συνεχής πλασμαφαίρεση απαιτεί καθετηριασμό δύο φλεβών. Η μία φλεβική πρόσβαση απαιτείται για την εισαγωγή του μέσου έγχυσης και η άλλη για σύνδεση με τον διαχωριστή αίματος. Το αίμα του ασθενούς εισέρχεται στον ρότορα της φυγοκέντρησης, όπου διαχωρίζεται, το πλάσμα αφαιρείται μέσω ορισμένων γραμμών και τα σχηματισμένα στοιχεία αφαιρούνται μέσω άλλων, τα οποία αναμειγνύονται με διαλύματα υποκατάστασης πλάσματος, τα οποία επιστρέφουν στην κυκλοφορία του αίματος του ασθενούς μέσω της δεύτερης φλέβας. Η συνεχής διαδικασία εξασφαλίζεται με τη συνεχή λειτουργία του ρότορα. Κατά τη διάρκεια της διαδικασίας, χορηγούνται ενδοφλεβίως 5-10.000 ηπαρίνη για την πρόληψη του σχηματισμού θρόμβων. Η συνεχής πλασμαφαίρεση χρησιμοποιεί ένα ειδικό σύστημα γραμμών, σακούλες συλλογής (δοχεία), ένα αντιπηκτικό διάλυμα που περιέχει κιτρικό νάτριο και δεξτρόζη, κρυσταλλοειδή, κολλοειδή και πρωτεϊνικά διαλύματα. Προκειμένου να αντισταθμιστεί το έλλειμμα στο BCC, μέσα έγχυσης διαφόρων κατευθύνσεων δράσης εισάγονται ξεχωριστά σε κάθε περίπτωση, λαμβάνοντας υπόψη τις ενδείξεις.

Αντενδείξεις για πλασμαφαίρεση

1. Έντονες οργανικές αλλαγές στο καρδιαγγειακό σύστημα.
2. Αναιμία (αιμοσφαιρίνη κάτω από 100 g/l).
3. Υποπρωτεϊναιμία (επίπεδο πρωτεΐνης κάτω από 55 g/l).
4. Υποπηξία;
5. Καταστάσεις ανοσοανεπάρκειας.
6. Αλλεργικές αντιδράσεις σε αντιπηκτικά, κολλοειδή και πρωτεϊνικά παρασκευάσματα.

Σχετικές αντενδείξεις είναι η έλλειψη φλεβικής πρόσβασης και η οξεία φλεβίτιδα των περιφερικών φλεβών.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Επιπλοκές που σχετίζονται με τη διαδικασία πλασμαφαίρεσης

1. Οι κολλαπτοειδείς καταστάσεις, κατά κανόνα, είναι συνέπεια ανεπαρκούς αναπλήρωσης του όγκου του αφαιρεθέντος πλάσματος σε ασθενείς με υπόταση. Εάν παρουσιαστεί κατάρρευση, η αφαίρεση του πλάσματος πρέπει να διακοπεί και να πραγματοποιηθεί θεραπεία έγχυσης με κρυσταλλοειδή, κολλοειδή και πρωτεϊνικά σκευάσματα.
2. Αλλεργικές αντιδράσεις στην εισαγωγή μέσων έγχυσης. Σε τέτοιες καταστάσεις, η εισαγωγή διαλυμάτων διακόπτεται, ενδείκνυται η χρήση αντιισταμινικών και κορτικοστεροειδών.
3. Αναιμία και συμπτώματα στηθάγχης. Είναι απαραίτητο να εξεταστούν προσεκτικά οι αντενδείξεις για πλασμαφαίρεση σε ασθενείς με αναιμία, σε περίπτωση σοβαρής αναιμίας - η εισαγωγή φρεσκοπαρασκευασμένης μάζας ερυθροκυττάρων και η συνταγογράφηση αντιαναιμικών φαρμάκων.
4. Διαταραχές στη σύνθεση των ηλεκτρολυτών του αίματος (υποασβεστιαιμία, υποκαλιαιμία), οι οποίες μπορεί να εκδηλωθούν ως καρδιακή αρρυθμία. Η παρακολούθηση των επιπέδων ηλεκτρολυτών και η διόρθωση τυχόν διαταραχών που προκύπτουν είναι υποχρεωτική.

Η βιβλιογραφία περιγράφει επίσης επιπλοκές όπως το πνευμονικό οίδημα και η οξεία καρδιακή ανεπάρκεια ως απόκριση στην εισαγωγή μεγάλων όγκων διαλυμάτων χαμηλού μοριακού βάρους σε ασθενείς με εξωγεννητική παθολογία. Οι παραπάνω επιπλοκές υπαγορεύουν την ανάγκη για ενδελεχή εξέταση των γυναικών πριν από τη διαδικασία - προσδιορισμός των ενδείξεων για το διορισμό της, αυστηρή τήρηση των δικαιωμάτων, πλασμαφαίρεση, παρουσία εκπαιδευμένου και άκρως εξειδικευμένου προσωπικού.

Η εμπειρία μας από τη χρήση διαλείπουσας πλασμαφαίρεσης σε ασθενείς με αντιφωσφολιπιδικό σύνδρομο υποδεικνύει την ομαλοποίηση των αιμοστατικών, ανοσολογικών, βιοχημικών παραμέτρων, την αποτοξινωτική δράση, γεγονός που δίνει τη βάση για τη χρήση της για τη βελτιστοποίηση της θεραπείας σε γυναίκες με συνηθισμένες αποβολές. Η έρευνα προς αυτή την κατεύθυνση θα διεξαχθεί στο μέλλον, η οποία μπορεί να μας επιτρέψει να μελετήσουμε και να επεκτείνουμε τις δυνατότητες χρήσης μεθόδων απαγωγής θεραπείας στην μαιευτική πρακτική.

Έτσι, στο στάδιο της προετοιμασίας για την εγκυμοσύνη, πραγματοποιείται αντιβακτηριακή, αντιιική, ανοσοτροποποιητική θεραπεία και ομαλοποίηση των παραμέτρων του αιμοστασίου, μετά την οποία επιτρέπεται η εγκυμοσύνη. Από τη φάση II του αναμενόμενου γόνιμου κύκλου, συνταγογραφούνται 5 mg πρεδνιζολόνης ή 1 δισκίο μετιπρεδής που λαμβάνεται το πρωί μετά το πρωινό για να μειωθεί η επίδραση της πρεδνιζολόνης στα επινεφρίδια.

2 ημέρες πριν από την αναμενόμενη εμμηνόρροια, κάντε ένα τεστ εγκυμοσύνης και, εάν το τεστ είναι θετικό, πραγματοποιήστε μια αιμοστασιογραφία και προσδιορίστε το επίπεδο του αντιπηκτικού του λύκου.

Η βάση για τον προσδιορισμό της αυτοευαισθησίας στην ανθρώπινη χοριακή γοναδοτροπίνη είναι η συνηθισμένη αποβολή, το ιστορικό τεχνητών αμβλώσεων, η χρήση γοναδοτρόπων φαρμάκων για την τόνωση της ωορρηξίας, οι μολυσματικές και αλλεργικές ασθένειες και επιπλοκές.

Η προετοιμασία για την εγκυμοσύνη πραγματοποιείται παρόμοια με αυτήν που πραγματοποιείται σε περίπτωση ευαισθητοποίησης στα φωσφολιπίδια. Ένα ιδιαίτερο χαρακτηριστικό είναι η ανάγκη διόρθωσης της ανεπάρκειας της ωχρινικής φάσης, η οποία παρατηρείται συχνότερα σε περίπτωση ευαισθητοποίησης κατά της CG. Συνιστάται η διεξαγωγή κύκλων συστηματικής ενζυμικής θεραπείας. Διαταραχές στο σύστημα αιμόστασης σε ασθενείς αυτής της κατηγορίας εκτός εγκυμοσύνης παρατηρούνται πολύ σπάνια, αλλά εάν υπάρχουν, συνιστάται η συνταγογράφηση αντιαιμοπεταλιακών παραγόντων ή/και αντιπηκτικών. Τα γλυκοκορτικοειδή (πρεδνιζολόνη, μεθυλοπρεδνιζολόνη) συνταγογραφούνται στη δεύτερη φάση του κύκλου μετά την ωορρηξία, η οποία καθορίζεται από το διάγραμμα της ορθικής θερμοκρασίας. Η δόση επιλέγεται ξεχωριστά, λαμβάνοντας υπόψη το επίπεδο των αντισωμάτων, το βάρος του ιστορικού και την ατομική ανοχή. Κατά κανόνα, 5 ή 10 mg πρεδνιζολόνης το πρωί μετά το πρωινό. Δόσεις των 15 mg συνταγογραφούνται εξαιρετικά σπάνια με πολύ υψηλά επίπεδα αντισωμάτων.

Η προετοιμασία για την εγκυμοσύνη επιτρέπει τη μείωση του ποσοστού των επιπλοκών στο πρώτο τρίμηνο: την απειλή αποβολής, την ανάπτυξη χρόνιας διάμεσης ενδόμυχης κυήσεως, τη διάρκεια της αντιθρομβωτικής θεραπείας και τη μείωση των δόσεων των γλυκοκορτικοειδών.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]