Ιατρικός εμπειρογνώμονας του άρθρου
Νέες δημοσιεύσεις
Χαρακτηριστικά του πρόωρου βρέφους
Τελευταία επισκόπηση: 04.07.2025

Όλα τα περιεχόμενα του iLive ελέγχονται ιατρικά ή ελέγχονται για να διασφαλιστεί η όσο το δυνατόν ακριβέστερη ακρίβεια.
Έχουμε αυστηρές κατευθυντήριες γραμμές προμήθειας και συνδέουμε μόνο με αξιόπιστους δικτυακούς τόπους πολυμέσων, ακαδημαϊκά ερευνητικά ιδρύματα και, όπου είναι δυνατόν, ιατρικά επισκοπικά μελέτες. Σημειώστε ότι οι αριθμοί στις παρενθέσεις ([1], [2], κλπ.) Είναι σύνδεσμοι με τις οποίες μπορείτε να κάνετε κλικ σε αυτές τις μελέτες.
Εάν πιστεύετε ότι κάποιο από το περιεχόμενό μας είναι ανακριβές, παρωχημένο ή αμφισβητήσιμο, παρακαλώ επιλέξτε το και πατήστε Ctrl + Enter.
Από το 1961, κατόπιν σύστασης του ΠΟΥ, όλα τα νεογνά που ζυγίζουν λιγότερο από 2500 γραμμάρια χαρακτηρίζονται ως νεογνά με «χαμηλό βάρος γέννησης». Προς το παρόν, αυτή η θέση δεν συμμερίζονται πολλοί ερευνητές, καθώς εξαλείφονται οι έννοιες της «προωρότητας» και της «περιόδου ενδομήτριας ανάπτυξης» κατά την αξιολόγηση της κατάστασης του παιδιού. Πολλοί ερευνητές χωρίζουν τα νεογνά με χαμηλό βάρος γέννησης σε τρεις ομάδες:
- νεογνά των οποίων ο ενδομήτριος ρυθμός ανάπτυξης ήταν φυσιολογικός μέχρι τη γέννηση (το σωματικό βάρος αντιστοιχεί στην ηλικία κύησης)·
- παιδιά που γεννήθηκαν σε ωριμότητα ή σε μεταγενέστερη ηλικία, αλλά έχουν σωματικό βάρος που δεν επαρκεί για την δεδομένη ηλικία κύησης λόγω ενδομήτριας καθυστέρησης ανάπτυξης·
- πρόωρα βρέφη που, επιπλέον, είχαν επιβράδυνση στην ενδομήτρια ανάπτυξη, δηλαδή το σωματικό τους βάρος ήταν ανεπαρκές τόσο λόγω προωρότητας όσο και λόγω διαταραχής της ενδομήτριας ανάπτυξης.
Ο λόγος για τη γέννηση πρόωρων μωρών
Στις περισσότερες παρατηρήσεις, η ενδομήτρια καθυστέρηση ανάπτυξης στις πρωτότοκες οφειλόταν σε μορφολειτουργικά χαρακτηριστικά του πλακούντα και στην ανάπτυξη πλακουντιακής ανεπάρκειας. Η συγκριτική ανάλυση ποιοτικών δεικτών και ποσοτικών χαρακτηριστικών έδειξε ότι κατά τη γέννηση στις 28-32 εβδομάδες, οι μισοί και κατά τη γέννηση στις 33-36 εβδομάδες μόνο το ένα τρίτο των πλακούντων είχαν ανωμαλίες στο σχήμα και την προσκόλληση του ομφάλιου λώρου. Σε περιπτώσεις όπου η εγκυμοσύνη απειλούνταν με τερματισμό στο πρώτο τρίμηνο, οι αλλαγές στον πλακούντα ήταν πιο έντονες. Έτσι, η επιφάνεια απορρόφησης του πλακούντα μειώθηκε σε 3,1 m2 σε περίοδο κύησης 28-32 εβδομάδων και σε 5,7 m2 σε περίοδο κύησης 33-36 εβδομάδων.
Κατά τη χρήση γενικών μεθόδων ανασκόπησης μορφολογικής εξέτασης στον πλακούντα γυναικών που γέννησαν πρόωρα, αποκαλύφθηκαν ορισμένες αλλαγές, οι οποίες περιλαμβάνουν μαζικές ινωδοειδείς εναποθέσεις στην φθαρτική πλάκα και στον μεσολάχνιο χώρο με την παρουσία μεμονωμένων Χ-κυττάρων, περιοχές ασβεστοποίησης, αύξηση του αριθμού των αλλοιωμένων τελικών λαχνών (σκληρωτικές, οιδηματώδεις, με αλλοιώσεις ινωδοειδούς) και στένωση του μεσολάχνιου χώρου. Όλες αυτές οι αλλαγές χαρακτήριζαν δυστροφικές διεργασίες και εντοπίζονταν συχνότερα στους πλακούντες γυναικών που γέννησαν πριν από τις 32 εβδομάδες. Ταυτόχρονα, προσδιορίστηκε ένας μεγάλος αριθμός αμετάβλητων τελικών λαχνών με συγκυτιακά "οζίδια" πολλαπλασιαστικού τύπου, με διασταλμένα, πλήρως αιμοποιημένα και υποεπιθηλιακά εντοπισμένα τριχοειδή αγγεία. Αυτές οι λάχνες προκάλεσαν αντισταθμιστικές-προσαρμοστικές αντιδράσεις στον πλακούντα. Αυτά τα χαρακτηριστικά ανιχνεύθηκαν συχνότερα στους πλακούντες γυναικών που γέννησαν μετά από 33 εβδομάδες κύησης. Η στερεομετρική ανάλυση των πλακούντων επιβεβαίωσε την επικράτηση δυστροφικών διεργασιών στους πλακούντες κατά τους τοκετούς πριν από τις 32 εβδομάδες και αντισταθμιστικές-προσαρμοστικές αλλαγές κατά τους τοκετούς σε μεταγενέστερα στάδια. Σε γυναίκες που είχαν οξείες αναπνευστικές ιογενείς ασθένειες κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης, η ιστολογική εξέταση του πλακούντα, εκτός από τις παραπάνω αλλαγές, αποκάλυψε έντονες διαταραχές της μητροπλακουντιακής κυκλοφορίας του αίματος με τη μορφή εκτεταμένων αιμορραγιών στην πλάκα του φθαρτού, στον μεσολάχνιο χώρο και στο στρώμα των λαχνών.
Κατά την ανάλυση των μορφομετρικών δεδομένων των πλακούντων και τη σύγκρισή τους με τα δεδομένα σχετικά με την κατάσταση των πρόωρων βρεφών κατά τη γέννηση και στην πρώιμη νεογνική περίοδο, διαπιστώθηκε ότι το σωματικό βάρος των νεογνών, το βάρος και οι μορφομετρικές παράμετροι του πλακούντα, ανάλογα με την ηλικία κύησης, μειώνονται σε περιπτώσεις όπου τα παιδιά γεννήθηκαν με σημάδια ενδομήτριας καθυστέρησης ανάπτυξης. Η κατάσταση των παιδιών που γεννήθηκαν με σημάδια υποτροφίας αξιολογήθηκε σύμφωνα με την κλίμακα Apgar, κατά κανόνα, κάτω από 5 μονάδες. Στη μορφολογική ανάλυση του πλακούντα, παρατηρήθηκαν πιο έντονες σε ένταση και επικράτηση δυστροφικών διεργασιών σε εκείνες τις γυναίκες των οποίων τα παιδιά γεννήθηκαν με σημάδια υποτροφίας και πριν από τις 32 εβδομάδες κύησης. Αυτά τα δεδομένα επιβεβαιώθηκαν με στερεομετρική ανάλυση των δομικών στοιχείων των τερματικών λαχνών, όπου παρατηρήθηκε μείωση στις σχετικές περιοχές του μεσολαχνικού χώρου. Εάν κατά την ιστολογική εξέταση οι αντισταθμιστικές αλλαγές στους πλακούντες επικράτησαν έναντι των δυστροφικών, τότε τα φυσικά δεδομένα των παιδιών ήταν φυσιολογικά και αντιστοιχούσαν στην ηλικία κύησης.
Η ηλεκτρονική μικροσκοπική εξέταση των πλακούντων αποκάλυψε αλλαγές σε όλες τις κυτταρικές δομές του χορίου των λαχνών: συγκυτιοτροφοβλάστη, στρώμα των λαχνών και τριχοειδή αγγεία. Οι μικρολάχνες που καλύπτουν τη συγκυτιοτροφοβλάστη απουσίαζαν σε ορισμένα σημεία ή ήταν άνισα κατανεμημένες στις αλλοιωμένες τελικές λάχνες. Η υπερδομή των σκληρωτικών λαχνών χαρακτηριζόταν από αύξηση του αριθμού των ινών κολλαγόνου στο στρώμα, που εκτείνονταν σε διαφορετικές κατευθύνσεις, και οι οιδηματώδεις λάχνες από μείωση του αριθμού των κυτταρικών συστατικών με μεγάλους ηλεκτρονιακά οπτικά διαφανείς σχηματισμούς διαφόρων σχημάτων και πολυάριθμα χωρίσματα. Ο αριθμός των ινών κολλαγόνου γύρω από το τριχοειδές αγγείο επιβεβαίωσε την παρουσία αγγειακής σκλήρυνσης. Ταυτόχρονα, τα ενδοθηλιακά κύτταρα που καλύπτουν την εσωτερική επιφάνεια του τριχοειδούς αγγείου άλλαξαν. Οι πυρήνες τους επιμηκύνθηκαν, η πυρηνική χρωματίνη ήταν συμπαγώς τοποθετημένη κατά μήκος της περιφέρειας, μερικές φορές με καταστροφή του κυτταροπλάσματος. Όλες αυτές οι αλλαγές στα κυτταρικά στοιχεία της τελικής λάχνης επιβεβαίωσαν την παρουσία μιας δυστροφικής διαδικασίας στους πλακούντες. Η ηλεκτρονική μικροσκοπική εξέταση των πλακούντων αποκάλυψε επίσης αύξηση των υποεπιθηλιακών αγγείων και των υπερπλαστικών τριχοειδών αγγείων, αλλαγές στην πυκνότητα των μικρολάχνων και την εμφάνιση ομαδοποιημένων πυρήνων συγκυτιοτροφοβλαστών με διογκωμένα μιτοχονδριακά κύτταρα στο συγκύτιο.
Ως αποτέλεσμα της μελέτης της ενζυματικής δράσης της ΑΤΡάσης και της 5'-νουκλεοτιδάσης στους πλακούντες σε πρόωρους τοκετούς, διαπιστώθηκε η εξάρτηση του προϊόντος αντίδρασης από αλλαγές σε διάφορες δομές της τελικής λάχνης. Έτσι, παρατηρήθηκε υψηλή ενζυμική δράση στις μικρολάχνες, που εκκρίνουν πινοκυτταρικά κυστίδια, πυρήνες συγκυτίου, κυτταροτροφοβλάστες και ενδοθηλιακά κύτταρα, δηλαδή αμετάβλητες τελικές λάχνες, όπου οι διεργασίες ήταν συχνότερα αντισταθμιστικής φύσης. Έτσι, όπου αποκαλύφθηκε καταστροφή κατά την υπερδομική μελέτη του πλακούντα, η ενζυμική δράση της ΑΤΡάσης και της 5'-νουκλεοτιδάσης μειώθηκε. Αυτό ισχύει ιδιαίτερα για τις οιδηματώδεις, σκληρωτικές και ινωδοειδώς αλλοιωμένες λάχνες. Η ηλεκτρονική μικροσκοπική μελέτη κατέστησε δυνατή την εκ νέου προσδιορισμό της επικράτησης δυστροφικών ή αντισταθμιστικών διεργασιών στους πλακούντες των γυναικών που γέννησαν πρόωρα. Τα αποτελέσματα των υπερδομικών και υπερκυτταροχημικών μελετών επιβεβαίωσαν ότι οι αλλαγές που συμβαίνουν στον πλακούντα υποδηλώνουν την ανάπτυξη πλακουντιακής ανεπάρκειας.
Έτσι, οι μορφολειτουργικές μελέτες των πλακούντων σε πρόωρους τοκετούς, που διεξήχθησαν με μορφομετρικές και ηλεκτρονικές μικροσκοπικές μεθόδους, κατέστησαν δυνατή την ανίχνευση των φαινομένων της πλακουντιακής ανεπάρκειας. Σε περιπτώσεις επικράτησης αντισταθμιστικών-προσαρμοστικών διεργασιών στους πλακούντες έναντι των δυστροφικών, η εγκυμοσύνη προχώρησε ευνοϊκά και γεννήθηκαν πρόωρα μωρά με φυσικές παραμέτρους που αντιστοιχούσαν στην ηλικία κύησης. Σε περιπτώσεις έντονων δυστροφικών αλλαγών στους πλακούντες, η ανάπτυξη πλακουντιακής ανεπάρκειας οδήγησε σε ενδομήτρια καθυστέρηση της ανάπτυξης του εμβρύου, σε περίπλοκη πορεία της νεογνικής περιόδου σε πρόωρα μωρά και ήταν μία από τις ενδείξεις για πρόωρη διακοπή της κύησης.
Τα κύρια σημάδια ενός πρόωρου μωρού
Ένα παιδί που γεννήθηκε πριν από τις 38 εβδομάδες κύησης θεωρείται πρόωρο. Παιδιά με βάρος γέννησης μεγαλύτερο από 2500 γραμμάρια διαγιγνώσκονται ως προωρότητα, σύμφωνα με τη διεθνή ονοματολογία (Γενεύη, 1957), εάν γεννήθηκαν πριν από τις 37 εβδομάδες.
Ταξινόμηση της προωρότητας με βάση την ηλικία κύησης κατά τη γέννηση
- Βαθμός Ι - 35-37 εβδομάδες εγκυμοσύνης.
- II βαθμός - 32-34 εβδομάδες εγκυμοσύνης.
- Στάδιο III – 29-31 εβδομάδες κύησης.
- Στάδιο IV - λιγότερο από 29 εβδομάδες κύησης.
Τα πρόωρα βρέφη χαρακτηρίζονται από υψηλότερο ρυθμό αύξησης βάρους και μήκους κατά το πρώτο έτος ζωής (εκτός από τον πρώτο μήνα). Στους 2-3 μήνες διπλασιάζουν το αρχικό τους βάρος, στους 3-5 μήνες το τριπλασιάζουν και στο ένα έτος το αυξάνουν 4-7 φορές. Ταυτόχρονα, τα εξαιρετικά ανώριμα βρέφη υστερούν σημαντικά σε απόλυτους δείκτες ανάπτυξης και βάρους ("μικρογραφικά" βρέφη), 1-3 "διάδρομο" των εκατοστιαίων διαγραμμάτων. Στα επόμενα χρόνια ζωής, τα βαθιά πρόωρα βρέφη μπορεί να διατηρούν μια ιδιόμορφη αρμονική "καθυστέρηση" στη σωματική ανάπτυξη. Η σωματική ανάπτυξη αξιολογείται χρησιμοποιώντας την κλίμακα των GM Dementyeva, EV Korotkaya και τη μέθοδο της EA Usacheva, λαμβάνοντας υπόψη την ηλικία κύησης.
Η νευροψυχική ανάπτυξη των πρόωρων μωρών συνήθως επιβραδύνεται κατά τα πρώτα 1,5 χρόνια, ο βαθμός αυτής της καθυστέρησης εξαρτάται από τη σοβαρότητα της προωρότητας, αυτό είναι ένα είδος "κανόνα" για τα ανώριμα παιδιά. Ελλείψει βλάβης στο νευρικό σύστημα, ακόμη και τα εξαιρετικά ανώριμα παιδιά ηλικίας 2-3 ετών δεν διαφέρουν στο επίπεδο ψυχοκινητικής ανάπτυξης από τα τελειόμηνα παιδιά, αν και πολλά από αυτά διατηρούν συναισθηματική αστάθεια, κόπωση και ταχεία εξάντληση των νευρικών διεργασιών.
Ανατομικά και φυσιολογικά χαρακτηριστικά των πρόωρων βρεφών
Τα χαρακτηριστικά της νευρολογικής κατάστασης των πρόωρων βρεφών σταδίου Ι (35-38 εβδομάδων) χωρίς παράγοντες που επιδεινώνουν τη νευρολογική κατάσταση δεν διαφέρουν από αυτά των τελειόμηνων βρεφών. Σε παιδιά με προωρότητα σταδίου II-IV, η μορφολογική κατάσταση εξαρτάται από τον βαθμό ωριμότητας του εγκεφάλου. Για τα παιδιά με προωρότητα σταδίου II-III, η αναπνευστική ανεπάρκεια (ρυθμική ρηχή αναπνοή) είναι χαρακτηριστική, που επιμένει έως και 2-3 μήνες ζωής. Μέχρι τον 1,5-2 μήνα ζωής, εκφράζεται το σύνδρομο «απώλειας θερμότητας», το μαρμάρινο μοτίβο του δέρματος, η κυάνωση, η ταχεία ψύξη και το σύνδρομο οιδήματος.
Τα παιδιά είναι νωθρά, οι κινητικές αντιδράσεις μειώνονται. Η συγκέντρωση και οι αρχικές αντιδράσεις παρακολούθησης αρχίζουν να σχηματίζονται με ικανοποιητική αύξηση βάρους και απουσία σωματικών ασθενειών, εμφανίζονται από 1,5-2 μήνες ζωής. Η μυϊκή υποτονία είναι χαρακτηριστική έως 2-4 εβδομάδες, και στη συνέχεια αντικαθίσταται από αυξημένο τόνο στους καμπτήρες των άκρων.
Τα ανεπιφύλακτα αντανακλαστικά από την ομάδα των αυτοματισμών της σπονδυλικής στήλης (αντανακλαστικά στήριξης, αυτόματο βάδισμα, έρπυσμα κ.λπ.) αρχίζουν να εκδηλώνονται από 1-2 μήνες ζωής. Στην πρόωρη γέννηση βαθμού III-IV, είναι δύσκολο να εκτιμηθεί αντικειμενικά η νευρολογική κατάσταση έως 1,5-2 μήνες, καθώς το κύριο σύνδρομο είναι η γενική λήθαργος, χαρακτηριστική της καταστολής του ΚΝΣ.
Είναι σημαντικό να θυμόμαστε ότι με ακατάλληλη αποκατάσταση, ακόμη και ήπιες κλινικές εκδηλώσεις σε ηλικία έως 3-4 μηνών ζωής μπορεί στη συνέχεια να προχωρήσουν.
Χαρακτηριστικά της νευρολογικής κατάστασης σε πρόωρα βρέφη
Τα πρόωρα βρέφη ορίζονται ως ομάδα κινδύνου για ψυχονευρολογική παθολογία. Ένας παιδίατρος θα πρέπει να δώσει προσοχή στις κλινικές εκδηλώσεις της ψυχονευρολογικής κατάστασης. Σε ένα πρόωρο βρέφος, το σύνδρομο αυξημένης νευροαντανακλαστικής διεγερσιμότητας εμφανίζεται με έναν από τους τρεις τρόπους.
Στην πρώτη περίπτωση, η κλινική εικόνα στην οξεία περίοδο είναι παρόμοια με την κατάσταση ενός τελειόμηνου παιδιού, στη συνέχεια μειώνεται και σταδιακά εξαφανίζεται στους 6-12 μήνες. Στη δεύτερη παραλλαγή, μετά από ένα χρόνο ζωής, σχηματίζεται ασθενονευρωτικό σύνδρομο. Στην τρίτη παραλλαγή της πορείας, οι ελάχιστες εκδηλώσεις του συνδρόμου αυξημένης νευροαντανακλαστικής διεγερσιμότητας μετατρέπονται σε σπασμωδικό σύνδρομο (ανεξάρτητα από την ηλικία). Τέτοιες καταστάσεις πρακτικά δεν εμφανίζονται σε τελειόμηνα παιδιά με σύνδρομο νευροαντανακλαστικής διεγερσιμότητας.
Έτσι, οι ελάχιστες κλινικές αλλαγές στο νευρικό σύστημα ενός πρόωρου μωρού μπορούν να έχουν μη αναστρέψιμες σοβαρές συνέπειες, οι οποίες απαιτούν συνεχή δυναμική παρακολούθηση από παιδίατρο και ειδικούς που χρησιμοποιούν μεθόδους οργανικής έρευνας.
Τις περισσότερες φορές, τα πρόωρα βρέφη αναπτύσσουν υπερτασικό υδροκεφαλικό σύνδρομο, το οποίο εμφανίζεται σε δύο παραλλαγές. Ευνοϊκή πορεία - αρχικά, τα υπερτασικά συμπτώματα εξαφανίζονται και αργότερα, δεν εμφανίζονται σημάδια υδροκεφαλίας. Δυσμενής πορεία - το αποτέλεσμα είναι εγκεφαλική παράλυση, υδροκεφαλικά και σπασμωδικά σύνδρομα.
Το σύνδρομο καταστολής του ΚΝΣ είναι τυπικό για παιδιά με βαθμό προωρότητας III-IV. Υποδεικνύει όχι μόνο νευρολογικά αλλά και σωματικά προβλήματα, είναι χαρακτηριστικό για υποαραχνοειδείς και παρεγχυματικές αιμορραγίες, εγκεφαλική βλάβη από χολερυθρίνη, που εμφανίζεται με ίκτερο σύζευξης σε ανώριμα πρόωρα παιδιά.
Το σύνδρομο σπασμών μπορεί να παρατηρηθεί τις πρώτες ημέρες της ζωής. Η κλινική του εικόνα είναι τυπική. Μερικές φορές κατά την περίοδο ανάρρωσης, μετά από 4-6 μήνες ζωής, εμφανίζονται κρίσεις άπνοιας, έντονη ερυθρότητα ή κυάνωση του προσώπου, μαρμάρινο μοτίβο δέρματος, σύμπτωμα Harlequin, αυξημένη εφίδρωση, παλινδρόμηση, κινήσεις κούνημα του κεφαλιού ή κάμψη του σώματος προς τα εμπρός και προς τα πίσω. Αυτά τα προγνωστικά δυσμενή συμπτώματα μπορεί να εμφανιστούν για πρώτη φορά στο πλαίσιο συνοδών ασθενειών, υποδεικνύοντας μη αναστρέψιμες αλλαγές που συμβαίνουν στο κεντρικό νευρικό σύστημα. Όλα τα πρόωρα βρέφη χαρακτηρίζονται από το σύνδρομο των φυτο-σπλαχνικών δυσλειτουργιών, η σοβαρότητα των οποίων εξαρτάται από τον βαθμό προωρότητας, την επικαιρότητα και τον όγκο των μέτρων αποκατάστασης.
Ένα παιδί που γεννιέται πρόωρα παρουσιάζει σημάδια ανωριμότητας: σωματικό βάρος μικρότερο από 2500 g, μήκος σώματος μικρότερο από 45 cm, πολύ τυρώδες λίπος, ανεπαρκής ανάπτυξη υποδόριου λίπους, χνούδι στο σώμα (κανονικά παρατηρείται μόνο στην ωμική ζώνη), κοντά μαλλιά στο κεφάλι, μαλακοί χόνδροι αυτιών και μύτης, τα νύχια δεν εκτείνονται πέρα από τις άκρες των δακτύλων, ο ομφάλιος δακτύλιος βρίσκεται πιο κοντά στην ηβική μοίρα, στα αγόρια οι όρχεις δεν κατεβαίνουν στο όσχεο, στα κορίτσια η κλειτορίδα και τα μικρά χείλη δεν καλύπτονται από τα μεγάλα χείλη, η κραυγή του παιδιού είναι λεπτή (τσιριχτή).
Το επίπεδο ωριμότητας αξιολογείται χρησιμοποιώντας μια ειδική κλίμακα (ΠΟΥ, 1976). Η περίοδος ενδομήτριας ανάπτυξης του νεογνού μπορεί να αξιολογηθεί με ακρίβεια έως και 2 εβδομάδες. Κατά την αξιολόγηση του επιπέδου ωριμότητας, θα πρέπει να λαμβάνεται υπόψη η περίοδος της εγκυμοσύνης κατά την οποία έλαβε χώρα ο τοκετός.
Η κλίμακα Apgar προτάθηκε για τελειόμηνα νεογνά, αλλά αυτή η κλίμακα μπορεί να χρησιμοποιηθεί με επιτυχία και για την προωρότητα. Η αυξημένη συχνότητα καταστολής ζωτικών παραμέτρων σε πρόωρα βρέφη συσχετίζεται με χαμηλές αξιολογήσεις της κατάστασης κατά τη γέννηση. Σύμφωνα με πολλούς ερευνητές, με σωματικό βάρος έως 1500 g, η κατάσταση αξιολογείται με την κλίμακα Apgar από 0 έως 3 μονάδες σε περίπου 50% των νεογνών, ενώ με βάρος 3000 g - μόνο στο 5-7% των νεογνών. Η αξιολόγηση της κατάστασης του παιδιού με την κλίμακα Apgar 5 λεπτά μετά τη γέννηση έχει μεγάλη προγνωστική αξία. Εάν παραμείνει χαμηλή, η πρόγνωση είναι δυσμενής.
Τα τελευταία χρόνια, έχει διαπιστωθεί ότι το έμβρυο κάνει αναπνευστικές κινήσεις στη μήτρα, οι οποίες μπορούν να καταγραφούν με τη χρήση υπερηχογραφικού εξοπλισμού. Εάν αυτές οι κινήσεις απουσιάζουν ή είναι σημαντικά εξασθενημένες, τότε τα νεογνά είναι πιο πιθανό να αναπτύξουν νόσο της υαλώδους μεμβράνης. Σε περίπτωση νεφροπάθειας ή διαβήτη στη μητέρα, η συχνότητα των επεισοδίων αναπνευστικών κινήσεων στο έμβρυο μειώνεται. Η ενδομήτρια αναπνοή είναι μια νέα παράμετρος που προφανώς θα επιτρέψει μια πιο ακριβή αξιολόγηση της ετοιμότητας του εμβρύου για εξωμήτρια αναπνοή. Ο μηχανισμός της πρώτης αναπνοής είναι αρκετά περίπλοκος και ο ρόλος των ερεθισμάτων σε αυτή τη διαδικασία δεν έχει μελετηθεί επαρκώς, ειδικά σε παιδιά που γεννιούνται σε διαφορετικές ηλικίες κύησης. Η ασφυξία, η οποία μπορεί να παρατηρηθεί ως σύντομο επεισόδιο κατά τη στιγμή της γέννησης, έχει μεγάλη σημασία στη διέγερση του αναπνευστικού κέντρου κατά τη στιγμή της γέννησης. Η μείωση του PO2 και του pH, η αύξηση του PCO2 διεγείρουν τις αναπνευστικές κινήσεις, προκαλώντας ερεθίσματα από τους καρωτιδικούς και αορτικούς χημειοϋποδοχείς. Τέτοια σύντομα επεισόδια ασφυξίας, τα οποία παρατηρούνται κατά τον φυσιολογικό τοκετό, χαρακτηρίζονται από την απουσία μεταβολικής οξέωσης. Η παρατεταμένη ασφυξία συνοδεύεται από την εμφάνιση μεταβολικής και αναπνευστικής οξέωσης και οδηγεί σε καταστολή του αναπνευστικού κέντρου.
Ένα άλλο σημαντικό ερέθισμα για την έναρξη της αναπνοής είναι η απότομη πτώση της θερμοκρασίας του περιβάλλοντος που περιβάλλει το παιδί κατά τη γέννηση. Η μείωση της θερμοκρασίας διεγείρει τις νευρικές απολήξεις στο δέρμα του παιδιού, τα ερεθίσματα αυτά μεταδίδονται στο αναπνευστικό κέντρο. Είναι ένας έντονος διεγέρτης της αναπνοής. Ωστόσο, η υπερβολική ψύξη του νεογέννητου οδηγεί σε βαθιά καταστολή της ζωτικής δραστηριότητας του παιδιού. Η απτική διέγερση που δημιουργείται από το συνηθισμένο άγγιγμα του παιδιού κατά τη στιγμή της γέννησης διεγείρει επίσης την έναρξη της αναπνοής. Το τελικό αποτέλεσμα της εξωμήτριας δραστηριότητας των αναπνευστικών μυών είναι η δημιουργία χαμηλότερης πίεσης μέσα στους πνεύμονες του εμβρύου από ό,τι στην ατμόσφαιρα. Η αρνητική ενδοθωρακική πίεση προάγει τη ροή του αέρα στους πνεύμονες. Το διάφραγμα παίζει σημαντικό ρόλο στην κανονική λειτουργία των πνευμόνων.
Η προσαρμογή του καρδιαγγειακού συστήματος στην εξωμήτρια ζωή συμβαίνει ταυτόχρονα με την προσαρμογή των πνευμόνων. Η διαστολή των πνευμόνων και η επαρκής οξυγόνωση, που συμβαίνουν στο παιδί με την έναρξη των αναπνευστικών κινήσεων, προκαλούν μείωση της αρτηριακής πίεσης στην πνευμονική κυκλοφορία λόγω της διαστολής των πνευμονικών αρτηριδίων. Αυτή τη στιγμή, η αρτηριακή πίεση στη συστηματική κυκλοφορία αυξάνεται σημαντικά λόγω της διακοπής της ροής του αίματος στον πλακούντα. Ως αποτέλεσμα της αλλαγής στην αναλογία των τιμών της αρτηριακής πίεσης, δημιουργούνται συνθήκες για την εξάλειψη της ανάμειξης φλεβικού και αρτηριακού αίματος, το ωοειδές παράθυρο και ο αρτηριακός και στη συνέχεια ο φλεβικός πόρος κλείνουν.
Για την αξιολόγηση της αναπνευστικής λειτουργίας κατά τη γέννηση και τις επόμενες ημέρες, χρησιμοποιείται όλο και περισσότερο η κλίμακα Silverman, σύμφωνα με την οποία η αναπνευστική λειτουργία του νεογνού χαρακτηρίζεται από:
- κίνηση του θώρακα και συστολή του πρόσθιου κοιλιακού τοιχώματος κατά την εισπνοή.
- συστολή των μεσοπλεύριων χώρων.
- συστολή του στέρνου.
- η θέση της κάτω γνάθου και η συμμετοχή των φτερών της μύτης στην πράξη της αναπνοής.
- χαρακτήρας της αναπνοής (θορυβώδης, με στεναγμό).
Κάθε ένα από αυτά τα συμπτώματα αξιολογείται από 0 έως 2 μονάδες καθώς η σοβαρότητά του αυξάνεται. Το άθροισμα των μονάδων δίνει μια ιδέα για την αναπνευστική λειτουργία του νεογέννητου. Όσο χαμηλότερη είναι η βαθμολογία στην κλίμακα Silverman, τόσο λιγότερο έντονες είναι οι εκδηλώσεις της πνευμονικής ανεπάρκειας. Κατά τον θηλασμό πρόωρων βρεφών, είναι απαραίτητο να διατηρείται επαρκής αναπνοή και φυσιολογική πνευμονική λειτουργία. Είναι ιδιαίτερα σημαντικό να μην διαταράσσεται ο μηχανισμός της πρώτης αναπνοής, επομένως όλοι οι χειρισμοί για την αναρρόφηση βλέννας από την ανώτερη αναπνευστική οδό πρέπει να πραγματοποιούνται εξαιρετικά προσεκτικά.
Η διατήρηση της βέλτιστης θερμοκρασίας περιβάλλοντος είναι μια από τις πιο σημαντικές πτυχές της αποτελεσματικής φροντίδας ενός πρόωρου μωρού. Τα πρόωρα μωρά έχουν ανατομικά χαρακτηριστικά που τα προδιαθέτουν για απώλεια θερμότητας και η θερμική τους ισορροπία είναι λιγότερο σταθερή από αυτή των μεγαλόσωμων μωρών.
Τα νεογνά με χαμηλό σωματικό βάρος έχουν σχετικά μεγάλη επιφάνεια σώματος. Μια μεγάλη επιφάνεια σώματος προκαλεί πιο εκτεταμένη επαφή με το εξωτερικό περιβάλλον, αυξάνοντας την απώλεια θερμότητας. Η απώλεια θερμότητας ανά μονάδα μάζας σε ένα πρόωρο μωρό βάρους 1500 g είναι 5 φορές μεγαλύτερη από ό,τι σε έναν ενήλικα. Ένα άλλο ανατομικό εμπόδιο στη διατήρηση της θερμότητας είναι ένα πολύ λεπτό στρώμα υποδόριου λίπους, με αποτέλεσμα η θερμότητα να μεταφέρεται γρήγορα από τα εσωτερικά όργανα στην επιφάνεια του δέρματος.
Η στάση του μωρού επηρεάζει επίσης τον ρυθμό απώλειας θερμότητας. Όταν τα άκρα είναι λυγισμένα, η επιφάνεια του σώματος και, κατά συνέπεια, η απώλεια θερμότητας μειώνεται. Η τάση κάμψης των άκρων αυξάνεται με τη διάρκεια της ενδομήτριας ανάπτυξης. Όσο μικρότερη είναι η διάρκεια, τόσο περισσότερη θερμότητα χάνει το νεογέννητο. Αυτοί οι παράγοντες επηρεάζουν σημαντικά την ικανότητα επιβίωσης του νεογέννητου, τον ρυθμό ανάρρωσης μετά από ασφυξία, την αποτελεσματικότητα της θεραπείας για αναπνευστικές διαταραχές και τον ρυθμό αύξησης βάρους.
Υπό την επίδραση του κρύου, ο ρυθμός απώλειας θερμότητας αυξάνεται λόγω της ενεργοποίησης του μεταβολισμού στο νεογέννητο. Αυτό το φαινόμενο παρατηρείται τόσο σε τελειόμηνα όσο και σε πρόωρα νεογνά, αν και ο ρυθμός απώλειας θερμότητας είναι κάπως χαμηλότερος στα τελευταία. Οι κύριες μεταβολικές διαταραχές στα νεογνά που εκτίθενται σε ψύξη περιλαμβάνουν υποξαιμία, μεταβολική οξέωση, ταχεία εξάντληση των αποθεμάτων γλυκογόνου και μείωση των επιπέδων σακχάρου στο αίμα. Ο αυξημένος μεταβολισμός συνεπάγεται αύξηση της κατανάλωσης οξυγόνου. Εάν η περιεκτικότητα σε οξυγόνο στον εισπνεόμενο αέρα δεν αυξηθεί, τότε το PO2 του αίματος μειώνεται. Σε απόκριση στην υποθερμία, απελευθερώνεται νορεπινεφρίνη, η οποία οδηγεί σε στένωση των πνευμονικών αγγείων. Από αυτή την άποψη, η αποτελεσματικότητα του πνευμονικού αερισμού μειώνεται, γεγονός που οδηγεί σε μείωση της μερικής πίεσης οξυγόνου στο αρτηριακό αίμα. Σε αυτή την περίπτωση, η διάσπαση του γλυκογόνου και η μετατροπή του σε γλυκόζη συμβαίνουν υπό υποξικές συνθήκες, και κατά την αναερόβια γλυκόλυση, ο ρυθμός διάσπασης του γλυκογόνου είναι πολλές φορές υψηλότερος από ό,τι κατά την αερόβια γλυκόλυση, με αποτέλεσμα την υπογλυκαιμία. Επιπλέον, κατά την αναερόβια γλυκόλυση, σχηματίζεται μεγάλη ποσότητα γαλακτικού οξέος, η οποία οδηγεί σε αύξηση της μεταβολικής οξέωσης.
Αυτές οι διαταραχές εμφανίζονται πιο γρήγορα όσο πιο πρόωρο είναι το παιδί, καθώς τα αποθέματα γλυκογόνου είναι ασήμαντα και είναι ιδιαίτερα μειωμένα σε νεογνά με ανεπαρκή οξυγόνωση λόγω ατελεκτασίας λόγω ανωριμότητας των πνευμόνων και άλλων αναπνευστικών διαταραχών. Για αυτά τα νεογνά, η διατήρηση του θερμικού καθεστώτος του περιβάλλοντος είναι ζωτικής σημασίας. Η θερμοκρασία του σώματος μειώνεται αμέσως μετά τη γέννηση. Σε κάποιο βαθμό, πρόκειται για μια φυσιολογική διαδικασία, καθώς η διέγερση των υποδοχέων του δέρματος είναι απαραίτητη για την τόνωση της πρώτης αναπνοής. Σε μια κανονική αίθουσα τοκετού, η θερμοκρασία ενός τελειόμηνου νεογνού μειώνεται κατά 0,1 °C στο ορθό και κατά 0,3 °C στο δέρμα ανά λεπτό. Σε ένα πρόωρο μωρό, αυτές οι απώλειες είναι ακόμη πιο σημαντικές, ειδικά εάν υπάρχει ταυτόχρονα αναπνευστική διαταραχή.
Μια σημαντική ποσότητα θερμότητας χάνεται όταν το αμνιακό υγρό εξατμίζεται από το σώμα του μωρού. Για να μειωθούν αυτές οι απώλειες, ένα πρόωρο μωρό θα πρέπει να γίνεται δεκτό σε ζεστές πάνες, να σκουπίζεται και να τοποθετείται σε ένα τραπέζι που θερμαίνεται από πάνω με μια πηγή θερμότητας ή σε θερμοκοιτίδα που θερμαίνεται στους 32-35 °C. Η διατήρηση του θερμικού καθεστώτος τις πρώτες ημέρες της ζωής αποτελεί προτεραιότητα κατά τον θηλασμό πρόωρων μωρών.
Τα πρόωρα βρέφη δεν αντιμετωπίζουν καλά τις αγχωτικές καταστάσεις που προκύπτουν λόγω της έναρξης της εξωμήτριας ζωής. Οι πνεύμονές τους δεν είναι αρκετά ώριμοι για να πραγματοποιήσουν ανταλλαγή αερίων και το πεπτικό τους σύστημα δεν μπορεί να αφομοιώσει το 20-40% του λίπους που περιέχεται στο γάλα. Η αντοχή τους στις μολύνσεις είναι χαμηλή και ο αυξημένος ρυθμός απώλειας θερμότητας διαταράσσει τη θερμορύθμιση. Η αυξημένη ευθραυστότητα των τριχοειδών αγγείων προδιαθέτει για αιμορραγίες, ειδικά στις κοιλίες του εγκεφάλου και στον αυχενικό νωτιαίο μυελό. Οι πιο συχνές ασθένειες στις οποίες έχουν προδιάθεση τα πρόωρα βρέφη είναι η νόσος της υαλώδους μεμβράνης, οι ενδοκρανιακές αιμορραγίες, οι λοιμώξεις και η ασφυξία.
Επιπλοκές σε πρόωρα βρέφη
Η πιο σοβαρή επιπλοκή της μεταγεννητικής περιόδου ζωής σε ένα πρόωρο μωρό είναι η νόσος της υαλώδους μεμβράνης ή σύνδρομο αναπνευστικής δυσχέρειας. Συχνότερα, αυτή η ασθένεια παρατηρείται σε παιδιά με βάρος γέννησης 1000-1500 g και λιγότερο. Στις περισσότερες περιπτώσεις, τα νεογνά έχουν επιφανειοδραστική ουσία στους πνεύμονές τους, η οποία εξασφαλίζει αποτελεσματική αναπνοή. Μια μικρή ποσότητα αυτής παράγεται με τη συμμετοχή της μεθυλοτρανσφεράσης από τις 22-24 εβδομάδες ενδομήτριας ζωής. Μετά τη γέννηση, η παραγωγή επιφανειοδραστικής ουσίας από αυτή την οδό σταματά υπό την επίδραση της υποξίας. Η σύνθεση της επιφανειοδραστικής ουσίας από ένα πιο σταθερό σύστημα με τη συμμετοχή της φωσφοχολινοτρανσφεράσης ξεκινά στις 34-35 εβδομάδες ενδομήτριας ζωής. Αυτό το σύστημα είναι πιο ανθεκτικό στην οξέωση και την υποξία. Κατά τη γέννηση και λίγο αργότερα, ένα πρόωρο μωρό μπορεί να αναπνεύσει χωρίς δυσκολία, αλλά επειδή η επιφανειοδραστική ουσία καταναλώνεται και το νέο σύστημα τη συνθέτει σε μικρές ποσότητες, δεν έχει διαπιστωθεί η κανονική λειτουργική υπολειμματική χωρητικότητα των πνευμόνων. Οι κυψελίδες, οι οποίες φουσκώνουν κατά την εισπνοή, καταρρέουν κατά την εκπνοή. Κάθε επόμενη αναπνοή απαιτεί απίστευτη προσπάθεια από το μωρό.
Καθώς το παιδί εξασθενεί, η ατελεκτασία αυξάνεται, γεγονός που οδηγεί στην ανάπτυξη υποξίας και υπερκαπνίας. Δεδομένου ότι επικρατεί η αναερόβια οδός της γλυκόλυσης, εμφανίζεται μεταβολική οξέωση. Η υποξία και η οξέωση αυξάνουν τον αγγειακό σπασμό, με αποτέλεσμα να μειώνεται η ροή του αίματος προς τους πνεύμονες. Η υποξία και η οξέωση οδηγούν σε βλάβη των τριχοειδών αγγείων και νέκρωση των κυψελίδων. Υαλώδεις μεμβράνες από τα προϊόντα του κυτταρικού θανάτου σχηματίζονται στις κυψελίδες και τα τελικά αναπνευστικά βρογχιόλια, τα οποία από μόνα τους, χωρίς να προκαλούν ατελεκτασία, μειώνουν σημαντικά την ελαστικότητα των πνευμόνων. Αυτές οι διεργασίες διαταράσσουν περαιτέρω την παραγωγή επιφανειοδραστικής ουσίας. Η ανεπαρκής ευθυγράμμιση των πνευμόνων και η διατήρηση της υψηλής αντίστασης των πνευμονικών αγγείων οδηγούν σε αύξηση της αρτηριακής πίεσης στην πνευμονική κυκλοφορία, με αποτέλεσμα να διατηρείται ο ενδομήτριος τύπος κυκλοφορίας (οβάλ παράθυρο, αρτηριακός πόρος). Η δράση αυτών των εξωπνευμονικών διακλαδώσεων εκφράζεται στην εκτροπή του αίματος από τους πνεύμονες και: η κατάσταση του παιδιού επιδεινώνεται προοδευτικά. Σε περίπτωση απειλής πρόωρου τοκετού και κατά τη στιγμή της γέννησης, είναι απαραίτητο να προληφθεί η νόσος της υαλώδους μεμβράνης στο παιδί (διατήρηση του θερμοκρασιακού καθεστώτος, επαρκής οξυγόνωση, καταπολέμηση της οξέωσης). Οι σύγχρονες μέθοδοι εντατικής θεραπείας μπορούν να μειώσουν σημαντικά τη θνησιμότητα σε αυτή την ασθένεια. Κατά τη νεογνική περίοδο, τα πρόωρα μωρά εμφανίζουν σημάδια ενδομήτριας καθυστέρησης ανάπτυξης. Τέτοιες καταστάσεις είναι πιο χαρακτηριστικές για παιδιά που γεννιούνται από μητέρες με εξωγεννητική παθολογία και τοξίκωση στο δεύτερο μισό της εγκυμοσύνης. Ταυτόχρονα, όπως έχουν δείξει οι μελέτες μας, παιδιά με σημάδια υποτροφίας γεννιούνται συχνά ακόμη και σε πρωτότοκες γυναίκες χωρίς άλλες επιπλοκές της εγκυμοσύνης. Η υποτροφία ανιχνεύεται συχνότερα σε πρόωρες γεννήσεις στις 28-32 εβδομάδες κύησης (67%). Σε γεννήσεις στις 33-36 εβδομάδες, η συχνότητα γέννησης παιδιών με σημάδια ενδομήτριας καθυστέρησης ανάπτυξης είναι μόνο 30%.
Εξέταση πρόωρων βρεφών από ειδικούς
Τον πρώτο μήνα, το παιδί εξετάζεται από νευρολόγο, οφθαλμίατρο, ωτορινολαρυγγολόγο. Όλα τα παιδιά που γεννιούνται πρόωρα υποβάλλονται σε ακοολογικό έλεγχο. Τα παιδιά που γεννιούνται με σωματικό βάρος 1500 g ή λιγότερο, καθώς και όλα τα πρόωρα βρέφη που βρίσκονταν σε εντατική θεραπεία ή σε τεχνητό αερισμό, υποβάλλονται σε έμμεση διόφθαλμη οφθαλμοσκόπηση για την ανίχνευση σημείων αμφιβληστροειδοπάθειας.
Υποχρεωτικές εργαστηριακές και ενόργανες ερευνητικές μέθοδοι
- Γενική εξέταση αίματος στον 1ο και 3ο μήνα, στο δεύτερο εξάμηνο του έτους.
- Γενική ανάλυση ούρων στον 1ο και 3ο μήνα, στο δεύτερο εξάμηνο του έτους.
- Κοπρολογική εξέταση δύο φορές το χρόνο.
- Η χολερυθρίνη αίματος παρακολουθείται για έως και 1 μήνα, και στη συνέχεια όπως υποδεικνύεται.
- Νευροηχογραφία σε ηλικία έως ενός μηνός, στη συνέχεια όπως υποδεικνύεται.
- Υπερηχογράφημα των αρθρώσεων του ισχίου σε ηλικία έως 3 μηνών.
Σύμφωνα με τις ενδείξεις:
- βιοχημικές εξετάσεις αίματος;
- αξονική τομογραφία και μαγνητική τομογραφία.
Στο μέλλον, είναι απαραίτητο να καταρτιστεί ένα ατομικό πρόγραμμα παρατήρησης ιατρείου ανάλογα με τον βαθμό πρόωρου τοκετού και τα κλινικά και λειτουργικά χαρακτηριστικά των αντίστοιχων ομάδων υγείας.
Τακτικές φροντίδας πρόωρων βρεφών στην παιδιατρική περιοχή
Τα πρόωρα βρέφη συνήθως παρακολουθούνται κατά τη διάρκεια του πρώτου έτους ζωής σύμφωνα με το πρόγραμμα που παρέχεται για παιδιά της 2ης και 3ης ομάδας υγείας.
Η εξωτερική παρακολούθηση των πρόωρων βρεφών σε πολυκλινικό περιβάλλον περιλαμβάνει διαφοροποιημένη παρακολούθηση της σωματικής και νευροψυχικής τους ανάπτυξης, των δεικτών περιφερικού αίματος, καθώς και συστηματικές εξετάσεις από ειδικούς (νευρολόγο, ορθοπεδικό, οφθαλμίατρο και, εάν ενδείκνυται, χειρουργό, αλλεργιολόγο κ.λπ.).
Η ημερήσια ρουτίνα συνταγογραφείται ξεχωριστά με καθυστέρηση 2-4 εβδομάδων ή περισσότερο σε σύγκριση με τους συνομηλίκους, λαμβάνοντας υπόψη την κλινική εικόνα.
Το πρόγραμμα σίτισης σχεδιάζεται ξεχωριστά. Σε περίπτωση φυσικής σίτισης, είναι υποχρεωτική η επιπλέον συνταγογράφηση εμπλουτιστικών σκευασμάτων (Pre-Semp, Frizland Foods, FM-8, Breast milk fortifier), τα οποία είναι εξειδικευμένα συμπληρώματα πρωτεΐνης-μεταλλικών στοιχείων ή πρωτεΐνης-βιταμινών. Η προσθήκη εμπλουτιστικών στη διατροφή εξαλείφει την έλλειψη θρεπτικών συστατικών. Είναι δυνατή η εισαγωγή τεχνητών μειγμάτων με βάση υδρολύματα πρωτεΐνης ορού γάλακτος (Nutrilak Peptidi MCT, Alfare, Nutrilon Pepti MCT) σε όγκο 20-30% των απαιτήσεων. Σε περίπτωση τεχνητής σίτισης πρόωρων βρεφών, χρησιμοποιούνται εξειδικευμένα μείγματα (Pre NAN, Pre Nutrilak, Per Nutrilon, Humana-O-GA).
Οι διαδικασίες υγείας και σκλήρυνσης πραγματοποιούνται ανάλογα με τη σοβαρότητα των αναπτυξιακών διαταραχών.
Απαιτείται επαρκής πρόληψη της ραχίτιδας και της αναιμίας και η ανάπτυξη ενός ατομικού προγράμματος εμβολιασμού.
Τα πρόωρα βρέφη διατρέχουν κίνδυνο νοσηρότητας, βρεφικής θνησιμότητας και παιδικής αναπηρίας, καθώς δεν μπορούν να αποκλειστούν μη αναστρέψιμες αλλαγές στο κεντρικό νευρικό σύστημα, συχνά σε συνδυασμό με συγγενείς δυσπλασίες.
Οι εμβολιασμοί πραγματοποιούνται σύμφωνα με ένα ατομικό πρόγραμμα, ανάλογα με την υγεία του παιδιού. Τα περισσότερα πρόωρα μωρά δεν λαμβάνουν το εμβόλιο BCG στο μαιευτήριο. Το ζήτημα του πότε πρέπει να ξεκινήσει ο εμβολιασμός αποφασίζεται αυστηρά ατομικά, ξεκινώντας από την ηλικία των 2 μηνών. Κατά κανόνα, λόγω περιγεννητικών βλαβών του ΚΝΣ και συχνής ανάπτυξης αναιμίας, τα πρόωρα μωρά λαμβάνουν το εμβόλιο BCG (ή BCG-M) μετά από 6 μήνες. Οι επόμενοι εμβολιασμοί, ανάλογα με την υγεία του παιδιού, πραγματοποιούνται σε συνδυασμό (εμβόλιο πολιομυελίτιδας + ADS-M) ή ξεχωριστά. Το συστατικό του κοκκύτη (εμβόλιο DPT) χρησιμοποιείται εξαιρετικά σπάνια σε πρόωρα μωρά λόγω της μεγαλύτερης αντιδραστικότητάς του. Ο πρώτος εμβολιασμός - BCG, κατά κανόνα, πραγματοποιείται όταν το σωματικό βάρος φτάσει τα 2200 g. Σε περίπτωση σοβαρών βλαβών του ΚΝΣ, οι εμβολιασμοί αναβάλλονται έως τους 6 μήνες.
Ο παιδίατρος καθορίζει τον χρόνο εμβολιασμού μαζί με τον νευρολόγο, λαμβάνοντας υπόψη τον κίνδυνο αλλεργικών αντιδράσεων, και αξιολογεί την πληρότητα της ανοσολογικής απόκρισης. Οι εμβολιασμοί για παιδιά με αλλοιωμένη αντιδραστικότητα συχνά πραγματοποιούνται «υπό την κάλυψη» αντιισταμινικών.
Σε όλα τα στάδια παρατήρησης ενός πρόωρου μωρού, είναι απαραίτητη η ενεργή κοινή εργασία του γιατρού και των γονέων. Τις πρώτες ημέρες και εβδομάδες της ζωής του νεογέννητου, η μητέρα, κατά κανόνα, χρειάζεται ψυχοθεραπευτική διόρθωση, ανακούφιση από το στρες μετά τον τοκετό.
Ο γιατρός της παιδιατρικής κλινικής και η επισκέπτρια νοσοκόμα παρακολουθούν τις συνθήκες της οικιακής ζωής του παιδιού, την επικαιρότητα των ιατρικών παρεμβάσεων (επισκέψεις σε ειδικούς, εξετάσεις, εμβολιασμοί, μαθήματα για την τόνωση της ψυχοσυναισθηματικής και ομιλητικής ανάπτυξης). Οι φυσικές μέθοδοι είναι σημαντικές για την αποκατάσταση: διάφορα συγκροτήματα μασάζ, γυμναστική, ασκήσεις στο νερό, ξηρή εμβάπτιση, μουσικοθεραπεία, αρωματοθεραπεία.
Ένα κατάλληλο, ήπιο οικιακό περιβάλλον και τακτικές δραστηριότητες με τους γονείς, αισθητηριακή διέγερση (παιχνίδια, νανουρίσματα), μουσικοθεραπεία και εκπαίδευση σε βασικές δεξιότητες είναι απαραίτητες προϋποθέσεις για την πλήρη ανάπτυξη των πρόωρων μωρών.
Για την παρακολούθηση, η οικογένεια του παιδιού λαμβάνει ζυγαριές στο σπίτι. Οι υπολογισμοί διατροφής πραγματοποιούνται μία φορά κάθε 2 εβδομάδες. Η φροντίδα από γιατρό και νοσοκόμα γίνεται σύμφωνα με ατομικό πρόγραμμα κατά τη διάρκεια του πρώτου μήνα και στη συνέχεια, ανάλογα με την κατάσταση της υγείας, στο σπίτι ή σε κλινική.