Επιρροή διαφόρων νόσων της μητέρας και επιπλοκές της εγκυμοσύνης στο έμβρυο

Η μη έγκυρη έγκαιρη και αναποτελεσματική θεραπεία της παθολογίας του καρδιαγγειακού συστήματος είναι μία από τις κορυφαίες θέσεις μεταξύ εξωγενών ασθενειών (ασθένειες οργάνων που δεν σχετίζονται με το αναπαραγωγικό σύστημα των γυναικών). Αυτή η παθολογία οδηγεί σε παραβίαση της εξέλιξης του εμβρύου.

Επί του παρόντος, μεταξύ των εγκύων γυναικών, το ποσοστό των γυναικών που πάσχουν από καρδιακές ανωμαλίες έχει αυξηθεί σημαντικά. Από τη μία πλευρά, αυτό οφείλεται στην επέκταση των ενδείξεων για τη διατήρηση της εγκυμοσύνης σε αυτά τα είδη των ελαττωμάτων στα οποία προηγουμένως θεωρήθηκε αντενδείκνυται εγκυμοσύνη, από την άλλη πλευρά, έπαιξε το ρόλο του προόδους στην καρδιοχειρουργική επέμβαση, αυξάνοντας έτσι τον αριθμό των γυναικών που υποβάλλονται σε εγχείρηση καρδιάς.

Αλλά παρά τις επιτυχίες της καρδιολογίας, οι καρποί των εγκύων γυναικών με καρδιακές ανεπάρκειες υποφέρουν καθ 'όλη τη διάρκεια της εγκυμοσύνης και σημαντικά. Πολύ συχνή επιπλοκή αυτής της εγκυμοσύνης είναι η αποβολή, η γέννηση των παιδιών λειτουργικά ανώριμων, με τα φαινόμενα της ενδομήτριας υποτροπής. Και η αταξία σχετίζεται άμεσα με τη σοβαρότητα της καρδιακής ανεπάρκειας στη μητέρα. Επιπλέον, ο βαθμός βλάβης του εμβρύου εξαρτάται επίσης από τη μορφή του καρδιακού ελάττωματος.

Για τις γυναίκες με αυτή την παθολογία χαρακτηρίζονται από διάφορες ανωμαλίες στον πλακούντα, καθώς και διάφορες μορφές αποβολής. Όσον αφορά το έμβρυο, οι μεταβολές κυμαίνονται από την τραγική υποτροφία ή την ασφυξία σε συγγενείς ανωμαλίες, μεταξύ των οποίων μερικές είναι ξεχωριστά συγγενείς καρδιακές βλάβες. Γιατί "μερικοί χωριστά"; Ναι, επειδή πολύ συχνά (πολλές φορές συχνότερα από τις γυναίκες χωρίς καρδιακά ελαττώματα) εμφανίζονται συγγενή καρδιακά ελαττώματα σε παιδιά που γεννιούνται από μητέρες με παρόμοια παθολογία.

Όσον αφορά την παθογένεια του παράγοντα που καταστρέφει το έμβρυο, είναι ένα είδος υποξίας.

Μεγάλη σημασία για τους μαιευτήρες και τους παιδίατρους είναι η μελέτη τέτοιων τεράστιων παθολογικών καταστάσεων όπως η καθυστερημένη τοξικότητα των εγκύων γυναικών. Και έχουν την πρωταρχική σημασία στη δομή της θνησιμότητας τόσο για τα παιδιά όσο και για τη μητέρα.

Οι παραβιάσεις της εμβρυϊκής ανάπτυξης σε αυτήν την παθολογία που οφείλεται σε πολυάριθμες επιβλαβείς παράγοντες: εξασθενημένη λειτουργία του νευρικού, καρδιαγγειακό, αναπνευστικό, απεκκριτικό, ενδοκρινικό και άλλα συστήματα του σώματος της εγκύου γυναίκας. Με τις τοξικότητες του μεταβολισμού στο τέλος του χρόνου μειώνεται σημαντικά. Επιπλέον, υπάρχει μια θεωρία ότι η καθυστερημένη τοξικότητα εμφανίζεται στο πλαίσιο μιας ανοσολογικής σύγκρουσης μεταξύ του εμβρύου και του σώματος της μητέρας.

Ωστόσο, παρά τις διαφορές στις αιτίες αυτής της παθολογίας, οι παράγοντες που επηρεάζουν το έμβρυο θα παραμείνουν οι ίδιοι - η υποξία και η ανεπάρκεια του πλακούντα. Κατά συνέπεια, οι τύποι βλάβης θα είναι οι ίδιοι όπως στην παθολογία του καρδιαγγειακού συστήματος που περιγράφηκε παραπάνω.

Οι δυσμενείς επιπτώσεις στην ανάπτυξη της εμβρυϊκής αναιμίας. Σύμφωνα με στατιστικά στοιχεία, περίπου το 30% των εγκύων γυναικών (και σύμφωνα με ορισμένα στοιχεία, ακόμη περισσότερο) πάσχουν από αναιμία (αναιμία). Ταυτόχρονα, όσο χαμηλότερη είναι η περιεκτικότητα σε αιμοσφαιρίνη στο αίμα μιας εγκύου γυναίκας, τόσο πιο βαρύ είναι το έμβρυο. Αυτό οφείλεται στο γεγονός ότι μια μειωμένη ποσότητα αιμοσφαιρίνης στη μητέρα οδηγεί σε μείωση της απορρόφησης οξυγόνου και, κατά συνέπεια, σε μείωση της πρόσληψης του στο έμβρυο. Επιπλέον, όσο μεγαλύτερη είναι η πορεία της αναιμίας, τόσο πιο σημαντικές είναι οι βλάβες στον πλακούντα και το έμβρυο. Όσον αφορά τις παραβιάσεις που προκαλούνται από την αναιμία, είναι παρόμοιες με εκείνες της προαναφερθείσας παθολογίας. Ωστόσο, πρέπει να σημειωθεί ότι σε παιδιά που γεννιούνται από μητέρες με αναιμία, η αναιμία διαγιγνώσκεται συχνά, όχι μόνο κατά τη γέννηση, αλλά και κατά το πρώτο έτος της ζωής.

Πολύ συχνά παρατηρούνται παραβιάσεις της εμβρυϊκής ανάπτυξης σε γυναίκες με ενδοκρινική παθολογία. Και η μεγαλύτερη αξία στην εμφάνιση της παθολογίας στο έμβρυο είναι ο διαβήτης. Η ουσία αυτής της ασθένειας είναι ότι το σώμα της μητέρας, ή μάλλον το πάγκρεας της, παράγει μια εξαιρετικά ανεπαρκή ποσότητα ινσουλίνης. Αυτό οδηγεί σε αύξηση της περιεκτικότητας σε γλυκόζη στο αίμα - υπεργλυκαιμία. Η αυξημένη γλυκόζη και η υποδιαστολή οδηγούν σε πολλαπλές μεταβολικές διαταραχές στο σώμα μιας γυναίκας, λόγω των οποίων πάσχουν πολλές από τις λειτουργίες του σώματος.

Για το έμβρυο, η μητέρα μητέρας διαβήτη, που δεν αντιμετωπίζεται με σύγχρονες μεθόδους, είναι ένας σοβαρός παράγοντας που προκαλεί βλάβη.

Ο διαβήτης μπορεί να οδηγήσει σε μητρική μορφολογικές και λειτουργικές διαταραχές του εμβρύου. Από καιρό έχει παρατηρηθεί ότι αυτές οι γυναίκες που γεννήθηκαν πολύ μεγάλα παιδιά. Αυτό οφείλεται στην αυξημένη απόθεση λίπους λόγω των βαθιων μεταβολικών διαταραχών. Είναι πολύ χαρακτηριστικό είναι μια εξωτερική όψη ενός παιδιού που περιγράφονται στη βιβλιογραφία ως «Kushingoid πρόσωπο.» (Σύνδρομο του Cushing συμβαίνει όταν υπερβολικές ποσότητες των επινεφριδίων ορμονών Άτομα με το σύνδρομο αυτό έχουν ένα χαρακτηριστικό σχήμα. Lunoobraznym, πρησμένο πρόσωπο, αυξημένη εναπόθεση λίπους, ειδικά στην μέση και τον αυχένα, κλπ ...) Αύξηση στην καρδιά, το ήπαρ και φλοιού των επινεφριδίων είναι φυσικό.

Επομένως, είναι πολύ σημαντικό να ανιχνευθεί έγκαιρα ο σακχαρώδης διαβήτης και ακόμη και οι αρχικές ή λανθάνουσες μορφές του, προκειμένου να αποφευχθεί η εμφάνιση ανωμαλιών στο έμβρυο.

Οι ασθένειες του θυρεοειδούς αδένα μπορούν επίσης να διαταράξουν την κανονική ανάπτυξη του εμβρύου. Και παραβιάσεις μπορεί να συμβούν τόσο στην ήττα του αδένα (θυρεοτοξίκωση), και ως αποτέλεσμα της χρήσης ορισμένων φαρμάκων που χρησιμοποιούνται για τη θεραπεία της θυρεοτοξικότητας.

Θα πρέπει να ληφθεί υπόψη ότι ο θυρεοειδής αδένας κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης αρχίζει να λειτουργεί πιο ενεργά και φτάνει στο μέγιστο της δραστηριότητας κατά τη στιγμή της παράδοσης. Στη συνέχεια μέσα σε 2-3 εβδομάδες η δραστηριότητά του μειώνεται, επιστρέφοντας στο πρότυπο. Αυτή η διαδικασία οφείλεται στο γεγονός ότι οι ορμόνες που παράγονται από τον θυρεοειδή αδένα της μητέρας, διεισδύουν στον πλακούντα, διεγείρουν την ανάπτυξη και ανάπτυξη του εμβρύου.

Σε γενικές γραμμές, μη-τοξικά εμφανίστηκε σποραδικά διάχυτη βρογχοκήλη, κατά κανόνα, δεν οδηγεί σε σημαντικές παραβιάσεις του εμβρύου. Περισσότερα δυσμενή εμβρύου παρατηρήθηκε σε ενδημική βρογχοκήλη, τυπικά βουνού και πρόποδες περιοχές (κάτοικοι τους που χρησιμοποιούνται συχνά για το πόσιμο νερό από την τήξη που δεν περιέχει ιώδιο) και διαχέονται τοξικές βρογχοκήλη (υπερθυρεοειδισμός), ειδικά για εκείνες τις έγκυες γυναίκες που δεν έλαβαν κατάλληλη θεραπεία. Η πιο συχνή επιπλοκή σε αυτές τις γυναίκες - αποβολή (περίπου 50%). Επιπλέον, μπορεί να υπάρχει η απειλή της αποβολής, πρόωρου τοκετού.

Παραβιάσεις του εμβρύου εκφράζει την μεταβολή στο κεντρικό νευρικό σύστημα και τους ενδοκρινείς αδένες (ευερεθιστότητα, επιληψία, μικρο- και υδροκέφαλο, συγγενής βρογχοκήλη, κλπ). Είναι εξαιρετικά σπάνιο για τη διάσπαρτη τοξική γρίπη στη μητέρα ότι γεννιούνται παιδιά με κλινικές εκδηλώσεις θυρεοτοξικότητας.

Εκτός από τις παραπάνω διαταραχές, το έμβρυο μπορεί να έχει άλλους τύπους εμβρυοπαθειών: μεταβολές στα καρδιαγγειακά, μυοσκελετικά, γεννητικά και άλλα συστήματα σώματος. Η κλινική πρακτική δείχνει ότι οι παραβιάσεις της ανάπτυξης του εμβρύου και του νεογέννητου παρατηρούνται κυρίως με ανεπαρκή θεραπεία της θυρεοτοξικότητας πριν και κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης. Επομένως, οι γυναίκες που πάσχουν από τοξικές βλεννογόνους χρειάζονται συστηματική παρατήρηση και θεραπεία στον ενδοκρινολόγο ακόμη και πριν από την έναρξη της εγκυμοσύνης.

Ασθένειες των επινεφριδίων. Ασθένειες όπως το σύνδρομο Itenko-Cushing, η νόσος του Addison, κλπ., Που εμφανίζονται κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης, μπορούν να επηρεάσουν δυσμενώς την ανάπτυξη του εμβρύου.

Το σύνδρομο Itenko-Cushing προκαλείται από την υπερβολική παραγωγή ορμονών του φλοιού των επινεφριδίων. Μερικές φορές, με αυτήν την ασθένεια, η εγκυμοσύνη μπορεί να είναι δυσμενής: πρόωρη γέννηση, θνησιμότητα, κλπ. Αλλά αν το παιδί είναι ακόμα γεννημένο, τότε το μεγαλύτερο μέρος της ανάπτυξής του είναι φυσιολογικό.

Η νόσος του Addison σχετίζεται με χρόνια ανεπάρκεια της λειτουργίας του επινεφριδιακού φλοιού, κάτι που οφείλεται κυρίως στην ήττα της φυματίωσης. Για τη θεραπεία των φαρμάκων επινεφριδιακού φλοιού (κορτιζόνη, πρεδνιζολόνη), τα οποία είναι αρκετά αποτελεσματικά και η εγκυμοσύνη, χάρη σε αυτά, μπορεί να διατηρηθεί χωρίς τον κίνδυνο βλάβης στο έμβρυο.

Όταν andrenogenitalnom σύνδρομο εξασθενημένη σύνθεση ενός από τα επινεφριδίων ορμονών - κορτιζόλης, σε συνδυασμό με την αυξημένη παραγωγή ανδρογόνων (ανδρικές ορμόνες). Οι γυναίκες που πάσχουν από αυτή την παθολογία έχουν τριχοφυΐα του αρσενικού τύπου, έχουν το λεγόμενο σύνδρομο του hirsutal (ανάπτυξη των τριχών του προσώπου, όπως και στους άνδρες), μια διευρυμένη κλειτορίδα. Κατά κανόνα, η χρήση ορμονικών φαρμάκων - γλυκοκορτικοειδών - εξαλείφει την ανεπάρκεια κορτιζόλης στο σώμα και οδηγεί σε μείωση της παραγωγής ανδρογόνων. Εάν η θεραπεία πραγματοποιήθηκε με έγκαιρο και σωστό τρόπο, δεν υπάρχουν αποκλίσεις στην εμβρυϊκή ανάπτυξη. Λαμβάνοντας υπόψη όλα τα παραπάνω, είναι απαραίτητο να σημειώσουμε:

• η έγκυος γυναίκα, που ήρθε για πρώτη φορά στον μαιευτήρα-γυναικολόγο, πρέπει να μελετηθεί προσεκτικά και διεξοδικά.
• αν μια γυναίκα έχει φυσικές ασθένειες, θα πρέπει να αντιμετωπιστεί άμεσα.
• είναι απαραίτητο να συμβουλευθεί κανείς στο ιατρικό κέντρο γενετικής μια γενετιστής σχετικά με την υγεία και την υγεία του συζύγου της, προκειμένου να εξαιρέσει όσο το δυνατόν τις κληρονομικές ασθένειες ·
• να συνεχίσει τις τακτικές εξετάσεις κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης και, με την παραμικρή απόκλιση από την υποβάθμιση, να αποφασίσει για τη νοσηλεία μιας γυναίκας στο κατάλληλο νοσοκομείο.

[1], [2], [3], [4], [5],