Βακτηριακά αίτια αποβολής

Εκτός από τη ιογενή λοίμωξη, η βακτηριακή λοίμωξη και οι βακτηριακές-ιογενείς συσχετίσεις παίζουν σημαντικό ρόλο στη διακοπή της εγκυμοσύνης.

Τα τελευταία χρόνια, εμφανίστηκε η εργασία που δείχνει το ρόλο των διαταραχών στην κανονική μικροχλωρίδα του γεννητικού συστήματος στην πρόωρη διακοπή της εγκυμοσύνης. Με σποραδική διακοπή, η λοίμωξη είναι η κύρια αιτία απώλειας, ειδικά στο δεύτερο και το τρίτο τρίμηνο της εγκυμοσύνης. Η χοριοαμμωνιτιδα είναι συνήθως αποτέλεσμα μιας ανερχόμενης λοίμωξης, η οποία είναι πιο χαρακτηριστική του δεύτερου τριμήνου της εγκυμοσύνης. Η μόλυνση μπορεί να επηρεάσει άμεσα το έμβρυο και ενδεχομένως μέσω της ενεργοποίησης προ-φλεγμονωδών κυτοκινών που έχουν κυτταροτοξική επίδραση. Η απώλεια της εγκυμοσύνης μπορεί να σχετίζεται με υπερθερμία, αυξημένο επίπεδο προσταγλανδινών, πρόωρη ρήξη της ουροδόχου κύστης λόγω μικροβιακών πρωτεασών.

Όσο για τη συνηθισμένη αποβολή, ο ρόλος της λοίμωξης εγείρει πολλές αμφισβητήσιμες ερωτήσεις και πολλοί πιστεύουν ότι η λοίμωξη στη συνηθισμένη αποβολή ενός τέτοιου ρόλου όπως σε σποραδική δεν παίζει. Ωστόσο, τα τελευταία χρόνια, πολλές μελέτες έχουν δείξει τον σημαντικό ρόλο της μόλυνσης στη συνήθη έκτρωση της εγκυμοσύνης.

Η βακτηριακή κολπίτιδα βρίσκεται σχεδόν στις μισές γυναίκες με μια συνηθισμένη αποβολή μολυσματικής γένεσης.

Η λοίμωξη από χλαμύδια αναφέρθηκε από πολλούς ερευνητές, βρέθηκε σε 57,1% και 51,6%, αντίστοιχα, σε γυναίκες με αποβολή. Η εξέταση των γυναικών που σχεδιάζουν την εγκυμοσύνη προτείνεται για την παρουσία χλαμυδίων. Σύμφωνα με ορισμένους συγγραφείς, η επίδραση των χλαμυδίων είναι μέσω φλεγμονωδών κυτοκινών. Ωστόσο, οι περισσότεροι ερευνητές πιστεύουν ότι η μόλυνση από χλαμύδια είναι συχνότερη σε ασθενείς με στειρότητα και όχι με αποβολή.

Η ομάδα Β του στρεπτόκοκκου, σύμφωνα με πολλούς συγγραφείς, συχνά συσχετίζεται με καθυστέρηση στην ανάπτυξη του εμβρύου, προσδιορίζεται περιοδικά σε τραχηλικές καλλιέργειες σε 15-40% των εγκύων γυναικών. Όταν είναι δυνατή η πρόωρη εκκρίσεις ύδατος, η πρόωρη γέννηση, η χοριοαμμωνιτιδα, η βακτηριακή ενδομήτριος μετά τον τοκετό. Ασθένειες νεογνών εμφανίζονται στο 1-2% των μολυσμένων μητέρων. Στο νεογέννητο, ιδιαίτερα πρόωρα, υπάρχουν ασθένειες που προκαλούνται από στρεπτόκοκκα πτώματα Β - πνευμονία, μηνιγγίτιδα, σηψαιμία, προχωρώντας πολύ σκληρά.

Σύμφωνα με τους περισσότερους ερευνητές, η αποβολή χαρακτηρίζεται όχι από μία μόλυνση, αλλά από μια συνδυασμένη ουρογεννητική λοίμωξη, η οποία συχνά εμφανίζεται σε υποκλινική μορφή, γεγονός που δυσχεραίνει την αναγνώρισή της.

Για να αποσαφηνιστεί ο ρόλος των ευκαιριακών παθογόνων στη γένεση της αποβολής από εμάς, μαζί με το Εργαστήριο Μικροβιολογίας, διεξάγεται ένα ευρύ φάσμα ταυτοποίηση είδη μικροοργανισμών (εκπροσώπων της υπό όρους παθογόνων ειδών σαπρόφυτα, παθογόνα) κολπική microcenosis, του τραχήλου της μήτρας και του ενδομητρίου εκτός της εγκυμοσύνης σε τρεις ομάδες γυναικών: Η συνήθης προφανώς αποβολή των λοιμωδών γένεση (χοριοαμνιονίτιδα, ενδομητρίτιδα, μολυσμένα φρούτα), με παράλληλη ανάπτυξη εγκυμοσύνης χωρίς εμφανείς ενδείξεις λοίμωξης σε υγιείς γόνιμες γυναίκες.

Μικροβιολογική εξέταση των αποξεσμένα ιμάντα του ενδομητρίου σε γυναίκες τρεις ομάδες έδειξαν ότι οι ασυμπτωματικοί επιμονή των μικροοργανισμών στο ενδομήτριο βρέθηκε σε 67,7% των γυναικών με αποβολή των μολυσματικών γένεσης, το 20% των γυναικών με ιστορικό ανάπτυξης εγκυμοσύνης και δεν ανιχνεύεται στον έλεγχο. Περισσότερα από 20 είδη μικροοργανισμών της υπό όρους παθογόνου ομάδας βρέθηκαν στο ενδομήτριο. Σύνολο 129 στελέχη που απομονώθηκαν, συμπεριλαμβανομένων υποχρεωτικών αναερόβιων ανήλθε σε 61,4% (βακτηριοειδή, ευβακτήρια, peptostreptokokki et αϊ.), Microaerophiles - 31,8% (κυριαρχούσε γεννητικών μυκοπλάσματα και διφθεροειδών), προαιρετικά αναερόβιων - 6,8% (ομάδα Streptococcus D, Β, επιδερμικό σταφυλόκοκκο). Μόνο 7 γυναίκες απομονώνονται μονοκαλλιέργειες, άλλες έχουν ενώσεις 2-6 ειδών μικροοργανισμών. Όταν ποσοτικοποίηση μικροβιακή ανάπτυξη φαίνεται ότι η μαζική σπορά (10 ³ -10 ⁵ cfu / ml) του ενδομητρίου πραγματοποιείται μόνο σε 6 από 50 γυναίκες με θετικά αποτελέσματα ενδομητρίου σπορά. Όλες αυτές οι γυναίκες σπάρθηκαν αερόβια-αναερόβια και σύνδεσης μυκοπλάσματος με επικράτηση των κολοβακτηριδίων και στρεπτόκοκκων ομάδας D. Αυτοί οι ασθενείς είχαν ιστορικό της πιο επιβαρύνεται από τον αριθμό των αυτόματων αποβολών. Ο υπόλοιπος αριθμός των γυναικών μικροχλωρίδας στο ενδομήτριο ήταν στην περιοχή από 10 ² -5h10 ⁵ CFU / ml του ομογενοποιήματος ενδομητρίου.

Έγινε σαφής σύνδεση μεταξύ της παρουσίας μικροοργανισμών στο ενδομήτριο και των μορφολογικών αλλαγών στη δομή του ενδομητρίου. Ιστολογική διάγνωση «χρόνια ενδομητρίτιδα» εκτελούνται στην ανίχνευση ενδομητρίου στρώματος, καταλήγοντας σε μια φάση Ι του έμμηνου κύκλου, διηθήσεις που αποτελείται κυρίως από λεμφοκύτταρα, κύτταρα πλάσματος, και ουδετερόφιλα και gistotsitov, η οποία συμφωνεί με τα δεδομένα της βιβλιογραφίας. Ιστολογικές ενδείξεις χρόνιας φλεγμονής ορίζεται σε 73,1% των γυναικών που ερωτήθηκαν κύρια ομάδα και 30,8% των γυναικών συγκριτική ομάδα και δεν ανιχνεύεται σε γυναίκες ελέγχου.

Κατά τη σύγκριση των αποτελεσμάτων των παράλληλων ιστολογική και μικροβιολογική εξέταση του ενδομητρίου, με αποτέλεσμα στη φάση Ι του έμμηνου κύκλου, διαπιστώθηκε ότι σε περιπτώσεις ενδομητρίου απομόνωσης μικροοργανισμών ιστολογικά σημάδια της φλεγμονής βρέθηκαν στο 86,7% των περιπτώσεων. Ταυτόχρονα, σε ιστολογική διάγνωση χρόνιας ενδομητρίτιδας ενδομήτριο σε αποστειρωμένο καλλιέργειες ήταν στο 31,6% των γυναικών. Αυτά τα αποτελέσματα δείχνουν, αφενός, ο κορυφαίος ρόλος των ευκαιριακών παθογόνων στην επιμονή της φλεγμονώδους διεργασίας στο ενδομήτριο και από την άλλη - ατελής ανίχνευση επαφής των παθογόνων της χρόνιας ενδομητρίτιδας στην πρώτη θέση, προφανώς οφείλεται σε ιογενή ή χλαμυδιακή λοίμωξη, έτσι καθώς περίπου το 1/3 των επαληθευμένων ιστολογικών διαγνώσεων χρόνιας ενδομητρίτιδας δεν επιβεβαιώθηκε με την απέκκριση του παθογόνου παράγοντα.

Επιπλέον, διαπιστώθηκε ότι με την επιμονή μικροοργανισμών στο ενδομήτριο, το 70% των γυναικών εμφάνισαν δυσβολία στη μικροπενία του κόλπου. Ταυτόχρονα, η ομάδα των γυναικών με ενδομητρίου στείρο καλλιέργειες στη συντριπτική πλειοψηφία των ασθενών (73,3%) με τη σύνθεση του κολπικού microcenosis δημοσιεύτηκε κριτήρια κανόνες.

Disbiotic εκδηλώσεις microcenosis κόλπου συνίστανται σε δραματικές μειώσεις στην Lactoflora, η επικράτηση του τύπου των μικροοργανισμών gardnerellas, Bacteroides, fuzobakterii, Vibrio, δηλ, σε αυτή την ομάδα των γυναικών στις κολπική μικροχλωρίδα δεσπόζον υποχρεωτικό αναερόβιο συνιστώσα, ενώ στην ομάδα των γυναικών με ενδομητρίου στείρο καλλιέργειες Το κύριο συστατικό στη σύνθεση της κολπικής μικροκένωσης ήταν οι γαλακτοβακίλλοι.

Όσον αφορά τη μικροχλωρίδα του αυλού του τραχήλου, οι εκκένωσης στείρο καλλιέργειες ήταν σχετικά σπάνιες στις δύο ομάδες (8% και το 37,8% των γυναικών και την κύρια ομάδα σύγκρισης, αλλά ήταν σημαντικά μικρότερη στην ομάδα των κύριων γυναικών). Σε περιπτώσεις όπου η ανάπτυξη των μικροοργανισμών που βρίσκονται στα τραχηλική βλέννη των γυναικών της κύριας ομάδας είναι πολύ πιο κοινή ένωση των πολλών βακτηριακών ειδών. Τέτοιες μεγάλες παθογόνα των φλεγμονωδών διαδικασιών όπως Escherichia, Enterococcus, γεννητικών μυκόπλασμα και υποχρεωτικών αναερόβιων (Bacteroides, peptostreptokokki) συμβαίνουν 4 φορές πιο συχνά σε τραχηλικό κανάλι των γυναικών με επίμονη μικροοργανισμών στο ενδομήτριο. Gardnerelly, Mobiluncus, κλωστριδίων βρέθηκαν στον τράχηλο μόνο σε ασθενείς με επιμονή μικροοργανισμών στο ενδομήτριο.

Dysbiotic αναπτυξιακές διαδικασίες στην γεννητική οδό microcenosis χαμηλότερη κατηγορία είναι η κορυφαία παθογενετική σύνδεσμο στο μηχανισμό της μόλυνσης αύξουσα του ενδομητρίου, ιδίως σε ασθενείς με αυχενική ανικανότητα. Δεδομένου ότι η σύνθεση της κολπικής μικροκένωσης είναι μια ορμονικά εξαρτώμενη κατάσταση, η μείωση του επιπέδου της αντοχής του κολπικού αποικισμού μπορεί να οφείλεται στην ορμονική ανεπάρκεια που έχει εμφανιστεί στους περισσότερους ασθενείς μας.

Μελέτες των τελευταίων ετών έχουν δείξει ότι το υπόβαθρο της χρόνιας ενδομητρίτιδας αλλάζει την τοπική ανοσία. Εάν το ενδομήτριο των υγιών γυναικών είναι εγκυμοσύνη, Β, Τ, ΝΚ-κύτταρα, μακροφάγα παρουσιάζονται σε μικρές ποσότητες, στη συνέχεια σε χρόνια ενδομητρίτιδα είναι μια απότομη ενεργοποίηση των κυτταρικών και χυμικών φλεγμονώδεις αποκρίσεις σε τοπικό επίπεδο. Αυτό αντικατοπτρίζεται στην αύξηση των λευκοκυττάρων διήθηση του ενδομητρίου, ο αριθμός των Τ-λεμφοκυττάρων, ΝΚ-κύτταρα, μακροφάγα, μια απότομη αύξηση στους τίτλους των IgM, IgA, IgG. Η ενεργοποίηση των τοπικών ανοσολογικές αντιδράσεις μπορεί να οδηγήσουν σε παραβίαση της διαδικασίας πλακούντα της εισβολής και της χοριακής και, εν τέλει, στην διακοπή της κύησης σε περίπτωση επίθεσης στο φόντο της χρόνιας ενδομητρίτιδα.

Persistiruya μεγάλο χρονικό διάστημα, ιογενείς και βακτηριακές λοιμώξεις μπορεί να οδηγήσει σε μια αλλαγή στη αντιγονική κύτταρα μολυσμένα δομή με πραγματικά μολυνθεί αντιγόνα που περιλαμβάνονται στη δομή της επιφάνειας της μεμβράνης, και το σχηματισμό νέων κυτταρικών αντιγόνων, που καθορίζεται από γονιδίωμα του κυττάρου. Έτσι αναπτύσσει μια ανοσολογική απόκριση σε αυτοαντιγόνα geterogenezirovannye που οδηγεί στην εμφάνιση των αυτοαντισωμάτων, τα οποία από τη μία πλευρά, έχει μια καταστρεπτική επίδραση στην ίδια τα κύτταρα του σώματος, αλλά, από την άλλη πλευρά, είναι μία προστατευτική αντίδραση με στόχο τη διατήρηση της ομοιόστασης. Αυτοανοσία, ιικές και βακτηριακές αποικισμό ενδομητρίου αναφέρεται στις πιο συχνές αιτιολογικός παράγοντες που προκαλούν την ανάπτυξη της χρόνιας μορφών των DIC.

Σε περίπτωση εγκυμοσύνης αυτοάνοσων αποκρίσεων και ενεργοποίηση της μόλυνσης μπορεί να οδηγήσει σε ανάπτυξη της διάχυτης ενδοαγγειακής πήξης, εμφάνιση των τοπικών mikrotrombozov σε πλακουντοποίηση να σχηματίσουν μυοκαρδίου με επακόλουθη αποκόλληση του πλακούντα.

Έτσι, μια μικτή χρόνιες ιικές και βακτηριακές λοιμώξεις σε ασθενείς με υποτροπιάζον απώλεια εγκυμοσύνης, persistiruya για μεγάλο χρονικό διάστημα στο σώμα, και ενώ παραμένει ασυμπτωματικό, οδηγώντας σε ενεργοποίηση του αιμοστατικού συστήματος και του ανοσοποιητικού συστήματος σε τοπικό επίπεδο, οι οποίες εμπλέκονται άμεσα στις διαδικασίες του θανάτου και της απόρριψης του ωαρίου.

Σε συνθήκες χρόνιας ενδομητρίτιδας κατά τη διάρκεια της κύησης, το ανοσοποιητικό σύστημα, εξελικτικά αποφασισμένο να αναγνωρίσει και να εξαλείψει ξένα αντιγόνα, μπορεί να προκαλέσει ανεπαρκή αντίδραση του σώματος της μητέρας στην ανάπτυξη της εγκυμοσύνης.

Μελέτες των τελευταίων ετών έχουν δείξει chtou περισσότερο από το 60% των γυναικών με υποτροπιάζοντα κύτταρα απώλεια εγκυμοσύνης αίματος (μονοκύτταρα και λεμφοκίνες) μετά από επώαση με τροφοβλαστικά κύτταρα in vitro παράγουν διαλυτοί παράγοντες που έχουν μια τοξική επίδραση στις διεργασίες της ανάπτυξης του εμβρύου και του τροφοβλάστη. Στις γυναίκες με ανενόχλητη αναπαραγωγική λειτουργία και στους οποίους οι αποβολές οφείλονται σε γενετικούς ή ανατομικούς λόγους, το φαινόμενο αυτό δεν ανιχνεύεται. Όταν βιοχημική μελέτη είχε αποκαλύψει ότι εμβρυοτοξικών ιδιοτήτων που ανήκουν σε κυτοκίνες που παράγονται από τα κύτταρα CD4 + τύπου 1 και ειδικότερα ιντερφερόνη.

Το σύστημα της ιντερφερόνης σχηματίστηκε σε φυλογένεση ταυτόχρονα με το ανοσοποιητικό, αλλά διαφέρει από το τελευταίο. Εάν το ανοσοποιητικό σύστημα έχει ως στόχο την διατήρηση της σταθερότητας της πρωτεΐνης περιβάλλον του οργανισμού και τη λειτουργία του - εντοπισμό και την εξάλειψη της διείσδυσης στο σώμα των ξένων υποστρωμάτων, συμπεριλαμβανομένων των ιών, βακτηρίων, ότι η ιντερφερόνη προστατεύει τον οργανισμό από την εξάπλωση των ξένων γενετικών πληροφοριών και τις δικές του γενετικού του υλικού από τις βλαβερές συνέπειες. Σε αντίθεση με το ανοσοποιητικό σύστημα, το σύστημα ιντερφερόνης δεν διαθέτει εξειδικευμένα όργανα και κύτταρα. Υπάρχει σε κάθε κύτταρο, όπως κάθε κύτταρο μπορεί να μολυνθεί και πρέπει να έχει ένα σύστημα αναγνώρισης και την εξάλειψη των ξένων γενετικών πληροφοριών, συμπεριλαμβανομένων των ιικό νουκλεϊκό οξύ.

Ανάλογα με την πηγή παραγωγής, οι ιντερφερόνες χωρίζονται σε

• Είμαι τύπου - μη ανοσοποιητικό (εδώ φέρει α-IFN και βήτα-IFN). Αυτός ο τύπος ιντερφερόνης παράγεται από όλα τα πυρηνικά κύτταρα, συμπεριλαμβανομένων των μη ανοσοκατασταλτικών.
• ΙΙ τύπου - άνοση-γ-IFN - η παραγωγή του είναι συνάρτηση των ανοσοκαταστροφικών κυττάρων και πραγματοποιείται στη διαδικασία ανοσοαπόκρισης.

Υπάρχει ένα γονίδιο για κάθε τύπο ιντερφερόνης. Τα γονίδια ιντερφερόνης βρίσκονται στο 21ο και 5ο χρωμόσωμα. Κανονικά, βρίσκονται στην αποσπασμένη κατάσταση και για την ενεργοποίησή τους, είναι απαραίτητη η επαγωγή. Εκκρίνονται ως αποτέλεσμα της επαγωγής της ΙΡΝ που απελευθερώνεται από τα κύτταρα στην κυκλοφορία του αίματος ή διακυτταρικής υγρό που περιβάλλει. Αρχικά θεωρήθηκε ότι ο κύριος βιολογικός ρόλος της ιντερφερόνης μειώνεται στην ικανότητά του να δημιουργήσει μια κατάσταση αντίστασης σε ιογενή λοίμωξη. Μέχρι τώρα, έχει αποδειχθεί ότι η δράση των ιντερφερονών είναι πολύ ευρύτερη. Ενεργοποιούν κυτταρική ανοσία, ενισχύοντας την κυτταροτοξικότητα των κυττάρων φυσικών φονέων, φαγοκυττάρωση, antigenprezentatsii και έκφραση των αντιγόνων ιστοσυμβατότητας, ενεργοποιώντας μονοκύτταρα και μακροφάγα, κ.λπ. Η αντιική επίδραση της επαγωγής ιντερφερόνης που συνδέονται με την σύνθεση τους στο εσωτερικό των κυττάρων των δύο ενζύμων -. Protein κινάσης και ολιγοαδενυλική συνθετάση 2-5». Αυτά τα δύο ένζυμα είναι υπεύθυνα για την πρόκληση και διατήρηση μιας κατάστασης ανοσίας στην ιογενή λοίμωξη.

Το σύστημα ιντερφερόνης, αν και δεν εμποδίζει τη διείσδυση του σωματιδίου του ιού στο σώμα, αλλά περιορίζει σημαντικά την εξάπλωσή του. Ταυτόχρονα, οι αντιπολλαπλασιαστικές και ανοσορρυθμιστικές δράσεις της ιντερφερόνης μπορούν να συμβάλλουν σημαντικά στην υλοποίηση του αντιϊικού αποτελέσματος της ιντερφερόνης. Το σύστημα ιντερφερόνης μπορεί να εμποδίσει τον πολλαπλασιασμό των μολυσμένων με ιό κυττάρων και ταυτόχρονα να προσαρμόσει σχεδόν όλους τους συνδέσμους ανοσίας για την εξάλειψη του παθογόνου. Αυτή είναι η σχέση μεταξύ της αλληλεπίδρασης του συστήματος ανοσίας με το σύστημα ιντερφερόνης. Σε αυτή την περίπτωση, η ιντερφερόνη είναι η πρώτη γραμμή άμυνας "ενάντια στον ιό, λίγο αργότερα συνδεδεμένη ανοσία. Ανάλογα με τη δόση, η ιντερφερόνη επηρεάζει την παραγωγή αντισωμάτων από τα Β-κύτταρα. Η διαδικασία του σχηματισμού αντισωμάτων ρυθμίζεται από βοηθοί Τ. Οι βοηθοί Τ, ανάλογα με τα κύρια αντιγόνα συμπλέγματος ιστοσυμβατότητας που εκφράζονται σε αυτά, χωρίζονται σε δύο υποτύπους Th1 και Th2. Οι κυτοκίνες, στις οποίες ανήκει το u-IFN, καταστέλλουν τον σχηματισμό αντισωμάτων. Οι μορφές των ιντερφερονών διεγείρουν σχεδόν όλες τις λειτουργίες των μακροφάγων και προάγουν τη λειτουργική δραστηριότητα των κυττάρων ΝΚ, τα οποία διεξάγουν την μη ειδική και εξαρτώμενη από αντιγόνο λύση των κυττάρων που έχουν μολυνθεί από τον ιό.

Στη διαδικασία της φυσιολογικής εγκυμοσύνης, υπάρχει μια πολύπλοκη αναδιοργάνωση του συστήματος ιντερφερόνης, ανάλογα με την περίοδο της εγκυμοσύνης. Στο πρώτο τρίμηνο, ορισμένοι συγγραφείς σημειώνουν την ενεργοποίηση της ιντερφερόνης -ενενενέσεως και την επακόλουθη μείωση της κατά το τρίμηνο ΙΙ και ΙΙΙ. Κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης, η ιντερφερόνη παράγεται όχι μόνο από τα κύτταρα του αίματος της μητέρας, αλλά και από κύτταρα και ιστούς με φρούτα. Σύμφωνα με τις φυσικές και βιολογικές ιδιότητές του, η τροφοβλαστική ιντερφερόνη αναφέρεται στην ΙΡΝ-α και προσδιορίζεται στο αίμα της μητέρας και του εμβρύου. Στο (τρίμηνο τροφοβλάστη παράγει ιντερφερόνη 5-6 φορές περισσότερο από ό, τι στο τρίμηνο III. Κάτω από την επίδραση των ιών τροφοβλάστης κατανέμει ιντερφερόνες μίγμα.

Μία από τις λειτουργίες της ιντερφερόνης κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης είναι η πρόληψη της διαπλασιαστικής εξάπλωσης της ιογενούς λοίμωξης. Με ιογενή λοίμωξη, το περιεχόμενο της ιντερφερόνης αυξάνεται τόσο στο αίμα της μητέρας όσο και στο αίμα του εμβρύου.

Ένας άλλος παθογενετικός μηχανισμός της ιντερφερόνης τροφοβλάστης αντι-ιική δράση που σχετίζεται με την ικανότητά του να επάγει την έκφραση του αντιγόνου τροφοβλάστης τάξης Ι μείζον σύμπλεγμα ιστοσυμβατότητας. Αυτό οδηγεί σε αυξημένη δραστηριότητα των κυττάρων που εμπλέκονται στην αλληλεπίδραση με τους ιούς: κυτταροτοξικά Τ κύτταρα, μακροφάγα, ΝΚ και με αυτόν τον τρόπο, στην τοπική ενεργοποίηση των φλεγμονωδών αλλαγών, με την οποία εμποδίζεται η εξάπλωση της ιογενούς λοίμωξης από τη μητέρα στο έμβρυο. Ωστόσο, η υπερβολική ενεργοποίηση των φλεγμονωδών κυτοκινών, συμπεριλαμβανομένων των ιντερφερονών, υψηλή δόση μόλυνσης μπορεί να οδηγήσει σε ανάπτυξη μιας ανοσολογικής απόκρισης που κατευθύνεται κατά εξάλειψη του παθογόνου με την ταυτόχρονη διακοπή της φυσιολογικής ανάπτυξης και λειτουργίας των τροφοβλάστης πλακούντα.

Πρόσφατα, η ιντερφερόνη-γ θεωρείται ως κυτταροτοξικός παράγοντας σε γυναίκες με συνηθισμένη αποβολή. Είναι γνωστό ότι η φυσιολογική κατάσταση ιντερφερόνης χαρακτηρίζεται από χαμηλή περιεκτικότητα σε ορό (> 4 U / ml) και από την έντονη ικανότητα των λευκοκυττάρων και των λεμφοκυττάρων να παράγουν αυτές τις πρωτεΐνες σε απόκριση προς επαγωγείς. Υπό κανονικές συνθήκες, όλοι οι τύποι ιντερφερόνης συντίθενται σε μια συγκεκριμένη αναλογική σχέση. Η δυσαναλογία της παραγωγής διαφόρων τύπων ιντερφερόνης μπορεί να οδηγήσει στην ανάπτυξη μιας παθολογικής διαδικασίας. Οι οξείες ιογενείς λοιμώξεις οδηγούν σε απότομη αύξηση του επιπέδου της ιντερφερόνης στον ορό, ενώ ταυτόχρονα συμβαίνει η ενεργοποίηση των ενδοκυτταρικών αντιϊκών μηχανισμών που εξαρτώνται από την ιντερφερόνη. Στο αρχικό επεισόδιο του έρπητα των γεννητικών οργάνων, ο ρυθμός ένταξης του συστήματος ιντερφερόνης σε αντιική προστασία δεν είναι αρκετά υψηλός ώστε να επιβραδύνει την εξάπλωση του ιού. Αυτό, προφανώς, μπορεί να είναι ένας από τους λόγους της χρονοποίησης και αυτής της ασθένειας.

Με επαναλαμβανόμενες ιογενείς λοιμώξεις παρατηρείται καταστολή των διεργασιών ιντερφερόνης, εκφράζεται σε όρους βασικής γραμμής ιντερφερόνης στον ορό σε συνδυασμό με δραματικά κατέστειλε την ικανότητα των λεμφοκυττάρων και των λευκών αιμοσφαιρίων να παράγουν άλφα-, βήτα- και γάμμα-ιντερφερόνη. Μια τέτοια κατάσταση του συστήματος ιντερφερόνης ονομάζεται ανεπαρκής ιντερφερόνη.

Με μια μικτή χρόνια ιογενή μόλυνση, η κατάσταση της ΙΡΝ χαρακτηρίζεται από μια σχεδόν πλήρη έλλειψη της IFN-γ που παράγει λευκοκύτταρα.

Σε αυτοάνοσες διαταραχές, και την ανοσολογική κατάσταση των συστημάτων ιντερφερόνη είναι πιο συχνά χαρακτηρίζονται από την παρουσία των αντίστροφου συσχετίσεις: με φυσιολογική ή ακόμη υψηλότερο επίπεδο της λειτουργίας του ανοσοποιητικού συστήματος, υπάρχει καταπίεση interferongeneza.

Έτσι, τόσο για αυτοάνοσες παθολογίες όσο και για χρόνιες ασθένειες της ιογενούς φύσης, είναι χαρακτηριστική η βαθιά καταστολή της ανεπάρκειας ιντερφερόνης-ινσουλίνης-ιντερφερόνης. Η διαφορά μεταξύ τους είναι μόνο στην αντίθετη δυναμική από την πλευρά της ιντερφερόνης ορού: σε αυτοάνοσες καταστάσεις η τελευταία είναι ανυψωμένη, με χρόνιες μικτές ιογενείς λοιμώξεις - παραμένει εντός των τιμών του υποβάθρου.

Ο βαθμός παρεμπόδισης της παραγωγής ιντερφερόνης υποδεικνύει τη σοβαρότητα της χρόνιας διεργασίας και την ανάγκη για επαρκή θεραπεία, λαμβάνοντας υπόψη τις ανιχνεύσιμες αλλαγές στις παραμέτρους της κατάστασης της ΙΡΝ.

Όπως ήδη αναφέρθηκε παραπάνω, οι Τ-βοηθοί χωρίζονται σε δύο τύπους ανάλογα με τα εκφρασμένα αντιγόνα του κύριου συμπλέγματος ιστοσυμβατότητας και επίσης τον τύπο των εκκρινόμενων κυτοκινών Th1 και Th2. Τα κύτταρα ΤΜ εκκρίνουν IL-2, ΤΝΡ-βήτα, ΙΡΝ-γ, τα οποία διεγείρουν διεργασίες κυτταρικής ανοσίας. Τα κύτταρα Th2 απομονώνουν il-4, il-5, il-10, τα οποία αναστέλλουν αντιδράσεις κυτταρικής ανοσίας και προάγουν την επαγωγή σύνθεσης αντισωμάτων. Με μια κανονικά αναπτυσσόμενη εγκυμοσύνη, ξεκινώντας από πρώιμους όρους, κυτοκίνες Th2 - ρυθμιστικές κυριαρχούν στο αίμα από κυτοκίνες. Διακρίνονται από το εμβρυοπλακουντικό σύμπλεγμα κατά τη διάρκεια των τριών τριμήνων και προσδιορίζονται ταυτόχρονα σε αποστειρωμένους ιστούς και κύτταρα πλακούντα. Οι κυτοκίνες Th1 (ΙΡΝ-γ και il-2) συντίθενται σε μικρές ποσότητες σε σύγκριση με την ποσότητα των κυτοκινών στο πρώτο τρίμηνο και είναι δύσκολο να οριστούν στα τρίμηνα ΙΙ και ΙΙΙ. Οι κυτοκίνες Th1 και Th2 βρίσκονται σε ανταγωνιστικές σχέσεις. Αυτό εξηγεί την παρουσία υψηλού επιπέδου Th2 σε φυσιολογική εγκυμοσύνη. Πιστεύεται ότι οι κυτοκίνες Th2 αποκλείουν τις αντιδράσεις της κυτταρικής ανοσίας, προάγουν την ανάπτυξη και την εισβολή των τροφοβλαστών και επίσης διεγείρουν την ογκογένεση (προγεστερόνη, hCG). Ταυτόχρονη παρουσία μικρών ποσοτήτων IFN-y είναι απαραίτητη για τον περιορισμό της εισβολής τροφοβλάστης.

Με μια κλινική απειλή διακοπής της εγκυμοσύνης, το προφίλ κυτοκίνης αλλάζει προς την επικράτηση της γ-ΙΡΝ και της IL-2, με ελάχιστο περιεχόμενο Η-4 και Ιί-10. Οι περισσότεροι Τ-βοηθοί στο ενδομήτριο των γυναικών με συνηθισμένη αποβολή είναι τύπου Th1. Αυτή η παραλλαγή της απόκρισης των κυτοκινών συνοδεύεται από την παραγωγή του IL-2, y-IFN και η απάντηση αυτή δεν εξαρτάται από την ηλικία, τον αριθμό των προηγούμενων κυήσεων.

Προφλεγμονώδεις κυτοκίνες ενεργοποιούν κυτταροτοξικές ιδιότητες ΝΚ- κυττάρων και φαγοκυτταρικής δράσης των μακροφάγων, τα οποία βρίσκονται σε μεγάλες ποσότητες στο ενδομήτριο και φθαρτού ιστού σε ασθενείς με χρόνια ενδομητρίτιδα και μπορεί να έχει άμεση βλαπτική επίδραση στην τροφοβλάστης. Είναι γνωστό ότι οι κυτοκίνες Th1 αναστέλλουν τη σύνθεση της χοριακής γοναδοτροπίνης. Εν ολίγοις, οι διαδικασίες που επάγουν προ-φλεγμονωδών κυτοκινών, αναστέλλουν και, τελικά, μπορεί να σταματήσει την εξέλιξη της εγκυμοσύνης στα πρώτα στάδια της έτσι της που συμμετέχουν στην παθογένεια των καθ 'έξιν αποβολές.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]