Ορισμένα νευρικά κύτταρα προκαλούν φλεγμονή επίτηδες

Μεμονωμένα νευρικά κύτταρα του εγκεφάλου ενεργοποιούν ανοσοποιητικές πρωτεΐνες για να διορθώσουν ορισμένα δυσάρεστα γεγονότα στη μνήμη.

Ο σχηματισμός μνήμης σχετίζεται με τον μετασχηματισμό των δικτύων των νευρικών κυττάρων. Ορισμένες συνδέσεις μεταξύ νευρώνων ενισχύονται, άλλες γεννιούνται και κάποιες εξαφανίζονται. Οι μετασχηματισμοί συνοδεύονται από έντονες αλλαγές στο γονίδιο και τη μοριακή συσκευή. Συχνά, οι επιστήμονες ανακαλύπτουν ένα ή το άλλο γονίδιο ή πρωτεϊνική ουσία που συμμετέχει στο σχηματισμό της μνήμης και διατηρεί πληροφορίες. Ωστόσο, ολόκληρος ο μοριακός-γενετικός μηχανισμός υποστήριξης της μνήμης παραμένει ένα μυστήριο για εμάς.

Στην πρόσφατη εργασία τους, οι επιστήμονες περιέγραψαν μια ομάδα νευρικών κυττάρων που βρίσκονται στον ιππόκαμπο. Ο μηχανισμός αυτών των δομών έγινε σχετικά σαφής: μετά από ειδική βλάβη στο DNA, ενεργοποιήθηκαν φλεγμονώδεις διεργασίες σε αυτές.

Εκπρόσωποι της Ιατρικής Σχολής A. Einstein διεξήγαγαν ένα πείραμα σε τρωκτικά: υπό ορισμένες συνθήκες, ένα ασθενές ηλεκτρικό σοκ εστάλη στα πόδια τους, ενεργοποιώντας τη μέθοδο ανάμνησης δυσάρεστων γεγονότων. Στη συνέχεια, εάν το τρωκτικό τοποθετούνταν ξανά στο κλουβί στο οποίο υπέστη το ηλεκτροσόκ, το ζώο πάγωνε σε κατάσταση πανικού, επιδεικνύοντας μια αντίδραση στο στρες. Σύμφωνα με τους επιστήμονες, σε ορισμένα νευρικά κύτταρα του ιππόκαμπου μετά από έκθεση στο στρες, σχηματίζεται μια φλεγμονώδης αντίδραση, που προκαλείται από μια σύνδεση με τον πρωτεϊνικό παράγοντα TLR9 ή υποδοχείς τύπου toll.

Αυτός ο τύπος υποδοχέων ανήκει στην κατηγορία της έμφυτης ανοσοπροστασίας: επιδεικνύουν μια αντίδραση σε εκδηλώσεις τυπικές μεγάλων παθογόνων ομάδων. Παρουσία μιας απειλής, αυτοί οι υποδοχείς ξεκινούν ορισμένες διεργασίες εντός της κυτταρικής δομής και ενημερώνουν τα γειτονικά κύτταρα και το ανοσοποιητικό σύστημα για το πρόβλημα που έχει προκύψει.

Στα συνηθισμένα νευρικά κύτταρα του ιππόκαμπου, τα γονίδια μνήμης ενεργοποιούνται γρήγορα μετά από βλάβη στο DNA. Η πρωτεΐνη TLR9 είναι απαραίτητη για να διασφαλιστεί ότι οι απαραίτητες πληροφορίες αποθηκεύονται στη μνήμη: όταν αυτή η πρωτεΐνη απενεργοποιήθηκε, τα τρωκτικά δεν θυμόντουσαν μια δυσάρεστη κατάσταση για μεγάλο χρονικό διάστημα - ιδίως, το στρες που βίωναν όταν εκτίθεντο σε ηλεκτρικό ρεύμα.

Πώς ενεργοποιείται η TLR9; Το DNA εμφανίστηκε στο κυτταρόπλασμα των νευρικών κυττάρων, τοποθετημένο σε ειδικές φυσαλίδες μεμβράνης. Η ενεργή TLR9 ξεκίνησε τη διαδικασία επιδιόρθωσης του DNA: ταυτόχρονα, εμφανίστηκε μια ολόκληρη σειρά ρυθμιστικών πρωτεϊνών και σωματίδια DNA ομαδοποιήθηκαν στο κυτταρικό οργανίδιο - το κεντρόσωμα. Έτσι, σωματίδια DNA που υποδεικνύουν βλάβη στο γονιδίωμα, μαζί με την TLR9 και άλλες πρωτεϊνικές ουσίες, ξεκίνησαν την αποκατάσταση του DNA στον πυρήνα του κυττάρου. Όλη αυτή η διαδικασία επιδίωκε μόνο έναν στόχο - τον σχηματισμό μακροπρόθεσμης μνήμης.

Παρά το γεγονός ότι η TLR9 είναι μια ανοσολογική πρωτεΐνη που σχετίζεται με μια φλεγμονώδη απόκριση, δεν υπάρχει φλεγμονώδης διαδικασία με την πλήρη έννοια της λέξης: τα νευρικά κύτταρα συνεχίζουν να λειτουργούν και να υπάρχουν κανονικά. Χρησιμοποιούνται μόνο δύο παρόμοιοι μηχανισμοί ανοσίας και νευρωνικής μνήμης, οι οποίοι έχουν το ίδιο μοριακό σύνολο εργαλείων. Είναι πολύ πιθανό να υπάρχουν ακόμη διαφορές σε ορισμένα στάδια. Ωστόσο, οι επιστήμονες θα πρέπει να μελετήσουν αυτά τα ζητήματα σε επόμενες μελέτες.

Λεπτομέρειες στη σελίδα του περιοδικού Nature