Οι επιστήμονες ανακάλυψαν μια πρωτεΐνη που προκαλεί τη νόσο του Alzheimer
Τελευταία επισκόπηση: 23.04.2024
Όλα τα περιεχόμενα του iLive ελέγχονται ιατρικά ή ελέγχονται για να διασφαλιστεί η όσο το δυνατόν ακριβέστερη ακρίβεια.
Έχουμε αυστηρές κατευθυντήριες γραμμές προμήθειας και συνδέουμε μόνο με αξιόπιστους δικτυακούς τόπους πολυμέσων, ακαδημαϊκά ερευνητικά ιδρύματα και, όπου είναι δυνατόν, ιατρικά επισκοπικά μελέτες. Σημειώστε ότι οι αριθμοί στις παρενθέσεις ([1], [2], κλπ.) Είναι σύνδεσμοι με τις οποίες μπορείτε να κάνετε κλικ σε αυτές τις μελέτες.
Εάν πιστεύετε ότι κάποιο από το περιεχόμενό μας είναι ανακριβές, παρωχημένο ή αμφισβητήσιμο, παρακαλώ επιλέξτε το και πατήστε Ctrl + Enter.
Το ένζυμο, το οποίο εμπλέκεται στη ρύθμιση της κυτταρικής διαίρεσης και είναι η αιτία κάποιων καρκίνων, μπορεί να προκαλέσει το θάνατο των νευρώνων στον εγκέφαλο.
Μακροχρόνια έρευνες ερευνητές από το Ιατρικό Ερευνητικό Ινστιτούτο Feynshtayna (ΗΠΑ), με εξειδίκευση στη νόσο του Alzheimer, έχουν τους οδήγησε στην πρωτεΐνη c-Abl, η οποία, όπως οι επιστήμονες πιστεύουν, είναι ένας από τους κύριους λόγους για αυτό το βαρύ μιας νευροεκφυλιστικής νόσου.
C-Abl αναφέρεται σε μια κατηγορία ενζύμων κινάσης τυροσίνης, δηλαδή ράβει υπόλειμμα φωσφορικού οξέος σε υπολείμματα τυροσίνης των πολυπεπτιδικών αλυσίδων των άλλων πρωτεϊνών. Η λειτουργία αυξάνει ή μειώνει τη δραστηριότητα της τροποποιημένης πρωτεΐνης. Το c-Abl εμπλέκεται στις διαδικασίες κυτταρικής διαφοροποίησης, κυτταρικής διαίρεσης και κυτταρικής προσκόλλησης στο σχηματισμό κυττάρων. Η συμμετοχή στις διαδικασίες της κυτταρικής διαίρεσης καθιστά τον c-Abl έναν από τους πιθανούς «προκλητά» του καρκίνου. Ήταν προηγουμένως γνωστό ότι η αύξηση του επιπέδου αυτού του ενζύμου στα Β-λεμφοκύτταρα συνοδεύει τη χρόνια μυελοειδή λευχαιμία και αν καταστείλει τη δραστηριότητά της, θα επιβραδύνει τη διαίρεση των καρκινικών κυττάρων.
Ερευνητές από το Ινστιτούτο Feynshtayna αναζήτηση ενζύμων φωσφορυλιώνουν πρωτεΐνη tau στη νόσο του Alzheimer η οποία σχηματίζει χαρακτηριστικές νευροϊνιδιακών πλεγμάτων σε νευρώνες του εγκεφάλου. Το άρθρο, το οποίο ανακοινώθηκε στην ηλεκτρονική έκδοση της Εφημερίδας της νόσου του Alzheimer, έχει αναφερθεί ότι είναι μια κινάση c-Abl συνοδεύτηκε από Αλτσχάιμερ, πλάκες και νευροϊνιδιακά συμπλέγματα στον εγκέφαλο. Στα πειράματα, αυτό το ένζυμο ξεκίνησε τον κυτταρικό κύκλο, ώθησε τους νευρώνες να αρχίσουν να διαιρούνται και έτσι να προκαλέσουν το θάνατό τους. Οι ερευνητές αύξησε τη δραστικότητα της c-Abl στον ιππόκαμπο και νεοφλοιού ποντικών - και σύντομα βρέθηκε τυπικό για αυτή την ασθένεια «τρύπες» στον εγκέφαλο που εξελίχθηκε ταχύτερα στον ιππόκαμπο? Ο θάνατος των νευρώνων συνοδεύεται από έντονη φλεγμονή.
Το εργαστηριακό μοντέλο σε ποντίκια, το οποίο οι ερευνητές ανέπτυξαν για τα πειράματά τους, μπορεί να χρησιμεύσει ως ένα βολικό δοκιμαστικό μαξιλάρι για τη δημιουργία αντι-αλτσχάιμερ διορθωτικών μέτρων. Φάρμακα που καταστέλλουν την δραστικότητα της c-Abl με τον καρκίνο του αίματος, για την αγωγή της νόσου του Alzheimer δεν είναι κατάλληλα: δεν θα είναι σε θέση να ξεπεράσει το φράγμα αίματος-εγκεφάλου που υπάρχει μεταξύ του κυκλοφορικού συστήματος και το νευρικό.
Τώρα οι επιστήμονες εργάζονται για να βελτιώσουν τον μηχανισμό κυτταρικού θανάτου που προκαλείται από αυτό το ένζυμο, με σκοπό την ανάπτυξη ενός σκόπιμου τρόπου επηρεασμού των νευρώνων που περιέχουν μια πρωτεΐνη που έχει ξεφύγει από τον έλεγχο.
[1]