Ιατρικός εμπειρογνώμονας του άρθρου
Νέες δημοσιεύσεις
Ένας νέος μηχανισμός για την ανάπτυξη του σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2
Τελευταία επισκόπηση: 23.04.2024
Όλα τα περιεχόμενα του iLive ελέγχονται ιατρικά ή ελέγχονται για να διασφαλιστεί η όσο το δυνατόν ακριβέστερη ακρίβεια.
Έχουμε αυστηρές κατευθυντήριες γραμμές προμήθειας και συνδέουμε μόνο με αξιόπιστους δικτυακούς τόπους πολυμέσων, ακαδημαϊκά ερευνητικά ιδρύματα και, όπου είναι δυνατόν, ιατρικά επισκοπικά μελέτες. Σημειώστε ότι οι αριθμοί στις παρενθέσεις ([1], [2], κλπ.) Είναι σύνδεσμοι με τις οποίες μπορείτε να κάνετε κλικ σε αυτές τις μελέτες.
Εάν πιστεύετε ότι κάποιο από το περιεχόμενό μας είναι ανακριβές, παρωχημένο ή αμφισβητήσιμο, παρακαλώ επιλέξτε το και πατήστε Ctrl + Enter.
Επιστήμονες από το Πανεπιστήμιο της Καλιφόρνια στο Σαν Ντιέγκο (ΗΠΑ) ισχυρίζονται ότι τα ουδετερόφιλα, η κύρια μορφή της ανθρώπινης λευκών αιμοσφαιρίων παίζουν ένα αναπάντεχο ρόλο στις διαμορφωτές της αντίστασης στην ινσουλίνη - το κύριο χαρακτηριστικό του διαβήτη τύπου II. Αυτό το συμπέρασμα γίνεται σε ένα άρθρο που δημοσιεύτηκε στο περιοδικό Nature Medicine.
Τα ουδετερόφιλα είναι τα κύτταρα του ανοσοποιητικού συστήματος, τα οποία είναι τα πρώτα που ανταποκρίνονται στη φλεγμονή των ιστών. είναι σε θέση να το κάνουν χρόνια, καλώντας στη σκηνή άλλα λευκά αιμοσφαίρια - μακροφάγα. Ταυτόχρονα, έχει διαπιστωθεί ότι οι δευτερεύουσες χρόνιες φλεγμονές που εμφανίζονται στον λιπώδη ιστό είναι μία από τις κύριες αιτίες συστημικής αντίστασης στην ινσουλίνη.
Οι επιστήμονες με επικεφαλής τον Jerrold M. Olefsky χρησιμοποίησαν στη μελέτη το ήπαρ και τα λιπώδη κύτταρα των ποντικών και των ανθρώπων, καθώς και ζωντανούς πειραματικούς αρουραίους. Διαπιστώθηκε ότι το ένζυμο εκκρίνεται από τα ουδετερόφιλα (ουδετερόφιλη ελαστάση, ΝΕ), δίνει την ινσουλίνη σηματοδότηση αντίσταση οδούς podstogivaya, δηλαδή υπάρχει ανεξήγητη μείωση υποδοχείς συγγένειας σε παρουσία ινσουλίνης.
Αλλά η απομάκρυνση του ΝΕ σε παχύσαρκους ασθενείς, αλλά ακόμα καθισμένος σε μια λιπαρή διατροφή ποντικών, οδήγησε σε αύξηση της ευαισθησίας στην ινσουλίνη.
Προηγουμένως πιστεύεται ότι τέτοια "προσωρινά" κύτταρα, όπως τα ουδετερόφιλα (που ζουν μόνο πέντε ημέρες), απλά δεν μπορούν να διατηρήσουν μια μικρή χρόνια φλεγμονή. Τώρα έπρεπε να παραδεχτώ ότι τα ουδετερόφιλα έχουν ένα πολύ ισχυρό ανοσορρυθμιστικό αποτέλεσμα. Χρησιμοποιούν το ένζυμο ΝΕ τους για να ενεργοποιήσουν ένα μονοπάτι σηματοδότησης που προκαλεί παθογόνα-καταβροχθιστικά μακροφάγα για να εκκρίνουν φλεγμονώδη μόρια-κυτοκίνες. Ωστόσο, αυτό το ίδιο ένζυμο ΝΕ προκαλεί αποικοδόμηση της πρωτεΐνης IRS1, της βασικής πρωτεΐνης στην οδό σηματοδότησης της ινσουλίνης τόσο στο ήπαρ όσο και στα λιπώδη κύτταρα.
Φαίνεται ότι τα ουδετερόφιλα έχουν ζητήσει πρόβλημα. Ο ξαφνικά εμφανής ρόλος στην πρόκληση της αντίστασης στην ινσουλίνη τους καθιστά νέο στόχο στην καταπολέμηση του διαβήτη τύπου 2. Η αναστολή της δραστικότητας του ανοσορυθμιστικού ενζύμου ΝΕ είναι αρκετά ικανή να αναστρέψει (ή τουλάχιστον να εξασθενήσει) την αντίσταση στην ινσουλίνη. Εδώ μόνο ένα ραβδί, όπως πάντα, στα δύο άκρα εξελίσσεται ...
[