Οι μηχανισμοί στους οποίους βασίζεται ο σχηματισμός των χηλοειδών και υπερτροφικών ουλών

Η έλλειψη οποιωνδήποτε εξαρτημάτων που απαιτούνται για την εφαρμογή της «προστασίας» φυσιολογική φλεγμονή, η διαδικασία αυτή μπορεί να επεκταθεί και να το μεταφράσει σε «ανεπαρκή» επίπεδο. Στην περίπτωση που ενώνει τη ζημία δευτερογενή μόλυνση στο φόντο της μειωμένης ανοσίας, ενδοκρινοπάθειες και άλλων παραγόντων που προδιαθέτουν συμβαίνει χρονιότητα της φλεγμονής που οδηγεί σε disregeneratsii συνδετικού ιστού του χορίου, ανισόρροπη συσσώρευση των μακρομοριακών συστατικών του συνδετικού ιστού με το σχηματισμό χηλοειδών και υπερτροφικές ουλές, οι οποίες συχνά συνδυάζονται σε ομάδα των παθολογικών ουλές. Βαθιά τραυματισμό μεγάλη περιοχή, ιδιαίτερα μετά από θερμική και χημικά εγκαύματα, μερική καταστροφή των προσαρτημάτων του δέρματος - μια από τις πιο επικίνδυνες από την άποψη της εμφάνισης των παθολογικών ουλών. διαδικασία επανόρθωσης όταν τέτοιες κακώσεις είναι δύσκολη λόγω της έλλειψης των θραυσμάτων βασικής μεμβράνης ακόμη και με βασικά κερατινοκύτταρα. Αυτές οι βλάβες είναι τα εγκαύματα ΙΙΙα και IIIb βαθμό: η βαθιά λειτουργική δερμοαπόξεση, για παράδειγμα, μετά την αφαίρεση των τατουάζ: Τραύμα. έλαβε κατά τη διάρκεια στρατιωτικών επιχειρήσεων, στο σπίτι, στην εργασία. Σε αυτές τις περιπτώσεις, η επιθηλιοποίηση προχωρά αργά και. κυρίως λόγω των σωζόμενα λείψανα των επιθηλιακών κυττάρων των θυλάκων των τριχών και των σμηγματογόνων αδένων και τον ιδρώτα. Επιπλέον, παρόμοια τραυματισμό οδηγεί σε μείωση του γενικού αντιδραστικότητα του οργανισμού, τοπική ανοσία και συχνά συνοδεύονται από την προσθήκη ενός δευτερογενούς λοίμωξης. Κανονική φλεγμονώδης αντίδραση εξελίσσεται σε εναλλακτική παρατεταμένη φλεγμονή με μία εσοχή του ελαττώματος δέρματος στη συσσώρευση των πληγών προϊόντων αποικοδόμησης των ελεύθερων ριζών. Παρόμοιες διαδικασίες συμβαίνουν στο δέρμα βαθύτερα τραύματα του μεσαίου στρώματος του χορίου, στην οποία ουσιαστικά δεν διατηρούνται ακόμη θύλακες των τριχών. Αν η ζημία που έχει μια μεγάλη περιοχή, συνοδεύεται από τη διαδικασία της φλεγμονής παρατεταμένη με την προσθήκη ενός η μόλυνση και ο μεγάλος αριθμός των κατεστραμμένων ιστών, πάντα θεραπεύσει από δευτεροβάθμια πρόθεση. Επιπλέον, αυτοί οι τραυματισμοί είναι συχνά μόνοι τους δεν επουλώνονται. Απαιτείται αυτοδερμομλαστική. Wound μεγάλες επιφάνειες της πληγής λαμβάνει χώρα αργά, συνοδεύεται από το σχηματισμό των κοκκοποιήσεων και μακράς υφιστάμενων φλεγμονώδη αντίδραση η οποία υπερβαίνει επαρκή φλεγμονή. Υποξία και διαταραχή της μικροκυκλοφορίας στην παρατεταμένη φλεγμονή οδηγεί σε συσσώρευση στα δερματική πληγή συντρίμμια φλεγμονωδών μεσολαβητών. Τα προϊόντα δρουν ως διεγερτικά της βιολογικής αποσύνθεσης των ιστών (αυτοαντιγόνα) και ινογένεση οδηγεί σε μια ανισορροπία του συστήματος να παράγει μεγάλες ποσότητες ενός αριθμού των κυττάρων ινοβλαστών, η οποία χαρακτηρίζεται από ένα υψηλό μεταβολισμό. Επιπλέον, οι περικύτταρα σπασμένα τριχοειδή αγγεία μετατραπεί σε ινοβλάστες. Η συσσώρευση των ινοβλαστών στην λειτουργικώς ενεργό θέση της παθολογικής διεργασίας, και καθορίζει τη φύση των περαιτέρω αλλαγών του ουλώδους ιστού. Λόγω παραβιάσεις της μικροκυκλοφορίας στην φλεγμονή επικεντρωθεί φρέσκο μακροφάγα σταματήσουν να έρχονται, συνθέτουν ενεργά κολλαγενάσης - αποτελούν προϋποθέσεις για την συσσώρευση κολλαγόνου .. Αυτό οδηγεί σε μη ισορροπημένη ανάπτυξη και υπερβολικού σχηματισμού μακρομοριακών συστατικών του συνδετικού ιστού, ιδίως ινώδες κολλαγόνο, ινονεκτίνη, υαλουρονικό οξύ και θειωμένες γλυκοζαμινογλυκάνες . και αυξημένη περιεκτικότητα συνδεδεμένου νερού. Επιπλέον, για να αλλάξει τη μορφολογία του εκδήλωση ινών κολλαγόνου εντός αυτού trifunktsionalyyuy piridinolinovoy διασυνδέσεως χαρακτηριστική του κολλαγόνου τύπου II του χόνδρου και κολλαγόνου τύπου Ι οστών και τενόντων. Συνοδευτικά χρόνια φλεγμονή οξειδωτικό στρες γίνεται ένας πρόσθετος τοπικό παράγοντα πρόκλησης που προκαλεί την διέγερση των συνθετικών και πολλαπλασιαστική δραστηριότητα των ινοβλαστών με αυξημένη μεταβολισμό, προκαλώντας disregeneratsiyu συνδετικού ιστού του χορίου με το σχηματισμό χηλοειδούς.

Έτσι, όλοι οι παραπάνω παράγοντες προκαλούν και υποστηρίζουν μια ανεπαρκή φλεγμονώδη αντίδραση στο τραύμα. μη φυσιολογική ανάπτυξη του συνδετικού ιστού με επιπολασμό μεταξύ λειτουργικά ενεργά κυτταρικά στοιχεία με υψηλό μεταβολισμό, nediferentsirovannyh, νεαρή αριθμός των ινοβλαστικών κυττάρων, και γιγαντιαία λειτουργικά ενεργό παθολογική ινοβλάστες. με υψηλό επίπεδο σύνθεσης του άτυπου κολλαγόνου και μετασχηματιστικού αυξητικού παράγοντα-β. Σε υπερτροφικές και χηλοειδούς ουλών σχηματισμό του κολλαγόνου υπερισχύει αποσύνθεση του λόγω της έλλειψης κολλαγενάσης, με αποτέλεσμα την αυξανόμενη ισχυρό ίνωση. Ανεπάρκεια του ασκορβικού οξέος, ιχνοστοιχεία (ψευδάργυρος, χαλκός, σίδηρος, κοβάλτιο, κάλιο, μαγνήσιο), οξυγόνο δυσμενείς τοπική υποστήριξη φόντο συμπληρώματος παρατεταμένη φλεγμονώδης διεργασία που επηρεάζει την επούλωση τραύματος.

Εκτός από αυτές τις παθογενετικό στιγμές εξηγεί το μηχανισμό του σχηματισμού των παθολογικών ουλές, υπάρχει ακόμη πλήρως κατανοητό, όπως αυτοάνοσες διεργασίες. Τα τελευταία χρόνια, με τη βοήθεια των εξαιρετικά ευαίσθητο ELISA ανιχνεύεται φυσικά αυτοαντισώματα προς τους μεσολαβητές της φλεγμονής και των διαφόρων τύπων κολλαγόνου, το οποίο μπορεί να υποδεικνύει συμμετοχή των αυτοάνοσων διεργασιών στην ταχεία εξάπλωση του ιστού ουλής και του σχηματισμού παθολογικών ουλών.

Συγκεντρώνοντας τις γνωστές τοπικές αιτίες της εμφάνισης μη φυσιολογικών ουλών, θα πρέπει να σταθούμε γενικά.

Συχνές αιτίες που οδηγούν στο σχηματισμό χηλοειδών.

Δυσλειτουργία του ενδοκρινικού συστήματος. Ο ηγετικός ρόλος ανήκει στη λειτουργική κατάσταση του επινεφριδιακού φλοιού. Οι κηλοειδείς ουλές εμφανίζονται συχνά σε φόντο άγχους. Είναι καλά γνωστό ότι τα κορτικοστεροειδή είναι μια ορμόνη του στρες, και αυτοί αναστέλλουν την συνθετική δραστικότητα μιτωτικών κυττάρων και ινοβλαστών ιδίως αλλά επιταχύνει την διαφοροποίηση τους από ό, τι αναστέλλουν το σχηματισμό ουλώδους ιστού και παρατείνουν τη φλεγμονώδη απόκριση σε μια πληγή. Η εξάντληση των φλοιού των επινεφριδίων παρατεταμένη στρες οδηγεί σε έλλειψη κορτικοστεροειδών, υπόφυσης αδρενοκορτικοτροφική ορμόνη, και αυξημένη ινογένεση ενίσχυση του όγκου της μεγάλης κοιλίας.

ορμόνες θυρεοειδούς, mineralocorticoids, ανδρογόνα, αυξητική ορμόνη, αναβολικά στεροειδή διεγείρουν τον συνδετικό ιστό, αυξάνει την μιτωτική και πολλαπλασιαστική δραστηριότητα των κυττάρων της, ενισχύουν τον σχηματισμό του κολλαγόνου, το σχηματισμό κοκκιώδους ιστού. Περίσσεια τεστοστερόνη ελεύθερη αίματος υπό την επίδραση της αλφα-αναγωγάσης μετατρέπεται σε DHT, η οποία συνδέεται με υποδοχείς επί επιθηλιακά κύτταρα των σμηγματογόνων αδένων, ινοβλάστες του χορίου, προκαλώντας πολλαπλασιαστικές, τα συνθετικά τους και μιτωτική δραστηριότητα. Μια αυξημένη ποσότητα αυτών των ορμονών μπορεί να χρησιμεύσει ως παράγοντας προδιάθεσης για την ανάπτυξη των χηλοειδών.

Η έλλειψη οιστρογόνων προάγει τη χρόνια φλεγμονή λόγω της αποδυνάμωσης των μεθόδων αποκατάστασης και του σχηματισμού κολλαγόνου.

Μείωση της συνολικής αντιδραστικότητας

Μείωση γενικής και τοπικής ανοσίας σε φόντο χρόνιων ασθενειών, άγχος οδηγεί σε επιδείνωση της φαγοκυτταρικής λειτουργίας λευκοκυττάρων και μακροφάγων, μείωση στην παραγωγή ανοσοσφαιρινών. Αυτό οδηγεί στη συσσώρευση στη ζώνη των τραυμάτων των προϊόντων αποσύνθεσης, των ελεύθερων ριζών, των μολυσματικών παραγόντων. χειροτέρευση της μικροκυκλοφορίας, υποξία, που παίζουν σημαντικό ρόλο στην ανάπτυξη μιας παρατεταμένης φλεγμονώδους διαδικασίας.

Παραβίαση των ρυθμιστικών λειτουργιών του κεντρικού νευρικού συστήματος.

Ως αποτέλεσμα, όλα από τους κοινούς λόγους για την παρατεταμένη φλεγμονή οδηγούν σε διεργασίες δυσμενείς εξάπλωση στην πληγή και να δώσει ώθηση για την αύξηση του αριθμού των κυττάρων των ινοβλαστικών σειράς, η εμφάνιση των διαφορετικών πληθυσμών των ινοβλαστών με ενισχυμένη μεταβολισμό, συνθετικά και πολλαπλασιαστική δραστικότητα, και ως εκ τούτου, σε μια αυξημένη και παρατεταμένη ινογένεση.

Βιοχημεία των χηλοειδών και υπερτροφικών ουλών

Ο όγκος της χηλοειδούς ουλή αποτελείται από ίνες κολλαγόνου, οι οποίες κατασκευάζονται από ινώδη πρωτεΐνη - μόρια τροποκολλαγόνου. Είναι γνωστό ότι η σύνθεση του κολλαγόνου στα χηλοειδή είναι περίπου 20 φορές υψηλότερη από ό, τι στο φυσιολογικό δέρμα και 8 φορές υψηλότερη από ότι στις υπερτροφικές ουλές. Στις νεαρές κηλοειδείς ουλές, η περιεκτικότητα του κολλαγόνου τύπου III μειώνεται, σε παλιότερες ουλές αυτός ο δείκτης είναι ταυτόσημος με αυτόν των υπερτροφικών ουλών. Η μέση περιεκτικότητα εγκάρσιων συνδέσεων πυριδίνης σε χηλοειδή κολλαγόνου είναι 2 φορές μεγαλύτερη από ότι στο κολλαγόνο υπερτροφικών ουλών. Στις νέες υπερτροφικές ουλές, η αυξημένη περιεκτικότητα των αλυσίδων βήτα-κολλαγόνου μέσα σε 7 χρόνια μετά τον τραυματισμό είναι κοντά στις φυσιολογικές τιμές του δέρματος, δεν υπάρχει τέτοια μείωση στις κηλοειδείς ουλές.

Το ασβέστιο χηλοειδών ουλών 4 φορές μεγαλύτερη από ό, τι στο φυσιολογικό δέρμα, μια μεγάλη ποσότητα του υαλουρονικού οξέος και θειικής χονδροϊτίνης, που θεωρείται. Ως ένα από τα σημάδια της ανώριμης κατάστασης του συνδετικού ιστού. Πρόσφατες έρευνες διαπιστώθηκε ότι χηλοειδή και το αίμα των ασθενών με χηλοειδή ανιχνεύεται σημαντική ποσότητα αυξητικός παράγοντας μεταμόρφωσης - ΤΟΡβ, που αποτελείται από έναν αριθμό μορίων (ΤΟΡ-βήτα 1, TGF-beta 2, TGF-beta 3) που ενεργοποιούν το κυτταρικού πολλαπλασιασμού, διαφοροποίησης και διέγερσης της παραγωγής της εξωκυτταρικής μήτρας.

Λόγω του γεγονότος ότι ο ουλώδης ιστός αποτελείται ουσιαστικά από ίνες κολλαγόνου και της υποβάθμισης του κολλαγόνου ξεκινά πολύ εξειδικευμένη ένζυμα, που αναφέρονται κολλαγονάσες ιστού, το είδος της ουλής εξαρτάται από την δραστηριότητα της αναλογίας κολλαγενάσης και κολλαγόνο-κολλαγενάση σε μεγάλο βαθμό.

Κολλαγενάση που παράγεται από τα μακροφάγα και ινοβλάστες πέπτει το κολλαγόνο, αλλά τα πεπτίδια διεγείρουν νέα σύνθεση κολλαγόνου σε ινοβλάστες. ως αποτέλεσμα, η αναλογία κολλαγόνου-κολλαγενάσης στην κατεύθυνση του κολλαγόνου αλλάζει. Επιπλέον, εάν, ως αποτέλεσμα των παραβιάσεων της μικροκυκλοφορίας στη φλεγμονή επικεντρωθεί φρέσκα μακροφάγα σταματήσουν να έρχονται, και η παλιά χάνουν την ικανότητά τους να εκκρίνουν κολλαγενάση, υπάρχει μια πραγματική προϋπόθεση για την συσσώρευση κολλαγόνου. Ο σχηματισμός ινώδους ιστού σε αυτές τις περιπτώσεις πηγαίνει με διαφορετικό τρόπο από ότι σε περιπτώσεις με φυσιολογικές ουλές. παθολογική δράση λειτουργικά δραστικό ινοβλάστες οδηγεί σε υπερβολική) συσσώρευση μακρομοριακών συστατικών του συνδετικού ιστού, μεταξύ άλλων, κολλαγόνο, ινονεκτίνη, υαλουρονικό οξύ και θειωμένες γλυκοζαμινογλυκάνες. Χαρακτηριστικά της μικροκυκλοφορίας στο προκύπτον ουλώδη ιστό συμβάλλουν στη συσσώρευση μεγάλης ποσότητας νερού που σχετίζεται με αυτά τα μόρια, τα οποία σε συνδυασμό και δίνει μια κλινική εικόνα των χηλοειδών ή υπερτροφικών ουλών.

Οι υπερτροφικές ουλές συχνά συνδυάζονται σε συνολικά με την ομάδα χηλοειδή οφείλεται στο γεγονός ότι τα δύο είδη διαφέρουν σε υπερβολικό σχηματισμό ινώδους ιστού και είναι το αποτέλεσμα των διαταραχών της μικροκυκλοφορίας, υποξία, ένταξη δευτερογενής μόλυνση, μειώνουν την τοπική ανοσολογική αντιδραστικότητα, η οποία οδηγεί σε μια παρατεταμένη φλεγμονώδη απόκριση και μετάβαση επαρκή φυσιολογική φλεγμονή ακατάλληλη. Μέρος των ασθενών διαγιγνώσκεται με ενδοκρινοπάθεια. Η κλινική και μορφολογική εικόνα αυτών των δύο τύπων των ουλών έχουν πολλά κοινά, αλλά υπάρχουν σημαντικές διαφορές. Βιοχημεία των υπερτροφικών και χηλοειδών ουλών είναι επίσης διαφορετικές, ιδίως, τον μεταβολισμό του κολλαγόνου, το οποίο μας επιτρέπει να πούμε ότι οι υπερτροφικές ουλές καταλαμβάνουν στην ταξινόμηση των ουλών ενδιάμεση θέση μεταξύ χηλοειδούς ουλών και φυσιολογικές.