Οι επιστήμονες έχουν βρει τη μνήμη του ανοσοποιητικού συστήματος

Το ανοσοποιητικό σύστημα έχει έναν τύπο κυττάρων που του θυμίζουν να μην προσβάλλει κύτταρα, ιστούς και όργανα του ίδιου του οργανισμού, σύμφωνα με τους ερευνητές του UCSF.

Σύμφωνα με τους επιστήμονες UCSF αυτή η ανακάλυψη είναι πιθανό να οδηγήσει σε νέες στρατηγικές για την καταπολέμηση της ένα ευρύ φάσμα των αυτοάνοσων νοσημάτων - στις οποίες οι επιθέσεις του ανοσοποιητικού συστήματος και καταστρέφει τα κύτταρα μέσα στο ίδιο του το σώμα, και να αποτρέψει τις αντιδράσεις απόρριψης του μοσχεύματος.

Τα κύτταρα που αναγνωρίζονται από τους επιστήμονες του UCSF κυκλοφορούν στο αίμα και είναι αντίγραφα των κυττάρων μνήμης που προστατεύουν τους παθογόνους μικροοργανισμούς μετά τον εμβολιασμό ή την επανειλημμένη έκθεση στο ίδιο παθογόνο.

Για τον προσδιορισμό του ρόλου των κυττάρων μνήμης, που ονομάζεται ενεργοποιημένα Τ κύτταρα στο ανοσοποιητικό σύστημα, UCSF ανοσολόγος και αμαξίδιο παθολογία Αμπούλ Abbas χρησιμοποιείται ποντικούς με μία αυτοάνοση νόσο.

Διαπίστωσε ότι με την πάροδο του χρόνου, οι ιστοί στο σώμα - στη μελέτη, στο δέρμα - προστατεύονται από αυτοάνοσες επιθέσεις ενεργοποιώντας ένα μικρό τμήμα των ρυθμιστικών Τ-κυττάρων.

Οι αυτοάνοσες ασθένειες, από μικρές έως σοβαρές, πλήττουν περίπου 50 εκατομμύρια Αμερικανούς. Για δεκαετίες ανοσολόγοι Πιστεύεται ότι αυτές οι ασθένειες αναπτύσσονται λόγω της λειτουργίας του ανοσοποιητικού ελάττωμα που είναι γνωστό ως λεμφοκύτταρα, συμπεριλαμβανομένων κυττάρων που συνθέτει αντισώματα σε παθογόνα των διαφόρων ασθενειών.

Σε αυτοάνοσες ασθένειες, τα λεμφοκύτταρα μπορούν να κατευθύνονται έναντι των δικών τους πρωτεϊνών. Για παράδειγμα, με τη σκλήρυνση κατά πλάκας, τα λεμφοκύτταρα παράγουν αντισώματα που προσβάλλουν τις πρωτεΐνες της θήκης μυελίνης που περιβάλλει τα νεύρα, με το DNA του ίδιου του λύκου.

Αλλά σε πολλές περιπτώσεις, οι αυτοάνοσες ασθένειες μπορούν να συσχετιστούν με μια ανώμαλη απόκριση κυττάρων που ρυθμίζουν την Τ, λένε οι ερευνητές του UCSF. Τα τελευταία χρόνια, οι ανοσολόγοι έρχονται να κατανοήσουν τον σημαντικό ρόλο των κυττάρων που ρυθμίζουν την Τ, τα οποία συνδέονται όχι μόνο με τη μείωση της ανοσολογικής απόκρισης κατά τη διάρκεια της ανάκαμψης από τη μόλυνση αλλά και με την πρόληψη των αυτοάνοσων αντιδράσεων.

Οι ερευνητές του UCSF ήθελαν να μάθουν πώς μια αυτοάνοση αντίδραση μπορεί να αυτοπεριοριστεί ή να μειωθεί με την πάροδο του χρόνου. Οι γιατροί παρατήρησαν ότι σε πολλές περιπτώσεις αυτοάνοσων ασθενειών, η πρώτη φορά που η ανοσολογική επίθεση στα όργανα είναι πιο επιθετική, σε σύγκριση με μεταγενέστερες εκδηλώσεις της ανοσολογικής αντίδρασης.

UCSF επιστήμονες έχουν δημιουργήσει ένα γενετικά κατασκευασμένο στέλεχος ποντικών στο οποίο θα μπορούσε να μετατραπεί ή απενεργοποίηση την παραγωγή μιας συγκεκριμένης πρωτεΐνης στο δέρμα, που ονομάζεται ωοαλβουμίνη, η οποία θα είχε ως αποτέλεσμα μια αυτοάνοση απόκριση.

Η παρουσία πρωτεΐνης διεγείρει επίσης την ενεργοποίηση ρυθμιστικών κυττάρων Τ. Όταν οι επιστήμονες αύξησαν και πάλι την παραγωγή ωολευκωματίνης σε ποντίκια, προκάλεσε μια ασθενή αυτοάνοση απόκριση, εξαιτίας των ήδη ενεργοποιημένων Τ κυττάρων.

Επί του παρόντος, τα κύτταρα που ρυθμίζουν την Τ έχουν ήδη μελετηθεί στη θεραπεία με στόχο την πρόληψη της αντίδρασης απόρριψης μεταμοσχευμένων οργάνων.

Η ανακάλυψη κυττάρων μνήμης μακράς διάρκειας ζωής στον κυτταρικό πληθυσμό που ρυθμίζει την Τ δείχνει τις τεράστιες προοπτικές χρήσης εξειδικευμένων κυττάρων μνήμης για την πρόληψη επιθέσεων σε συγκεκριμένους μοριακούς στόχους που οι ανοσολόγοι αποκαλούν "αντιγόνα".

Δεδομένου ότι ο ρόλος των ενεργοποιημένων Τ-κύτταρα ρυθμίζουν η μνήμη δεν έχει προηγουμένως αναγνωριστεί, η έρευνα αυτή θα μπορούσε να είναι ένα σημαντικό έναυσμα για την έναρξη των κλινικών δοκιμών της ανοσοθεραπείας για την πολλαπλή σκλήρυνση και τον διαβήτη τύπου 1.

[1], [2], [3]