Παθολογία της μήτρας ως λόγος για συνηθισμένη αποβολή

Στις περισσότερες γυναίκες με παραβίαση της αναπαραγωγικής λειτουργίας, τα αναπτυξιακά ελαττώματα της μήτρας συνδυάζονται με ορμονικές διαταραχές με τον σχηματισμό κατώτερης ωχρινικής φάσης του κύκλου. Ίσως αυτό οφείλεται στην επίδραση στις γονάδες του ίδιου βλαπτικού παράγοντα που οδήγησε σε ανωμαλίες στην ανάπτυξη της μήτρας. Ο μηχανισμός της έκτρωσης όταν δυσμορφίες της μήτρας που σχετίζονται με διαταραγμένη διεργασία εμφύτευση του ωαρίου, την ανεπαρκή ανάπτυξη του ενδομητρίου λόγω ανεπαρκούς σώμα αγγείωση κοντά χωρικές σχέσεις, λειτουργικά χαρακτηριστικά του μυομητρίου.

Παραμορφώσεις της μήτρας

Ένας σημαντικός ρόλος στην αιτιολογία της συνηθισμένης αποβολής εκδηλώνεται από δυσμορφίες της μήτρας, ειδικά κατά τη λήξη της εγκυμοσύνης του δεύτερου και τρίτου τριμήνου. Η επίπτωση των δυσμορφιών της μήτρας στον πληθυσμό είναι μόνο 0,5-0,6%. Ανάμεσα στις γυναίκες με συνηθισμένη αποβολή, η συχνότητα εμφάνισης ανωμαλιών στη μήτρα κυμαίνεται μεταξύ 10 και 15%, σύμφωνα με διαφορετικούς συγγραφείς.

Η επίπτωση των ανωμαλιών της μήτρας στους ασθενείς που εξετάζονται στις κλινικές του Κέντρου λόγω συνήθους αποβολής είναι 10,8-14,3% σε διαφορετικά έτη. Τα αίτια της αναπαραγωγικές διαταραχές, οι περισσότεροι ερευνητές δείτε την ανατομική και φυσιολογική της μήτρας κατωτερότητας συνοδός του τραχήλου της μήτρας ανικανότητα και ανεπάρκεια ωχρινικής φάσης του κύκλου.

Η προέλευση διαφόρων δυσπλασιών της μήτρας εξαρτάται από το στάδιο της εμβρυογένεσης στο οποίο ο τερατογόνος παράγοντας είχε αποτέλεσμα ή τα κληρονομικά χαρακτηριστικά. Τα μικρόβια των γεννητικών οργάνων εμφανίζονται στον άνθρωπο περίπου στο τέλος του 1ου μήνα της εμβρυϊκής ανάπτυξης. Paramezonefralnye (του Muller) αγωγοί, τα οποία σχηματίζονται από τη μήτρα, σάλπιγγες και το αιδοίο εγγύς διαχωρίζεται, που ταυτόχρονα στις δύο πλευρές του μεσοδέρματος σε εμβρυϊκής ανάπτυξης 4-6 εβδομάδων. Οι σταδιακά παραμεζωνευματικοί αγωγοί προσεγγίζουν ο ένας τον άλλο, τα μεσαία τους τμήματα διατάσσονται λοξά και τα περιφερικά τμήματα τους συγχωνεύονται σε ένα μη συζευγμένο κανάλι. Από τα συγχωνευμένα τμήματα αυτών των αγωγών, σχηματίζεται η μήτρα και το κοντινό τμήμα του κόλπου και έξω από τους καταπιεσμένους - μητρικούς σωλήνες. Υπό την επίδραση των δυσμενών παραγόντων κατά τη διάρκεια της εμβρυογένεσης, διακόπτεται η σύντηξη των αγωγών, με αποτέλεσμα διάφορες ανωμαλίες της μήτρας. Οι λόγοι για την αρνητική επίδραση στη διαμόρφωση των γεννητικών οργάνων είναι διαφορετικά: υπερθερμία, μόλυνση, ιονίζουσα ακτινοβολία, επιπλοκές της εγκυμοσύνης, επίσης, δεν μπορεί να αποκλείσει μια κληρονομική αιτία του σχηματισμού των δυσπλασιών της μήτρας. Στη βιβλιογραφία, ενδείκνυται η δράση του παρασκευάσματος διαιθυλοστιλβεστρόλης εντός της μήτρας, που λαμβάνεται από τη μητέρα για τη διατήρηση της εγκυμοσύνης. Αυτό το φάρμακο προκαλεί δυσπλασίες της μήτρας :. Τ γεννήτριες μήτρα λεπτού μπερδεμένη σωλήνα, απουσία κωδικών, κλπ Η σοβαρότητα της κολπικής δυσμορφίες της μήτρας εξαρτάται από τη δόση και τη διάρκεια του φαρμάκου που χρησιμοποιείται. Άλλες αιτίες αναπτυξιακών δυσμορφιών δεν είναι ακριβώς γνωστές.

Οι παραμορφώσεις των γυναικείων γεννητικών οργάνων συχνά συνδυάζονται με τα αναπτυξιακά ελαττώματα του ουροποιητικού συστήματος (για παράδειγμα, με τη μήτρα της μονόκερου στην πλευρά του απουσιάζοντος κέρατος, συχνά δεν υπάρχει νεφρό), tk. αυτά τα συστήματα χαρακτηρίζονται από τη γενικότητα οντογένειας. Για αποβολή ακόλουθους τύπους δυσπλασιών μήτρας συμβαίνουν συχνά, ενδομήτρια διάφραγμα (συχνά ατελής, μερικές φορές πλήρης), δύο κέρατα, σέλα, κερασφόρα, διπλή μήτρα. Οι πιο σοβαρές μορφές δυσμορφιών της μήτρας (υποτυπώδεις, δύο κέρατα με υποτυπώδες κέρατο) είναι πολύ σπάνιες. Για αυτές τις μορφές ανωμαλιών, η στειρότητα είναι πιο συχνή από την αποβολή.

Αναφέρεται η ακόλουθη ταξινόμηση των αναπτυξιακών ελαττωμάτων της μήτρας, οι οποίες παρατηρούνται σε γυναίκες με αποβολή.

• Τύπος - αγενέση ή υποπλασία.
• ΙΙ τύπου - η μονόδρομη μήτρα?
• Τύπος ΙΙΙ - διπλή μήτρα.
• Τύπος IV - bicornylum;
• Τύπος V - ενδομήτρια διαίρεση.
• Τύπος VI μετά την ενδομήτρια δράση της διαιθυλοστιλβεστρόλης.

Και υπογραμμίζει ότι με το ενδομήτριο διαχωρισμό συχνά χάνονται εγκυμοσύνη στο τρίμηνο λόγω της αποτυχίας του πλακούντα και οι υπόλοιπες ανεπάρκειες στην ανάπτυξη οδηγούν συχνά σε τερματισμό της εγκυμοσύνης στο τρίμηνο ΙΙ και ΙΙΙ.

Γεννητικό παιδί

Συχνά, ο τερματισμός της εγκυμοσύνης μπορεί να οφείλεται σε υποπλασία της μήτρας που οφείλεται στον παιδικό γεννητικό καρκίνο, που είναι μια ιδιαίτερη εκδήλωση μιας περίπλοκης παθολογικής διαδικασίας. Χαρακτηρίζεται από υποανάπτυξη των γεννητικών οργάνων και διάφορες διαταραχές στο σύστημα υποθαλάμου-υπόφυσης-ωοθήκης-μήτρας.

Η παθογένεια της ανάπτυξης του παιδικού γεννητικού συστήματος είναι περίπλοκη και δεν είναι πλήρως κατανοητή. Με το σεξουαλικό infantilism συσχετίζεται ένας μεγάλος αριθμός επιπλοκών (παραβιάσεις του έμμηνου κύκλου, σεξουαλική ζωή και αναπαραγωγική λειτουργία). Σύμφωνα με τους περισσότερους ερευνητές, η υποανάπτυξη της σεξουαλικής συσκευής προκαλείται από την ανεπάρκεια των ορμονών φύλου. Το 53% των γυναικών με υποπλασία της μήτρας παρουσιάζουν ανωμαλίες στον εμμηνορροϊκό κύκλο και όταν εξετάζεται η λειτουργική διάγνωση, προσδιορίζεται η υπολειτουργία των ωοθηκών.

Βρεφικοί μήτρα σχηματίζεται κατά την παιδική ηλικία και μπορεί να μεταναστεύσει λόγω φλεγμονώδεις νόσους της παιδικής ηλικίας, στην προ- και μετα-εφηβική περιόδους, διαταραχές του νευρικού και ενδοκρινή ρύθμιση της μήτρας και αλλαγές στον μεταβολισμό τοπικό ιστό. Στη μελέτη των αναπαραγωγικών λειτουργιών και χαρακτηριστικών της πορείας της εγκυμοσύνης σε γυναίκες με γεννητικών παιδισμό διαπίστωσε ότι σε ασθενείς με αποβολή, συνήθως έχουν φυσιολογική ανθρωπομετρικά δεδομένα και σαφώς καθορισμένες δευτερεύοντα σεξουαλικά χαρακτηριστικά. Όλες οι γυναίκες, τα οποία προσδιορίζονται βρεφικού μήτρα (υποπλαστική μήτρα, ο τράχηλος είναι μακρύ), γεγονός που επιβεβαιώνεται από τα κλινικά δεδομένα, τις μεθόδους και gisterosallingografii δεδομένων υπερήχων.

Σύμφωνα με την έρευνα, όταν εξέταση από δοκιμές λειτουργική διαγνωστική των γυναικών με γεννητικών παιδισμό για 3-4 της εμμήνου ρύσεως σε όλες τις γυναίκες εντοπίστηκαν σε δύο φάσεις εμμηνορροϊκού κύκλου ελαττωματικών ωχρινική φάση. Με την ορμονική εξέταση, το επίπεδο των ορμονών αντιστοιχούσε στις διακυμάνσεις που είναι χαρακτηριστικές του κανονικού εμμηνορροϊκού κύκλου.

Η ασυμφωνία μεταξύ του επιπέδου των ορμονών στο πλάσμα του αίματος και των δοκιμών λειτουργικής διάγνωσης επέτρεψε να υποτεθεί ότι υπάρχει ανεπαρκής ανταπόκριση των ιστών στις ορμόνες που παράγονται από τις ωοθήκες. Ο προσδιορισμός των επιπέδων λήψης στο ενδομήτριο κατέστησε δυνατή την επιβεβαίωση αυτής της παραδοχής. Η μείωση της περιεκτικότητας της οιστραδιόλης στο κυτοσόλιο και στους πυρήνες των κυττάρων, ο αριθμός των κυτοπλασμικών και πυρηνικών υποδοχέων και επομένως η υπολειτουργία των ωοθηκών προσδιορίστηκε κλινικά.

Ωστόσο, με αυτή την νοσολογική μορφή, είναι πιο σωστό να μην μιλάμε για υπολειτουργία των ωοθηκών, αλλά για την ανεπάρκεια ή την κατωτερότητα του ενδομητρίου. Στο μηχανισμό τερματισμού της κύησης με γεννητικών παιδισμό είναι ο κορυφαίος παράγοντας της μητέρας: έλλειψη προετοιμασίας του ενδομητρίου για την εμφύτευση λόγω της έλλειψης του επιπέδου των υποδοχέων του ενδομητρίου, υπερδιέγερση του μυομητρίου βρεφικής μήτρας, σε στενή χωρικές σχέσεις.

Η απειλή διακοπής της εγκυμοσύνης παρατηρείται σε όλα τα στάδια της εγκυμοσύνης σε γυναίκες με γεννητικό έμφραγμα των γεννητικών οργάνων, καθώς και σε γυναίκες με δυσμορφίες της μήτρας. Στο δεύτερο τρίμηνο της εγκυμοσύνης, η συχνότερη επιπλοκή είναι η ισμικο-τραχηλική ανεπάρκεια. Σε μεταγενέστερο στάδιο, υπάρχει μια μικρή διέγερση της μήτρας, μια αύξηση στον τόνο και συχνά εμφανίζεται ανεπάρκεια του πλακούντα. Σε αντίθεση με το γεννητικό infantilism και τις δυσπλασίες της μήτρας, συχνά εκδηλώνονται ανεπιθύμητες ενέργειες άλλων παραγόντων αυθόρμητης αποβολής.

Ασθενειακή ισχαιμία και αποβολή της εγκυμοσύνης

Στη δομή της αποβολής σε II τρίμηνο να μοιραστεί την αυχενική ανικανότητα 40%, και στην αυχενική ανικανότητα III τρίμηνο συμβαίνει στο ένα τρίτο των περιπτώσεων του πρόωρου τοκετού. Αυχενική ανεπάρκεια προκαλείται από δομικές και λειτουργικές αλλαγές στο μήτρας ισθμιακή κάρτα, το μέγεθος των οποίων εξαρτάται από τις κυκλικές μεταβολές στις γυναίκες. Έτσι, σε μια έμμηνο κύκλο δύο φάσεων στην 1η φάση του σημαντική αύξηση του τόνου των μυών της μήτρας και, ως εκ τούτου, την επέκταση της ίσθμιο τμήμα, και στο 2ο - μειώνουν τον τόνο της μήτρας και συστολή του τμήματος ίσθμιο της.

Υπάρχει οργανική και λειτουργική ισχαιμική-τραχηλική ανεπάρκεια. Οργανικά ή μετατραυματική ή δευτεροταγείς, αυχενική ανικανότητα εμφανίζεται ως αποτέλεσμα της προηγούμενης απόξεση, που συνοδεύεται από προκαταρκτική μηχανική εκτόνωση του αυλού του τραχήλου, καθώς επίσης και παθολογικές γένη, συμπεριλαμβανομένων με τη χρήση μικρών μαιευτικών λειτουργιών, που οδήγησαν σε βαθιά ρήξη του τράχηλου.

Η παθογένεση της λειτουργικής ισθμικο-τραχηλικής ανεπάρκειας δεν έχει μελετηθεί αρκετά. Ένας συγκεκριμένος ρόλος στην ανάπτυξή του παίζει η διέγερση της άλφα και η αναστολή των β-αδρενεργικών υποδοχέων. Ευαισθησία αυξήσεις άλφα υποδοχέα με hyperestrogenia και βήτα υποδοχέων - με αύξηση της συγκέντρωσης της προγεστερόνης. Η ενεργοποίηση των α-υποδοχέων οδηγεί σε μείωση του τραχήλου της μήτρας και επέκταση του ισθμού, η αντίστροφη κατάσταση παρατηρείται στην ενεργοποίηση των β-υποδοχέων. Συνεπώς, η λειτουργική ισχαιμική-τραχηλική ανεπάρκεια παρουσιάζεται με ενδοκρινικές διαταραχές. Με υπερανδρογονισμό, εμφανίζεται λειτουργική ισχαιμική-τραχηλική ανεπάρκεια σε κάθε τρίτο ασθενή. Επιπλέον, λειτουργική αυχενική ανικανότητα μπορεί να προκύψει από διαταραχές ανάλογη σχέση μεταξύ μυϊκού ιστού, των οποίων αυξάνεται η περιεκτικότητα σε 50% (σε ποσοστό 15%), η οποία οδηγεί σε πρόωρη μαλάκωμα του τραχήλου της μήτρας και του συνδετικού ιστού, καθώς και αλλαγές της αντίδρασης των διαρθρωτικών τραχηλικά κύτταρα σε νευροθμηματικά ερεθίσματα.

Πολύ συχνά υπάρχει συγγενής ισθμικο-τραχηλική ανεπάρκεια σε γυναίκες με γεννητικό έμβρυο και δυσπλασίες της μήτρας.

Η διάγνωση της ισχαιμικής-τραχηλικής ανεπάρκειας βασίζεται σε κλινικά -αναμνηστικά, όργανα και εργαστηριακά δεδομένα. Με την ελεύθερη εισαγωγή στον αυχενικό σωλήνα του διαστολέα Geghar Νο. 6, η φάση έκκρισης του εμμηνορρυσιακού κύκλου διαγιγνώσκεται με ισχαιμική-τραχηλική ανεπάρκεια. Μία από τις ευρέως χρησιμοποιούμενες διαγνωστικές μεθόδους είναι η ακτινολογική, η οποία εκτελείται στον κύκλο 18-20 ημερών. Στις γυναίκες με ισχαιμική τραχηλική ανεπάρκεια, το μέσο πλάτος του ισθμού είναι ίσο με 6,09 mm σε ρυθμό 2,63 mm. Θα πρέπει να σημειωθεί ότι η ακριβής διάγνωση του τραχήλου της μήτρας ανικανότητα, σύμφωνα με αρκετούς συγγραφείς, είναι δυνατή μόνο κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης, καθώς σε αυτή την περίπτωση υπάρχουν αντικειμενικές προϋποθέσεις για τη λειτουργική αξιολόγηση του τραχήλου της μήτρας και το τμήμα ίσθμιο της.

Ο μηχανισμός της έκτρωσης με αυχενική ανικανότητα, ανεξάρτητα από τη φύση της, είναι ότι λόγω της βράχυνση και το μαλάκωμα του τραχήλου της μήτρας, διάνοιξη εσωτερικών os και τραχήλου γονιμοποιημένο ωάριο έχει καμία υποστήριξη στο κατώτερο τμήμα της μήτρας. Με μια αύξηση της ενδομήτριας πίεσης στην έκταση της εγκυμοσύνης στις μεμβράνες προεξέχουν προηγμένη τραχηλικό κανάλι, μολυσμένα και άνοιξε. Στην παθογένεση της πρόωρης διακοπής της κυήσεως με αυχενική ανικανότητα σημαντικό ρόλο για μια μολυσματική ασθένεια. Σε αυτή την περίπτωση, ο μηχανισμός της έκτρωσης είναι ο ίδιος τόσο για την οργανική όσο και για τη λειτουργική ιστική-τραχηλική ανεπάρκεια.

Λοίμωξη του κατώτερου πόλου των μεμβρανών αύξουσα διαδρομή θα μπορούσε να είναι «παράγει» την αιτία του πρόωρου τερματισμού της κύησης: οι μεταβολίτες της φλεγμονώδους διεργασίας έχουν κυτταροτοξική επίδραση στην τροφοβλάστη, αιτία αποκόλληση της γοναδοτροπίνης (πλακούντα), και κατά το δεύτερο μισό της εγκυμοσύνης επηρεάζουν τις παθογενετικών μηχανισμών που αυξάνουν ευερεθιστότητα μήτρας, οδηγώντας στο ξέσπασμα της εργασιακής δραστηριότητας και της πρόωρης διακοπής. Μπορούμε να πούμε ότι όταν τραχήλου της μήτρας ανικανότητα ευνοϊκές συνθήκες για τη μόλυνση φθίνουσα, έτσι ώστε η ενδεχόμενη απειλή της ενδομήτριας λοίμωξης σε έγκυες γυναίκες που πάσχουν από καρκίνο του τραχήλου ανεπάρκεια είναι αρκετά υψηλό.

Το μυόμα της μήτρας

Πολλές γυναίκες με μυϊκό μαστό έχουν κανονική αναπαραγωγική λειτουργία, εγκυμοσύνη και τοκετό χωρίς επιπλοκές. Παρόλα αυτά, πολλοί ερευνητές σημειώνουν ότι η απειλή διακοπής παρατηρείται στο 30-75% των ασθενών με μυομητίδιο της μήτρας. Σύμφωνα με έρευνες, στο 15% των γυναικών οι ινομυώματα της μήτρας προκάλεσαν έκτρωση.

Η διακοπή της εγκυμοσύνης σε γυναίκες με μυοειδίτιδα μπορεί να είναι αν το μέγεθος της μήτρας και η θέση των κόμβων είναι δυσμενείς για την πορεία της εγκυμοσύνης. Ιδιαίτερα δυσμενείς συνθήκες για την ανάπτυξη της εγκυμοσύνης δημιουργούνται με ενδομυϊκή και υποβλεννοειδή εντοπισμό των κόμβων. Το υποβλεννώδες μυόμα περιπλέκει συχνά την πορεία της εγκυμοσύνης κατά το πρώτο τρίμηνο. Τα μεγάλα ενδομυϊκά ινομυώματα μπορούν να παραμορφώσουν την κοιλότητα της μήτρας και να δημιουργήσουν δυσμενείς συνθήκες για τη συνέχιση της. Μεγάλη σημασία έχει η θέση των κόμβων του μυώματος και ο εντοπισμός του πλακούντα σε σχέση με τους κόμβους του όγκου. Το πιο δυσμενές είναι μια τέτοια παραλλαγή, όταν ο πλακούντας εμφανίζεται στην περιοχή του κατώτερου τμήματος και στους μυωμονώδεις κόμβους.

Όχι λιγότερο σημαντικό για τη γένεση αποβολής είναι οι ορμονικές διαταραχές σε ασθενείς με μυομήτρια της μήτρας. Έτσι, ορισμένοι ερευνητές πιστεύουν ότι τα ινομυώματα της μήτρας συνοδεύονται από απόλυτη ή σχετική ανεπάρκεια προγεστερόνης, η οποία μπορεί να είναι ένας από τους παράγοντες που συμβάλλουν στην αυθόρμητη έκτρωση.

Ο πρόωρος τερματισμός της εγκυμοσύνης μπορεί να προκληθεί από την υψηλή βιοηλεκτρική δραστηριότητα του μυομητρίου και την αυξημένη ενζυματική δραστηριότητα του συσταλτικού συμπλέγματος της μήτρας.

Συχνά, η απειλή τερματισμού της εγκυμοσύνης προκαλείται από τον υποσιτισμό των μυωματικών κόμβων, την ανάπτυξη οίδημα ή τη νέκρωση του κόμβου. Κατά την εγκυμοσύνη, οι μυωτικές κόμβοι μπορούν να υποστούν αλλαγές. Πολλοί ερευνητές σημειώνουν ότι με την εγκυμοσύνη που συνδέεται με την αύξηση του όγκου, το μυόμα μαλακώνει, γίνεται πιο κινητό. Άλλοι πιστεύουν ότι ο όγκος γίνεται μεγαλύτερος λόγω της αυξημένης αγγειοποίησης της μήτρας, της επέκτασης του αίματος και των λεμφικών αγγείων που οδηγούν σε στασιμότητα της λεμφαδένες και του αίματος.

Κατά τη λήψη απόφασης σχετικά με τη διατήρηση της εγκυμοσύνης σε ασθενείς με μητρικό έμβρυο, είναι απαραίτητη μια ατομική προσέγγιση. Είναι απαραίτητο να ληφθεί υπόψη η ηλικία, η συνταγογράφηση της νόσου, τα δεδομένα σχετικά με την κληρονομικότητα, η παρουσία παράλληλης εξωγενής παθολογίας.

Το μυόμα της μήτρας συνδυάζεται συχνά με ενδομητρίωση. Σύμφωνα με την έρευνα, αυτός ο συνδυασμός παρατηρείται στο 80-85% των ασθενών με μυομήτρια της μήτρας. Η ενδομητρίωση έχει αρνητικές επιπτώσεις στην πορεία και την έκβαση της εγκυμοσύνης, συχνά παρατηρούνται αυθόρμητες αμβλώσεις και πρόωρες γεννήσεις. Άλλες μελέτες έχουν δείξει καμία σχέση μεταξύ της συχνότητας της αυτόματης αποβολής, και την παρουσία της ενδομητρίωσης, και τη θεραπεία της ενδομητρίωσης, στειρότητας μείωση της συχνότητας δεν μειώνει την αποβολή ρυθμό. Ωστόσο, σύμφωνα με τα στοιχεία μας, την παρουσία ενδομητρίωσης, ακόμη και μετά ορμονική ή / και χειρουργική θεραπεία, επιπλέκουν την κύηση εάν οι ασθενείς με ιστορικό υπογονιμότητας ή υποτροπιάζουσα απώλεια εγκυμοσύνης. Προφανώς, τα χαρακτηριστικά των ορμονικών αλλαγών, πιθανώς η αυτοάνοση φύση αυτής της παθολογίας, οδηγούν σε μια περίπλοκη πορεία της εγκυμοσύνης σε όλα τα στάδια της.

Ενδομήτριες συνηχησίες

Η ενδομήτρια σύναξη που σχηματίζεται μετά από επεμβάσεις οργάνου ή μεταφερόμενη ενδομητρίτιδα διαγνωρίζεται ακτινολογικά σε 13,2% των ερωτηθέντων για τη συνηθισμένη αποβολή γυναικών στην κλινική μας.

Οι κλινικές εκδηλώσεις του συνδρόμου της ενδομήτριας συμφύσεων εξαρτάται από το βαθμό καταστροφής του ενδομητρίου συναρμογών με τη θέση τους και τη διάρκεια της ασθένειας. Μετά την εμφάνιση της ενδομήτριας συμφύσεων σε μόνο 18,3% των ασθενών διατήρησε ένα εμμηνορροϊκό κύκλο δύο φάσεων, οι περισσότερες γυναίκες έχουν ένα ελαττωματικό ωχρινική φάση διάφορους βαθμούς σοβαρότητας, η οποία είναι τυπική για τους ασθενείς με υποτροπιάζουσα απώλεια εγκυμοσύνης.

Πρέπει να σημειωθεί ότι παραβιάζοντας το βασικό στρώμα του ενδομητρίου και την εμφάνιση των ουλών, είναι σχεδόν αδύνατο να το αποκαταστήσετε, οπότε όταν τα μεγάλα synechia μπορούν να αναπτύξουν επίμονη στειρότητα.