Νέα προοπτική για τον νευροεκφυλισμό: ο ρόλος του νευροχημικού T14 στη νόσο του Alzheimer
Τελευταία επισκόπηση: 14.06.2024
Όλα τα περιεχόμενα του iLive ελέγχονται ιατρικά ή ελέγχονται για να διασφαλιστεί η όσο το δυνατόν ακριβέστερη ακρίβεια.
Έχουμε αυστηρές κατευθυντήριες γραμμές προμήθειας και συνδέουμε μόνο με αξιόπιστους δικτυακούς τόπους πολυμέσων, ακαδημαϊκά ερευνητικά ιδρύματα και, όπου είναι δυνατόν, ιατρικά επισκοπικά μελέτες. Σημειώστε ότι οι αριθμοί στις παρενθέσεις ([1], [2], κλπ.) Είναι σύνδεσμοι με τις οποίες μπορείτε να κάνετε κλικ σε αυτές τις μελέτες.
Εάν πιστεύετε ότι κάποιο από το περιεχόμενό μας είναι ανακριβές, παρωχημένο ή αμφισβητήσιμο, παρακαλώ επιλέξτε το και πατήστε Ctrl + Enter.
Μια διεθνής ομάδα κλινικών ιατρών και νευροεπιστημόνων δημοσίευσε μια νέα ανασκόπηση της διαδικασίας του νευροεκφυλισμού. Τα ευρήματά τους εξετάζουν τον μηχανισμό που προηγείται του σχηματισμού αμυλοειδούς, συμπεριλαμβανομένου ενός βασικού νευροχημικού παράγοντα που συμβάλλει σε αυτή τη διαδικασία.
Η εργασία, που δημοσιεύτηκε στο Alzheimer & Η άνοια, επικεντρώνεται στους ισοδενδριτικούς πυρήνες, μια ομάδα νευρώνων που διακρίνονται από τον υπόλοιπο εγκέφαλο και έχουν προηγουμένως αναγνωριστεί ως κυρίως ευάλωτοι στη
νόσος Alzheimer (μ.Χ.).
Οι συγγραφείς αναγνωρίζουν ότι το αμυλοειδές είναι ένας σημαντικός παράγοντας στο τελευταίο στάδιο AD, αλλά σημειώνουν ότι απουσιάζει από αυτούς τους νευρώνες πρώιμου σταδίου. Εάν συμβεί βλάβη σε αυτούς τους ευάλωτους νευρώνες στην ενήλικη ζωή, ανταποκρίνονται κινητοποιώντας έναν μηχανισμό απόκρισης. Αυτός ο μηχανισμός συνήθως προάγει την ανάπτυξη των νευρώνων κατά τη διάρκεια της εμβρυϊκής και πρώιμης ζωής, αλλά είναι επιζήμιος στην ενήλικη ζωή.
Η ανασκόπηση περιγράφει πώς το βασικό μόριο που οδηγεί αυτή τη διαδικασία είναι το βιοδραστικό 14-μερές πεπτίδιο Τ14, το οποίο ενεργοποιεί επιλεκτικά έναν υποδοχέα στόχο. Στον ώριμο εγκέφαλο, αντί να αποκαταστήσει την κανονική λειτουργία, το T14 προκαλεί νευρωνικό θάνατο και ξεκινά ένα αρνητικό φαινόμενο χιονοστιβάδας που ενισχύεται με την πάροδο του χρόνου.
Οι ισοδενδριτικοί πυρήνες, που βρίσκονται βαθιά στον εγκέφαλο, είναι υπεύθυνοι για τη διέγερση και τους κύκλους ύπνου/αφύπνισης και δεν συνδέονται άμεσα με ανώτερες λειτουργίες όπως η μνήμη. Έτσι, η διαδικασία εκφυλισμού μπορεί να συνεχιστεί χωρίς εμφανή συμπτώματα έως ότου η βλάβη εξαπλωθεί σε περιοχές που είναι υπεύθυνες για τη γνωστική λειτουργία.
Η προτεινόμενη εξήγηση στο έγγραφο μπορεί να εξηγήσει τη μεγάλη καθυστέρηση 10-20 ετών από την έναρξη της νευρωνικής απώλειας έως την έναρξη της γνωστικής εξασθένησης.
Η ανασκόπηση αναφέρει ότι το T14 μπορεί να ανιχνευθεί σε πολύ πρώιμο στάδιο της AD, το οποίο μπορεί να χρησιμεύσει ως προσυμπτωματική ένδειξη έναρξης νευροεκφυλισμού και επομένως θα μπορούσε να αναπτυχθεί ως βιοδείκτης.
Επιπλέον, οι συγγραφείς περιγράφουν πώς μια κυκλοποιημένη έκδοση του T14, NBP14, μπορεί να εμποδίσει τη δράση του T14. Το NBP14 έχει αποδειχθεί ότι αποτρέπει την εξασθένηση της μνήμης σε ένα μοντέλο AD σε ποντίκια και ο μηχανισμός δράσης του έχει αποδειχθεί σε διάφορες μελέτες, συμπεριλαμβανομένων μεταθανάτιων μελετών ανθρώπινου εγκεφαλικού ιστού. Έτσι, το NBP14 μπορεί να γίνει η βάση για μια νέα θεραπευτική στρατηγική.
Αυτή η νέα προσέγγιση προσφέρει σημαντικές ανακαλύψεις που θα μπορούσαν να επηρεάσουν σημαντικά την έγκαιρη διάγνωση και θεραπεία της νόσου του Αλτσχάιμερ, υπογραμμίζοντας τη σημασία της περαιτέρω έρευνας σε αυτόν τον τομέα.