Όσο περισσότερη χοληστερίνη, τόσο περισσότερος πόνος.
Τελευταία επισκόπηση: 07.06.2024
Όλα τα περιεχόμενα του iLive ελέγχονται ιατρικά ή ελέγχονται για να διασφαλιστεί η όσο το δυνατόν ακριβέστερη ακρίβεια.
Έχουμε αυστηρές κατευθυντήριες γραμμές προμήθειας και συνδέουμε μόνο με αξιόπιστους δικτυακούς τόπους πολυμέσων, ακαδημαϊκά ερευνητικά ιδρύματα και, όπου είναι δυνατόν, ιατρικά επισκοπικά μελέτες. Σημειώστε ότι οι αριθμοί στις παρενθέσεις ([1], [2], κλπ.) Είναι σύνδεσμοι με τις οποίες μπορείτε να κάνετε κλικ σε αυτές τις μελέτες.
Εάν πιστεύετε ότι κάποιο από το περιεχόμενό μας είναι ανακριβές, παρωχημένο ή αμφισβητήσιμο, παρακαλώ επιλέξτε το και πατήστε Ctrl + Enter.
Ορισμένα λιπίδια στη δομή των κυττάρων - συμπεριλαμβανομένης της χοληστερόλης - εμποδίζουν τη συμπερίληψη διαύλων ιόντων στα νευρικά κύτταρα που θα μπορούσαν να εξαλείψουν τον πόνο.
Η ταχεία μετατροπή μιας μηχανικής δράσης σε βιολογική ώθηση βοηθά τις κυτταρικές δομές να ανταποκριθούν σε τέτοιες περιβαλλοντικές επιπτώσεις.
Το σώμα τα έχει καταλάβει όλα: εάν ο πόνος , θα πρέπει να υποχωρήσει μόλις εξαφανιστεί η αιτία. Για παράδειγμα, ένα άτομο μελανιασμένο και ελλείψει σοβαρών τραυματισμών, ο πόνος σταδιακά υποχωρεί. Σε μια τέτοια κατάσταση, το σύνδρομο πόνου λειτουργεί ως ένα είδος σήματος που υποδεικνύει πιθανό κίνδυνο.
Είναι επίσης γνωστό ότι δεν έχουν όλοι οι άνθρωποι την ίδια ευαισθησία στον πόνο. Και, αν δεν εξετάσουμε αυτό το ζήτημα σε μοριακό επίπεδο, ποιο θα μπορούσε να είναι το νόημα;
Η στιγμή του πόνου είναι η περίοδος αγωγής μιας νευρικής ταλάντωσης που συνεχίζεται από την μελανιασμένη (κατεστραμμένη) περιοχή σε ένα συγκεκριμένο μέρος του εγκεφάλου. Για να διασφαλιστεί αυτή η διαδικασία, η μεμβράνη των νευρικών κυττάρων πρέπει να αναδιατάξει τα ιόντα. Στην περίπτωση των υποδοχέων, αυτή η αναδιάταξη προκαλείται από εξωτερικές επιρροές. Οι μεμβράνες των νευρικών κυττάρων περιέχουν μια ειδική δίοδο πρωτεΐνης για ιόντα που δρα ως αναισθητικός παράγοντας. Αυτή η δίοδος περιέχει το ενεργοποιητικό ένζυμο φωσφολιπάση, το οποίο ενεργοποιείται όταν χρειάζεται για να καταπραΰνει τον πόνο.
Δεδομένου ότι τόσο η πρώτη όσο και η δεύτερη πρωτεΐνη «κρύβονται» στη μεμβράνη, έχει σημασία με τι αλληλεπιδρούν. Υπάρχουν διάφορα λιπίδια, συμπεριλαμβανομένων των κορεσμένων λιπαρών οξέων και της χοληστερόλης , που σχηματίζουν κάτι παρόμοιο με θρόμβους που πλαισιώνονται από μια άλλη κατηγορία λιπιδίων. Το ένζυμο ενεργοποίησης φαίνεται να «προσκολλάται» σε αυτούς τους θρόμβους και να «ξεκουράζεται» μέχρι τη στιγμή της μηχανικής δράσης δεσμεύοντας σε ένα άλλο λιπίδιο, με το οποίο πυροδοτεί μια διέλευση αναλγητικών ιόντων.
Ανιχνεύοντας την παραπάνω ζώνη παλμών, μπορούμε να εξηγήσουμε γιατί ένα άτομο προσπαθεί να τρίψει καλά το πονεμένο σημείο μετά από έναν τραυματισμό. Η μέτρια πίεση στην επώδυνη περιοχή προάγει την ενεργοποίηση των αναλγητικών βοηθητικών μορίων. Ταυτόχρονα, η χοληστερόλη περιπλέκει μια τέτοια ενεργοποίηση: καθίσταται δύσκολο για το ένζυμο να «ξεκολλήσει» από τα πυκνά λιπίδια. Είναι πιθανό τα άτομα με έντονη ευαισθησία στον πόνο να έχουν κάποιες διαταραχές του μεταβολισμού των λιπιδίων, οι οποίες μπορεί να σχετίζονται με σακχαρώδη διαβήτη, αλλαγές που σχετίζονται με την ηλικία και ούτω καθεξής.
Ίσως τώρα οι επιστήμονες πρέπει να σκεφτούν την ανάπτυξη νέων φαρμάκων ικανών να δρουν σε «παρεμβολές» με τη μορφή συμπλεγμάτων λιπιδίων στις κυτταρικές μεμβράνες, καθώς και σε πρωτεϊνικές ουσίες που σχετίζονται με αυτές.
Πλήρεις λεπτομέρειες της μελέτης μπορείτε να βρείτε στη σελίδα του περιοδικού eLife στη διεύθυνση