Όσο περισσότερη χοληστερίνη, τόσο περισσότερος πόνος.
Τελευταία επισκόπηση: 07.06.2024
Όλα τα περιεχόμενα του iLive ελέγχονται ιατρικά ή ελέγχονται για να διασφαλιστεί η όσο το δυνατόν ακριβέστερη ακρίβεια.
Έχουμε αυστηρές κατευθυντήριες γραμμές προμήθειας και συνδέουμε μόνο με αξιόπιστους δικτυακούς τόπους πολυμέσων, ακαδημαϊκά ερευνητικά ιδρύματα και, όπου είναι δυνατόν, ιατρικά επισκοπικά μελέτες. Σημειώστε ότι οι αριθμοί στις παρενθέσεις ([1], [2], κλπ.) Είναι σύνδεσμοι με τις οποίες μπορείτε να κάνετε κλικ σε αυτές τις μελέτες.
Εάν πιστεύετε ότι κάποιο από το περιεχόμενό μας είναι ανακριβές, παρωχημένο ή αμφισβητήσιμο, παρακαλώ επιλέξτε το και πατήστε Ctrl + Enter.
Ορισμένα λιπίδια στη δομή των κυττάρων - συμπεριλαμβανομένης της χοληστερόλης - αποτρέπουν τη συμπερίληψη των καναλιών ιόντων σε νευρικά κύτταρα που θα μπορούσαν να πάρουν τον πόνο.
Ο γρήγορος μετασχηματισμός μιας μηχανικής δράσης σε μια βιολογική ώθηση βοηθά τις κυτταρικές δομές να ανταποκριθούν σε τέτοιες περιβαλλοντικές επιδράσεις.
Το σώμα έχει καταλάβει όλα: αν Πόνος, θα πρέπει να υποχωρήσει μόλις εξαφανιστεί η αιτία. Για παράδειγμα, ένα άτομο μώλωπες και ελλείψει σοβαρών τραυματισμών, ο πόνος υποχωρεί σταδιακά. Σε μια τέτοια κατάσταση, το σύνδρομο του πόνου λειτουργεί ως ένα είδος σήματος που υποδεικνύει πιθανό κίνδυνο.
Είναι επίσης γνωστό ότι όλοι οι άνθρωποι δεν έχουν την ίδια ευαισθησία στον πόνο. Και, αν δεν εξετάσουμε αυτό το ζήτημα σε μοριακό επίπεδο, ποιο θα μπορούσε να είναι το σημείο;
Η στιγμή του πόνου είναι η περίοδος αγωγιμότητας μιας ταλάντωσης νεύρων που συνεχίζεται από την περιοχή με μώλωπες (κατεστραμμένη) σε ένα συγκεκριμένο μέρος του εγκεφάλου. Για να εξασφαλιστεί αυτή η διαδικασία, η μεμβράνη των νευρικών κυττάρων πρέπει να αναδιατάξει τα ιόντα. Στην περίπτωση των υποδοχέων, αυτή η αναδιάταξη προκαλείται από εξωτερικές επιρροές. Οι νευρικές μεμβράνες κυττάρων περιέχουν ένα συγκεκριμένο πρωτεϊνικό πέρασμα για ιόντα που δρουν ως αναισθητικός παράγοντας. Αυτό το πέρασμα περιέχει το ενεργοποιητικό ένζυμο φωσφολιπάση, η οποία ενεργοποιείται όταν χρειάζεται για να απαλύνει τον πόνο.
Δεδομένου ότι τόσο η πρώτη όσο και η δεύτερη πρωτεΐνες "κρύβονται" στη μεμβράνη, έχει σημασία τι αλληλεπιδρούν. Υπάρχουν διάφορα λιπίδια, συμπεριλαμβανομένων κορεσμένων λιπαρών οξέων και χοληστερόλης Το ενεργοποιητικό ένζυμο φαίνεται να "αποβάθρα" σε αυτούς τους θρόμβους και "ξεκουραζόταν" μέχρι τη στιγμή της μηχανικής δράσης, δεσμεύοντας σε ένα άλλο λιπίδιο, με το οποίο ενεργοποιεί ένα αναλγητικό διέλευση ιόντων.
Με την ανίχνευση της παραπάνω ζώνης παλμών, μπορούμε να εξηγήσουμε γιατί ένα άτομο προσπαθεί να τρίβει καλά το πονηρό σημείο μετά από τραυματισμό. Η μέτρια πίεση στην οδυνηρή περιοχή προάγει την ενεργοποίηση αναλγητικών βοηθητικών μορίων. Ταυτόχρονα, η χοληστερόλη περιπλέκει μια τέτοια ενεργοποίηση: γίνεται δύσκολο για το ένζυμο να "ξεφλουδίσει" από πυκνά λιπίδια. Είναι πιθανό ότι τα άτομα με έντονη ευαισθησία στον πόνο έχουν κάποιες διαταραχές μεταβολισμού λιπιδίων, οι οποίες μπορεί να σχετίζονται με σακχαρώδη διαβήτη, αλλαγές που σχετίζονται με την ηλικία και ούτω καθεξής.
Ίσως τώρα οι επιστημονικοί εμπειρογνώμονες πρέπει να σκεφτούν για την ανάπτυξη νέων φαρμάκων που μπορούν να δρουν σε "παρεμβολές" με τη μορφή συμπλοκών λιπιδίων σε κυτταρικές μεμβράνες, καθώς και σε πρωτεϊνικές ουσίες που σχετίζονται με αυτές.
Οι πλήρεις λεπτομέρειες της μελέτης μπορούν να βρεθούν στο περιοδικό Elife's σελίδα στο