Οι επιστήμονες έχουν βρει έναν τρόπο για τη θεραπεία της κοιλιοκάκης

Οι υπάλληλοι του Πανεπιστημίου του Στάνφορντ βρήκαν έναν τρόπο να «απενεργοποιήσουν» την κοιλιοκάκη - μια χρόνια αυτοάνοση ασθένεια που επηρεάζει το πεπτικό σύστημα.
Η κοιλιοκάκη είναι μια γενετικά καθορισμένη παθολογία που συμβαίνει με παραβίαση της λειτουργικότητας του λεπτού εντέρου. Η ασθένεια συνδέεται με την έλλειψη ενζυματικών ουσιών που είναι απαραίτητες για τη διάσπαση της γλουτένης.
Η κοιλιοκάκη διαγιγνώσκεται στο 1% των κατοίκων του πλανήτη μας - ωστόσο, οι στατιστικές λαμβάνουν υπόψη μόνο περιπτώσεις με ακριβή διάγνωση. Σύμφωνα με τους γιατρούς, η συντριπτική πλειοψηφία των περιπτώσεων κοιλιοκάκης είναι λάθος για άλλες ασθένειες. Ως εκ τούτου, οι ασθενείς με αυτή την παθολογία, στην πραγματικότητα, πολύ περισσότερο.

Τα κύρια σημεία της νόσου είναι η διάρροια με μειωμένη απορρόφηση βασικών ουσιών από τα τρόφιμα, καθώς και η αναιμία που εμφανίζεται ως αποτέλεσμα εντερικής βλάβης. Τα συμπτώματα εμφανίζονται όταν λαμβάνονται με γλουτένη, η οποία απαντάται σε πολλά δημητριακά και άλλα τρόφιμα με υψηλή περιεκτικότητα σε γλουτένη. Η κοιλιοκάκη θεωρείται ανίατη ασθένεια και τα κύρια θεραπευτικά μέτρα είναι η δια βίου τήρηση ορισμένων διατροφικών κανόνων.
Αλλά η έρευνα που διεξήχθη από τους επιστήμονες έδωσε πολλούς ασθενείς ελπίδα: θεραπεία της κοιλιοκάκης.
Από καιρό έχει παρατηρηθεί ότι μέρος του παθογόνου μηχανισμού της νόσου γίνεται ενζυματική ουσία TG2 (transglutaminaza2) ομαλοποίηση της παραγωγής των πρωτεϊνών του συνδετικού ιστού. Στην κοιλιοκάκη, ένας από τους δείκτες της παθολογίας είναι η παρουσία αντισωμάτων σε αυτή την ουσία.

Ο συντάκτης της εξέλιξης, ο Michael Yee, υποψιαζόταν ότι η ασθένεια δεν ήταν πρακτικά θεραπευτική λόγω έλλειψης κατανόησης των λειτουργικών διεργασιών που σχετίζονται με το TG2. Οι επιστήμονες άρχισαν να μελετούν αυτή την ενζυμική ουσία πιο προσεκτικά.
"Στο ανθρώπινο σώμα, το ένζυμο μπορεί να ενεργοποιηθεί και να απενεργοποιηθεί υπό την επήρεια μεμονωμένων χημικών δεσμών. Στο έντερο ενός υγιούς ατόμου, αυτό το ένζυμο είναι επίσης παρόν, αλλά σε ανενεργό κατάσταση. Τη στιγμή που το βρήκαμε αυτό, αναρωτηθήκαμε: ποιος είναι ο παράγοντας που μπορεί να ενεργοποιήσει και να σβήσει το TG2; », λένε οι ερευνητές.
Το πρώτο πείραμα, το οποίο διεξήχθη το 2012 από τον ιατρό-βιοχημικό Khosla, επέτρεψε να μάθουμε πώς να "συμπεριλάβουμε" αυτό το ένζυμο. Στο επόμενο πείραμα, οι επιστήμονες κατάφεραν να κάνουν το αντίθετο.
Το TG2 ενεργοποιείται κατά τη διάρκεια της διακοπής του δισουλφιδικού δεσμού σε εντερικές πρωτεΐνες. Το νέο πείραμα επέτρεψε να αποδειχθεί: η ανανέωση του σπασμένου δεσμού απενεργοποιεί ξανά τη δραστηριότητα του ενζύμου. Στον ρόλο του "απενεργοποιητή", προέκυψε μια άλλη ενζυματική ουσία - Erp57 - η οποία βοηθά τις πρωτεΐνες να καταστούν λειτουργικές εντός της κυτταρικής δομής.

Το δεύτερο ερώτημα που αντιμετώπισαν οι επιστήμονες ήταν: πώς συμπεριφέρεται ο «απενεργοποιητής» στο σώμα ενός υγιούς ατόμου; Τα πρώτα πειράματα με τρωκτικά έδειξαν θετικό αποτέλεσμα της «εξουδετέρωσης» στο σώμα τους TG2. Στην περίπτωση αυτή, δεν παρατηρήθηκαν παρενέργειες. Τώρα οι επιστήμονες πρέπει μόνο να πάρουν μια ουσία που θα μπορούσε να ελέγξει ένα νέο "διακόπτη".

Πλήρεις πληροφορίες σχετικά με την έρευνα δημοσιεύονται στην ιστοσελίδα του επιστημονικού περιοδικού jbc.org

[1], [2], [3], [4], [5], [6]