Ιατρικός εμπειρογνώμονας του άρθρου
Νέες δημοσιεύσεις
Ο διαβήτης μπορεί να προκληθεί από ιό
Τελευταία επισκόπηση: 02.07.2025
Όλα τα περιεχόμενα του iLive ελέγχονται ιατρικά ή ελέγχονται για να διασφαλιστεί η όσο το δυνατόν ακριβέστερη ακρίβεια.
Έχουμε αυστηρές κατευθυντήριες γραμμές προμήθειας και συνδέουμε μόνο με αξιόπιστους δικτυακούς τόπους πολυμέσων, ακαδημαϊκά ερευνητικά ιδρύματα και, όπου είναι δυνατόν, ιατρικά επισκοπικά μελέτες. Σημειώστε ότι οι αριθμοί στις παρενθέσεις ([1], [2], κλπ.) Είναι σύνδεσμοι με τις οποίες μπορείτε να κάνετε κλικ σε αυτές τις μελέτες.
Εάν πιστεύετε ότι κάποιο από το περιεχόμενό μας είναι ανακριβές, παρωχημένο ή αμφισβητήσιμο, παρακαλώ επιλέξτε το και πατήστε Ctrl + Enter.
Οι ιοί είναι πραγματικά ύπουλοι και μερικές φορές απρόβλεπτοι μολυσματικοί παράγοντες. Αποδεικνύεται ότι ορισμένοι από αυτούς είναι ικανοί να «μπερδέψουν» τα κύτταρα ινσουλίνης στο πάγκρεας, γεγονός που οδηγεί σε δυσλειτουργία του οργάνου.
Είναι γνωστό ότι η ανάπτυξη του διαβήτη τύπου Ι ξεκινά με μια αυτοάνοση επίθεση στο πάγκρεας. Και ο διαβήτης τύπου II είναι συνέπεια μεταβολικών διαταραχών, παχυσαρκίας, διατροφικών διαταραχών κ.λπ. Ταυτόχρονα, σχεδόν κανείς δεν μιλάει για την ιογενή προέλευση της νόσου, αν και τέτοιες πληροφορίες υπάρχουν εδώ και αρκετό καιρό: οι επιστήμονες έχουν διαπιστώσει ότι οι «ιοί του διαβήτη» ανήκουν στη λοίμωξη από τον ιό Coxsackie από τη σειρά εντεροϊών. Η μόλυνση με τον ιό Coxsackie μερικές φορές συνοδεύεται από ήπια κλινικά συμπτώματα, αλλά μπορεί επίσης να προκαλέσει σοβαρές, σοβαρές εκδηλώσεις - ιδιαίτερα μυοκαρδίτιδα, παγκρεατίτιδα, ακόμη και μια τέτοια επιπλοκή όπως ο διαβήτης.
Ερευνητές από το Εθνικό Κέντρο Καρκίνου της Ισπανίας περιέγραψαν τον ιό CVB4, ο οποίος μπορεί να προκαλέσει διαβήτη. Οι επιστήμονες εισήγαγαν τη μόλυνση σε τεχνητά σχηματισμένα κύτταρα ινσουλίνης του παγκρέατος τρωκτικών και ανθρώπων. Επιπλέον, οι δομές που παράγουν ινσουλίνη μεταμοσχεύθηκαν από ανθρώπους σε τρωκτικά και στη συνέχεια εισήχθη ο ιός. Ανακαλύφθηκε ότι το CVB4 καταστέλλει την πρωτεϊνική ουσία URI, η οποία ελέγχει διάφορες κυτταρικές λειτουργίες. Μετά την καταστολή του URI, το γονίδιο Pdx1, το οποίο είναι υπεύθυνο για τον εντοπισμό και την ταυτοποίηση των β-κυττάρων που συνθέτουν ινσουλίνη, σιγήθηκε στο κυτταρικό γονιδίωμα.
Όταν το γονίδιο Pdx1 απενεργοποιείται, τα β-κύτταρα χάνουν τον λειτουργικό τους προσανατολισμό, σταματούν να ανταποκρίνονται σε μεταβολικά σήματα και σταματούν να παράγουν ινσουλίνη. Με άλλα λόγια, η ιογενής λοίμωξη αποπροσανατολίζει τα ινσουλινοκύτταρα του παγκρέατος. Και πάλι, μετά από τεχνητή διέγερση της παραγωγής της πρωτεϊνικής ουσίας URI από τα κύτταρα, «συνέρχονται» και επιστρέφουν στη λειτουργικότητά τους.
Οι επιστήμονες δεν διεξήγαγαν μόνο έρευνα σε κυτταρικές δομές. Πραγματοποίησαν ένα είδος δοκιμής της σύνδεσης μεταξύ της δραστηριότητας του γονιδίου Pdx1 και του πρωτεϊνικού συστατικού URI με ιογενή λοίμωξη στο πάγκρεας ασθενών που πάσχουν από διαβήτη. Η υπόθεση επιβεβαιώθηκε: σε ασθενείς με τον ιό, η πρωτεϊνική ουσία URI και το γονίδιο Pdx1 ήταν πρακτικά ανενεργά. Έτσι, ένα παρόμοιο σχήμα λειτουργεί στο ανθρώπινο σώμα, το οποίο μας επιτρέπει να σκεφτούμε την ανάπτυξη νέων αντιδιαβητικών φαρμάκων. Τα νέα φάρμακα θα πρέπει να στοχεύουν στην αποβολή του ιού από το πάγκρεας (ή στην καταστροφή του) και στην ενεργοποίηση των λειτουργικών δυνατοτήτων του γονιδίου Pdx1 και του πρωτεϊνικού συστατικού URI. Είναι πολύ πιθανό τέτοια φάρμακα να είναι σχετικά όχι μόνο για τη θεραπεία του διαβήτη ιογενούς προέλευσης, αλλά και άλλων αιτιολογικών ποικιλιών της νόσου.
Παρεμπιπτόντως, ο διαβήτης τύπου Ι μπορεί να προκληθεί από μια άλλη ιογενή αιτία: ορισμένοι ιογενείς παράγοντες έχουν πρωτεΐνες παρόμοια σε δομή με την ινσουλίνη. Όταν το ανοσοποιητικό σύστημα αρχίζει να επιτίθεται στην ιική εισβολή, επιτίθεται ταυτόχρονα και στα κύτταρα του παγκρέατος.
Το έργο των επιστημόνων περιγράφεται στη σελίδα