Ιατρικός εμπειρογνώμονας του άρθρου
Νέες δημοσιεύσεις
Ο διαβήτης μπορεί να προκληθεί από ιό
Τελευταία επισκόπηση: 25.02.2021
Όλα τα περιεχόμενα του iLive ελέγχονται ιατρικά ή ελέγχονται για να διασφαλιστεί η όσο το δυνατόν ακριβέστερη ακρίβεια.
Έχουμε αυστηρές κατευθυντήριες γραμμές προμήθειας και συνδέουμε μόνο με αξιόπιστους δικτυακούς τόπους πολυμέσων, ακαδημαϊκά ερευνητικά ιδρύματα και, όπου είναι δυνατόν, ιατρικά επισκοπικά μελέτες. Σημειώστε ότι οι αριθμοί στις παρενθέσεις ([1], [2], κλπ.) Είναι σύνδεσμοι με τις οποίες μπορείτε να κάνετε κλικ σε αυτές τις μελέτες.
Εάν πιστεύετε ότι κάποιο από το περιεχόμενό μας είναι ανακριβές, παρωχημένο ή αμφισβητήσιμο, παρακαλώ επιλέξτε το και πατήστε Ctrl + Enter.
Οι ιοί είναι πραγματικά ύπουλοι και μερικές φορές απρόβλεπτοι μολυσματικοί παράγοντες. Αποδεικνύεται ότι μερικά από αυτά είναι σε θέση να "συγχέουν" τα κύτταρα ινσουλίνης στο πάγκρεας, γεγονός που οδηγεί σε δυσλειτουργία του οργάνου.
Είναι γνωστό ότι η ανάπτυξη διαβήτη τύπου Ι ξεκινά με αυτοάνοση επίθεση στο πάγκρεας. Και ο διαβήτης τύπου II είναι συνέπεια μεταβολικών διαταραχών, παχυσαρκίας, διατροφικών διαταραχών κ.λπ. Ταυτόχρονα, σχεδόν κανείς δεν μιλάει για την ιογενή προέλευση της νόσου, αν και τέτοιες πληροφορίες υπάρχουν εδώ και πολύ καιρό: οι επιστήμονες έχουν αποδείξει ότι " Οι ιοί του διαβήτη ανήκουν στη ιογενή λοίμωξη Coxsackie από εντεροϊικές σειρές. Η λοίμωξη με τον ιό Coxsackie μερικές φορές συνοδεύεται από κλινικά συμπτώματα που δεν έχουν εκφραστεί, αλλά μπορεί επίσης να προκαλέσει σοβαρές σοβαρές εκδηλώσεις - ειδικότερα, μυοκαρδίτιδα, παγκρεατίτιδα και ακόμη και μια επιπλοκή όπως ο διαβήτης.
Ερευνητές στο Ισπανικό Εθνικό Κέντρο Καρκίνου έχουν περιγράψει τον ιό CVB4 που μπορεί να προκαλέσει διαβήτη. Οι επιστήμονες έχουν εισαγάγει τη μόλυνση στα τεχνητά σχηματισμένα κύτταρα ινσουλίνης του παγκρέατος τρωκτικών και ανθρώπων. Επιπλέον, οι δομές που παράγουν ινσουλίνη μεταμοσχεύτηκαν από ανθρώπους σε τρωκτικά και μετά εγχύθηκε ο ιός. Το CVB4 βρέθηκε να αναστέλλει την ουσία πρωτεΐνης URI που ελέγχει διάφορες κυτταρικές λειτουργίες. Μετά την καταστολή των URIs, το γονίδιο Pdx1 ησυχούσε στο κυτταρικό γονιδίωμα, από το οποίο εξαρτάται η εύρεση και η ταυτοποίηση των β-κυττάρων που συνθέτουν ινσουλίνη.
Όταν το γονίδιο Pdx1 απενεργοποιείται, τα β-κύτταρα χάνουν τον λειτουργικό τους προσανατολισμό, σταματούν να ανταποκρίνονται στα μεταβολικά σήματα και σταματούν να παράγουν και να παράγουν ινσουλίνη. Με άλλα λόγια, μια ιογενής λοίμωξη αποπροσανατολίζει τα κύτταρα ινσουλίνης του παγκρέατος. Και πάλι, αφού τα κύτταρα διεγείρουν τεχνητά την παραγωγή της πρωτεΐνης URI, «ζωντανεύουν» και επιστρέφουν στη λειτουργικότητά τους.
Οι επιστήμονες έκαναν περισσότερα από την απλή έρευνα σε κυτταρικές δομές. Πραγματοποίησαν ένα είδος ελέγχου της σχέσης μεταξύ της δραστηριότητας του γονιδίου Pdx1 και του πρωτεϊνικού συστατικού του URI με ιογενή λοίμωξη στο πάγκρεας σε ασθενείς με διαβήτη. Η υπόθεση επιβεβαιώθηκε: σε ασθενείς με τον ιό, η ουσία πρωτεΐνης URI και το γονίδιο Pdx1 ήταν πρακτικά αδρανείς. Έτσι, ένα παρόμοιο σχήμα λειτουργεί στο ανθρώπινο σώμα, το οποίο καθιστά δυνατή τη σκέψη για την ανάπτυξη νέων αντιδιαβητικών φαρμάκων. Τα νέα φάρμακα πρέπει να στοχεύουν στην απομάκρυνση του ιού από το πάγκρεας (ή την καταστροφή του) και την ενεργοποίηση της λειτουργικότητας του γονιδίου Pdx1 και του πρωτεϊνικού συστατικού του URI. Είναι πιθανό ότι τέτοια φάρμακα θα είναι σημαντικά όχι μόνο για τη θεραπεία του ιού του διαβήτη, αλλά και για άλλες αιτιολογικές ποικιλίες της νόσου.
Παρεμπιπτόντως, ο διαβήτης τύπου Ι μπορεί να προκληθεί από άλλη ιογενή αιτία: ορισμένοι ιογενείς παράγοντες έχουν πρωτεΐνες που έχουν παρόμοια δομή με την ινσουλίνη. Όταν το ανοσοποιητικό σύστημα αρχίζει να επιτίθεται σε ιογενή εισβολή, επιτίθεται ταυτόχρονα στα κύτταρα του παγκρέατος.
Το έργο των επιστημόνων περιγράφεται στη σελίδα