Νέες δημοσιεύσεις
Μια νέα προοπτική στη νευροεκφύλιση: ο ρόλος του νευροχημικού Τ14 στη νόσο του Alzheimer
Τελευταία επισκόπηση: 02.07.2025
Όλα τα περιεχόμενα του iLive ελέγχονται ιατρικά ή ελέγχονται για να διασφαλιστεί η όσο το δυνατόν ακριβέστερη ακρίβεια.
Έχουμε αυστηρές κατευθυντήριες γραμμές προμήθειας και συνδέουμε μόνο με αξιόπιστους δικτυακούς τόπους πολυμέσων, ακαδημαϊκά ερευνητικά ιδρύματα και, όπου είναι δυνατόν, ιατρικά επισκοπικά μελέτες. Σημειώστε ότι οι αριθμοί στις παρενθέσεις ([1], [2], κλπ.) Είναι σύνδεσμοι με τις οποίες μπορείτε να κάνετε κλικ σε αυτές τις μελέτες.
Εάν πιστεύετε ότι κάποιο από το περιεχόμενό μας είναι ανακριβές, παρωχημένο ή αμφισβητήσιμο, παρακαλώ επιλέξτε το και πατήστε Ctrl + Enter.
Μια διεθνής ομάδα κλινικών ιατρών και νευροεπιστημόνων δημοσίευσε μια νέα ανασκόπηση σχετικά με τη διαδικασία της νευροεκφύλισης. Τα ευρήματά τους διερευνούν τον μηχανισμό που προηγείται του σχηματισμού αμυλοειδούς, συμπεριλαμβανομένης μιας βασικής νευροχημικής ουσίας που διευκολύνει τη διαδικασία.
Η εργασία, που δημοσιεύτηκε στο περιοδικό Alzheimer's & Dementia, επικεντρώνεται στους ισοδενδριτικούς πυρήνες, μια ομάδα νευρώνων που διακρίνονται από άλλα εγκεφαλικά κύτταρα και έχουν προηγουμένως αναγνωριστεί ως ιδιαίτερα ευάλωτοι στη νόσο Αλτσχάιμερ (AD).
Οι συγγραφείς αναγνωρίζουν ότι το αμυλοειδές είναι ένας σημαντικός παράγοντας στην AD σε προχωρημένο στάδιο, αλλά σημειώνουν ότι απουσιάζει από αυτούς τους νευρώνες νωρίς. Εάν προκληθεί βλάβη σε αυτούς τους ευάλωτους νευρώνες στην ενήλικη ζωή, αυτοί ανταποκρίνονται κινητοποιώντας έναν μηχανισμό απόκρισης. Αυτός ο μηχανισμός συνήθως προάγει την νευρωνική ανάπτυξη στην εμβρυϊκή και πρώιμη ζωή, αλλά είναι επιζήμιος στην ενήλικη ζωή.
Η ανασκόπηση περιγράφει πώς το βασικό μόριο που οδηγεί αυτή τη διαδικασία είναι το βιοδραστικό 14-μερές πεπτίδιο Τ14, το οποίο ενεργοποιεί επιλεκτικά έναν υποδοχέα-στόχο. Στον ώριμο εγκέφαλο, αντί να αποκαθιστά την κανονική λειτουργία, το Τ14 προκαλεί νευρωνικό θάνατο και ξεκινά μια αρνητική χιονοστιβάδα που δυναμώνει με την πάροδο του χρόνου.
Οι πυρήνες των ισοδενδριτών, που βρίσκονται βαθιά στον εγκέφαλο, είναι υπεύθυνοι για την αφύπνιση και τους κύκλους ύπνου/αφύπνισης και δεν συνδέονται άμεσα με ανώτερες λειτουργίες όπως η μνήμη. Έτσι, η διαδικασία εκφύλισης μπορεί να συνεχιστεί χωρίς εμφανή συμπτώματα μέχρι η βλάβη να εξαπλωθεί σε περιοχές που είναι υπεύθυνες για τη γνωστική λειτουργία.
Η εξήγηση που προτείνεται στην εργασία θα μπορούσε να εξηγήσει τη μεγάλη καθυστέρηση των 10-20 ετών από την έναρξη της νευρωνικής απώλειας έως την έναρξη της γνωστικής εξασθένησης.
Η ανασκόπηση αναφέρει ότι ο Τ14 μπορεί να ανιχνευθεί σε πολύ πρώιμο στάδιο της νόσου Αλτσχάιμερ, γεγονός που μπορεί να χρησιμεύσει ως προσυμπτωματική ένδειξη της έναρξης νευροεκφυλισμού και επομένως θα μπορούσε να αναπτυχθεί ως βιοδείκτης.
Επιπλέον, οι συγγραφείς περιγράφουν πώς μια κυκλοποιημένη εκδοχή της Τ14, η NBP14, μπορεί να μπλοκάρει τη δράση της Τ14. Η NBP14 έχει αποδειχθεί ότι προλαμβάνει την εξασθένηση της μνήμης σε ένα μοντέλο ποντικού με νόσο Alzheimer (AD) και ο μηχανισμός δράσης της έχει αποδειχθεί σε μια ποικιλία μελετών, συμπεριλαμβανομένων νεκροψιών σε ανθρώπινο εγκεφαλικό ιστό. Έτσι, η NBP14 μπορεί να αποτελέσει τη βάση για μια νέα θεραπευτική στρατηγική.
Αυτή η νέα προσέγγιση προσφέρει σημαντικές ανακαλύψεις που θα μπορούσαν να επηρεάσουν σημαντικά την έγκαιρη διάγνωση και θεραπεία της νόσου Αλτσχάιμερ, υπογραμμίζοντας τη σημασία της περαιτέρω έρευνας σε αυτόν τον τομέα.