Στάδια και πορεία της διαδικασίας πληγής

Μιλώντας για τις τοπικές αντιδράσεις, διάφοροι συγγραφείς συμφωνούν ότι είναι απαραίτητο να διακρίνουμε 3 κύρια στάδια της διαδικασίας πληγής. Έτσι ο Chernuk AM (1979) διέκρινε το στάδιο της βλάβης, το στάδιο της φλεγμονής και το στάδιο της ανάκαμψης. Serov V.V. και Shekhter ΑΒ (1981), η διαδικασία πληγής διαιρέθηκε σε στάδια: τραυματική φλεγμονή, πολλαπλασιασμό και αναγέννηση, σχηματισμός ουλής.

Από τη δική μας άποψη, η απομόνωση αυτών των σταδίων είναι εξαρτημένη, αφού στα έντερα του προηγούμενου σταδίου δημιουργούνται συνθήκες για το σχηματισμό του επόμενου σταδίου. Επιπλέον, η διαδικασία επούλωσης της δερματικής πληγής εξαρτάται και αρκετά ριζικά, από πολλούς παράγοντες. Ειδικότερα, σχετικά με τη φύση του ζημιογόνου πράκτορα. τόπος, βάθος και περιοχή βλάβης: διάδοση της πυρηνικής χλωρίδας, προσαρμοστικές ικανότητες και ανοσία. την ηλικία και τις συνακόλουθες ασθένειες. Ως εκ τούτου, κατά τη διάρκεια της διαδικασίας επούλωσης του τραύματος στο ίδιο τραυματισμό σε διαφορετικά άτομα μπορεί να πάει με διαφορετικούς τρόπους και, στο τελικό αποτέλεσμα, να οδηγήσει σε εντελώς διαφορετικό αποτέλεσμα - ομάδα cicatrices № 1 ή χηλοειδή και υπερτροφικές.

Οι σοβαρότεροι τραυματισμοί σχετίζονται με:

• με την επίδραση στο δέρμα φυσικών (θερμικών, ψυχρών, ακτινοβολιών) και χημικών (όξινων, αλκαλικών) παραγόντων.
• με μαλακτικό μαλακού ιστού.
• με μόλυνση των πληγών.
• με μόλυνση του εδάφους από πληγές ·
• με τραυματισμούς στο φόντο του στρες.
• με διαταραγμένη νευροθωρακική και ενδοκρινική ρύθμιση σε ασθενείς.

Κατά κανόνα, οι τραυματισμοί αυτοί δίνουν μια παρατεταμένη διαδικασία επιδιόρθωσης των ιστών και ως εκ τούτου - χηλοειδείς ή υπερτροφικές ουλές, ουλές και σκασίματα.

Φλεγμονή

Η φλεγμονή είναι η στερεότυπη προστατευτική-προσαρμοστική τοπική αντίδραση αγγειακού ιστού που εμφανίστηκε κατά τη διάρκεια της εξέλιξης σε ζώντα συστήματα στη δράση των παθογόνων ερεθισμάτων που προκάλεσαν βλάβη.

Ως κύρια συστατικά περιλαμβάνει μεταβολές στην κυκλοφορία του αίματος, κυρίως μικροαγγείωση, αυξημένη αγγειακή διαπερατότητα, τη μετανάστευση των λευκοκυττάρων, ηωσινοφίλων, μακροφάγων, ινοβλαστών στο κατεστραμμένο ζώνη, και η ενεργός εκεί τους με στόχο την εξάλειψη της ζημιογόνος παράγοντας και ανάκτησης (ή υποκατάσταση) του κατεστραμμένου ιστού . Έτσι, η φλεγμονή στη βιολογική της ουσία είναι μια προστατευτική αντίδραση του σώματος. Η φλεγμονή του δέρματος διαιρείται κατά κανόνα σε ανοσοποιητικό και μη ανοσοποιητικό. Το τραύμα στο δέρμα, προκαλεί την ανάπτυξη μη-ανοσοποιητικής φλεγμονής. Δεδομένου ότι οποιαδήποτε ζημία στο δέρμα συνοδεύει φλεγμονώδεις στάδιο αντίδρασης της διαδικασίας επούλωσης του τραύματος μπορεί να εξομοιωθεί με τα στάδια της φλεγμονής. Το σχήμα της φλεγμονώδους απόκρισης όπως φλεγμονή εναλλακτική αναφέρεται, δεδομένου ότι χαρακτηρίζεται από οξεία βλάβη του δέρματος που προκύπτουν.

Στάδια φλεγμονής

Σύμφωνα με πολλούς ερευνητές, η πιο ακριβής πορεία της διαδικασίας πληγής και η φλεγμονώδης αντίδραση αντανακλά την ταξινόμηση του Strukov AI. (1990), που αναγνώρισε 3 φάσεις φλεγμονής:

1. Η φάση ζημιάς ή αλλοίωσης.
2. Φάση εξίδρωσης (αγγειακή αντίδραση).
3. Φάση αποκατάστασης ή πολλαπλασιασμού

Η πρώτη βλάβη φάση ή μεταβολή χαρακτηρίζεται από καταστροφική διαδικασία που ακολουθείται από θάνατο κυττάρου στα αγγεία και την απελευθέρωση του τραύματος ένας μεγάλος αριθμός των μεσολαβητών της φλεγμονής και του αίματος. Μεσολαβητές της φλεγμονής είναι μια ευρέως διαδεδομένη ομάδα βιολογικά ενεργών ουσιών, η οποία περιλαμβάνει ουσίες όπως η σεροτονίνη, η ισταμίνη, ιντερλευκίνες, λυσοσωματικά ένζυμα, προσταγλανδίνες, παράγοντας Hageman, κλπ Το πιο σημαντικό από αντιπροσώπους τους είναι εικοσανοειδή, ένας πρόδρομος του οποίου είναι το αραχιδονικό οξύ -. Αιθέρια λιπαρά οξύ, το οποίο είναι μέρος των φωσφολιπιδίων των κυτταρικών τοιχωμάτων. Όταν τραυματισμό συμβαίνει καταστροφή των κυτταρικών μεμβρανών με την εμφάνιση μεγάλων ποσοτήτων «πρώτη ύλη» για τον σχηματισμό των μεσολαβητών της φλεγμονής. Τα εικοσανοειδή έχουν εξαιρετικά υψηλή βιολογική δραστηριότητα. Κατά την ανάπτυξη της φλεγμονής συμμετέχουν εικοσανοειδών όπως είδη όπως ο τύπος Ε προσταγλανδινών, της προστακυκλίνης (προσταγλανδίνη Ι), θρομβοξάνες, λευκοτριένια. Συντελούν στην αγγειακή διαστολή, στη θρόμβωση. αυξάνουν τη διαπερατότητα του αγγειακού τοιχώματος, αυξάνουν τη μετανάστευση των λευκοκυττάρων, κλπ.

Η βλάβη στο ενδοθήλιο των τριχοειδών αγγείων προκαλεί την εμφάνιση ουσιών που διεγείρουν πολυμορφοπύρηνα λευκοκύτταρα, τα οποία με τη σειρά τους αυξάνουν τη βλάβη στο αγγειακό τοίχωμα. Όλα αυτά οδηγούν σε επιβράδυνση της ροής του αίματος και στη συνέχεια στην πλήρη διακοπή της.

Η δεύτερη εξίδρωση φάση ή φάση χαρακτηρίζεται κυρίως από την αντίδραση και αγγειακά κύτταρα, διαμορφωμένα στοιχεία του απόδοση και το υγρό τμήμα του αίματος και της λέμφου στον εξωαγγειακό περιοχή. Λευκοκύτταρα, ερυθροκύτταρα, λεμφοκύτταρα εμφανίζονται στην πληγή μαζί με κυτταρικά θραύσματα και του συνδετικού κυτταρικά και δομικών στοιχείων. συστάδες κυττάρων είναι φλεγμονώδες διήθημα που αποτελείται κυρίως από πολυμορφοπυρηνικά λευκοκύτταρα, λεμφοκύτταρα, μακροφάγα, σιτευτικά κύτταρα. Η πληγή είναι ένα ενεργό πολλαπλασιασμό των κυττάρων που εμπλέκονται στην φλεγμονώδη διαδικασία -. Μεσεγχυματικά, χιτώνα, ενδοθηλιακών, λεμφοκύτταρα, ινοβλάστες, κτλ συνεχίζει τραύματος καθαρισμό από τρίμματα ιστό και βακτηριακής χλωρίδας. Υπάρχει νεομορφοποίηση των αγγείων, τα οποία αποτελούν τη βάση του ιστού κοκκοποίησης.

Αναλυτικότερα, αυτή η φάση μπορεί να χωριστεί σε διάφορα στάδια:

Αγγειακή σκηνή. Που χαρακτηρίζεται από σπασμό μικρή (έως και 5 λεπτά.) Και ακολούθησε κατ 'επέκταση των τριχοειδών αγγείων του δέρματος συνοδεύεται από αυξημένη διαπερατότητα των τριχοειδών αγγείων και τριχοειδή φλεβίδια συγκεκριμένη περιοχή. Στασής σε πλοία που έρχονται μετά αργός ρυθμός κυκλοφορίας οδηγεί σε άκρη σχηματισμό συσσωματώματος Stoyanov λευκοκυττάρων, κολλώντας τους στο ενδοθήλιο και την απελευθέρωση της συλλήψεως στο ενδοθήλιο λευκοκινίνη, αυξάνοντας μικροαγγειακή διαπερατότητα και τη δημιουργία συνθηκών για το φιλτράρισμα χημειοταξίνη και την έξοδο των κυττάρων του αίματος του πλάσματος στην φλεγμονώδη εστία. Τα ουδετερόφιλα ίδιοι παράγουν ψευδοπόδια (κυτοπλασμικές διεργασίες) και επιλέγονται από το δοχείο προς τα έξω, βοηθώντας τον εαυτό του ενζύμου (καθεψίνη Β, ελαστάση και άλλοι.). Κλινικά, αυτό το στάδιο εκδηλώνεται με οίδημα.

Κυτταρική φάση. Χαρακτηρίζεται από διαπίδυση μέσω διακυτταρικών διακένου επεκταθεί τριχοειδή αγγεία εντός του τραύματος ουδετεροφιλική λευκοκυττάρων, η συσσώρευση του οποίου στο ελάττωμα δέρμα αρχίζει 2-3 ώρες μετά από τον τραυματισμό. πολυμορφοπύρηνα λευκοκύτταρα έχουν εξαιρετικά υψηλό δυναμικό flogogennym και υπερπαραγωγή εκδηλώνεται υπερέκκριση των υδρολασών λυσοσωμικών (προσταγλανδίνες), λευκοτριένια και δραστικά είδη οξυγόνου που οδηγούν σε βλάβη περαιτέρω το ενδοθήλιο και διαταραχή της μικροκυκλοφορίας. Μαζί με αυτό, ουδετερόφιλα αποτελούν πηγή των παραγόντων με τους οποίους τα άλλα κύτταρα, συμπεριλαμβανομένων των αιμοπεταλίων, ιστιοκυττάρων, ηωσινόφιλων, τα μονοπύρηνα κύτταρα συνδεδεμένα στη διαδικασία της φλεγμονής. Έχουν επίσης ειδικά υποδοχείς για IgG και C, έτσι ώστε σε αυτό το στάδιο της φλεγμονής δεσμούς συνεργασίας εξιδρωματική-καταστρεπτική σχηματίζεται μεταξύ πολυμορφοπύρηνα λευκοκύτταρα τελεστή και χυμική μεσολαβητών και, πάνω απ 'όλα, του συστήματος συμπληρώματος. Αυτό συμβαίνει λόγω της αυτοενεργοποίηση του παράγοντα Παράγοντα XII Hageman ή (HF), επάγοντας τις διαδικασίες της πήξης του αίματος, η ενεργοποίηση ινωδόλυσης της καλλικρεΐνης-κινίνης σύστημα. Από όλα τα συστήματα νευροδιαβιβαστών πλάσμα συμπεριλαμβανομένου του ενδοθηλίου είναι κατεστραμμένο, η κύρια σημασία του συστήματος συμπληρώματος. Η ενεργοποίησή του συμβαίνει με τη δέσμευση C, με την IgG μετά την οποία το C, γίνεται ενεργή πρωτεϊνάση σερίνης. Ωστόσο, η ενεργοποίηση του συμπληρώματος μπορεί να είναι πλασμίνη, C-αντιδρώσα πρωτεΐνη, κρύσταλλοι του ουρικού μονονατρίου, μερικά βακτηριακά γλυκολιπίδια. Η πρόσδεση και ενεργοποίηση των C οδηγεί στο σχηματισμό της C1 εστεράσης (CI _s ), η οποία διασπά η δεύτερη πρωτεΐνη καταρράκτη - C επί C4a και C4b. Η τρίτη πρωτεΐνη που συμμετέχει στην ενεργοποίηση του συμπληρώματος είναι το C2. Επίσης διασπάται με ενεργοποιημένο C1, συνδέοντας το θραύσμα C4b. Το προκύπτον θραύσμα C2a, C4b συνδυάζονται με αποκτά ενζυματική δραστικότητα (C3 κονβερτάση) και διασπά C3 στο θραύσμα 2 - C3a και C3b.

SZB συνδεδεμένο με το συστατικό του συμπληρώματος C ₅ που χωρίζεται σε C5a και C5b και C5a ως SZB περνά μέσα στην υγρή φάση. Έτσι, τα σχηματιζόμενα θραύσματα C5a και SZB έχοντας χημειοτακτικές ιδιότητες, οι οποίες είναι μεσολαβητές της φλεγμονής στο πλάσμα. Μέσω C5a και NWA είναι συνδεδεμένα με τα ιστιοκύτταρα φλεγμονή απελευθερώνουν ισταμίνη, σεροτονίνη, χημειοταξίνη για ηωσινόφιλα. αιτίες C5a αυξημένη αγγειακή διαπερατότητα, χημειόταξη ουδετερόφιλων και εκκινεί μονοκυττάρων, συσσωμάτωση ουδετερόφιλων και την προσκόλληση στα τοιχώματα των τριχοειδών αγγείων. Flogogeny διατεθεί πολυμορφοπύρηνα λευκοκύτταρα, συμπεριλαμβανομένων θρομβογόνο παράγοντες συμβάλλουν στην μικροαγγειακή θρόμβωση, οδηγώντας σε ταχεία νέκρωση του περιαγγειακού ιστού και το σχηματισμό των αντιδραστικών διηθήσεων πολυπυρηνικών. Τα προϊόντα αποσύνθεσης του ιστού, τα αυτόλογα ksenoantigeny και με τη σειρά ενεργοποιούν πολυμορφοπύρηνα λευκοκύτταρα, μονοκύτταρα, μακροφάγα, και τα ιστιοκύτταρα, η οποία είναι μια αιτία της αποκοκκίωσης ουδετερόφιλων, έκκριση βιολογικώς δραστικών ουσιών από μονοκύτταρα, μακροφάγα και πολυμορφοπύρηνα λευκοκύτταρα. Στην πληγή συσσωρεύονται πρωτεΐνης, προκαλώντας περαιτέρω την αποκοκκίωση των ιστιοκυττάρων, την ενεργοποίηση του συμπληρώματος, ο παράγοντας ενεργοποίησης αιμοπεταλίων, ιντερλευκίνη ιντερφερόνες άλφα και βήτα, προσταγλανδίνες, λευκοτριένια. Το σύνολο του καταρράκτη των βιοδραστικών μορίων ενεργοποιημένων ινοβλαστών, Τ και Β λεμφοκύτταρα, ουδετερόφιλα, μακροφάγα, με αποτέλεσμα τη διέγερση της ενζυματικής και αντιβακτηριακή δράση στην πληγή. Συμβολή σε κάποιο βαθμό νέκρωση του ιστού στα ίδια στιγμή ουδετερόφιλα καθαρίστηκαν βλάβη ζώνη από μόλυνση και τα προϊόντα αποικοδόμησης αυτολυτικών κύτταρα / Όταν σφίγγετε τη διαδικασία της φλεγμονής, ενδεχομένως στο επίπεδο του ενός γενετικά καθορισμένη ελάττωμα φλεγμονώδη εστία παίρνει ναρκωμένος φυσικά, είναι «χρονιότητας» επιμηκυνθεί ουδετερόφιλα του η περίοδος του σταδίου του κυττάρου και της ινωδοπλαστικής διεργασίας αναστέλλεται.

Η επικράτηση της πληγής των ουδετεροφίλων αντικαθίσταται από την υπεροχή των μακροφάγων, η μετανάστευση των οποίων στο τραύμα προκαλείται από τα ουδετερόφιλα.

Τα μονοπύρηνα φαγοκύτταρα, ή τα μακροφάγα, παρέχουν σε μεγάλο βαθμό μη ειδική προστασία του σώματος λόγω της φαγοκυτταρικής λειτουργίας του. Ρυθμίζουν τη δραστηριότητα των λεμφοκυττάρων, των ινοβλαστών. Το μονοξείδιο του αζώτου (NO) εκκρίνεται, χωρίς τα οποία τα επιθηλιακά κύτταρα δεν μπορούν να ξεκινήσουν τη μετανάστευση, παρά την παρουσία αυξητικών παραγόντων στο μέσο. Το τραύμα περιέχει μεγάλο αριθμό αυξητικών παραγόντων. Ο αυξητικός παράγοντας των αιμοπεταλίων διεγείρει τον πολλαπλασιασμό των μεσεγχυματικών κυττάρων, όπως οι ινοβλάστες. Ο μετασχηματιστικός αυξητικός παράγοντας-βήτα διεγείρει τη χημειοταξία των ινοβλαστών και την παραγωγή κολλαγόνου από αυτά. Eidermalny αυξητικού παράγοντα ενισχύει τον πολλαπλασιασμό και τη μετανάστευση των κερατινοκυττάρων, ο αυξητικός παράγοντας μετασχηματισμού-άλφα επιρροές αγγειογένεσης, παράγοντα ανάπτυξης κερατινοκυττάρου διεγείρει την επούλωση των πληγών. Βασικό αυξητικό παράγοντα ινοβλαστών - μια θετική επίδραση στην ανάπτυξη όλων των τύπων κυττάρων, διεγείρει την παραγωγή των πρωτεασών, χημειοταξία των ινοβλαστών και κερατινοκυττάρων, η παραγωγή συστατικών εξωκυτταρικής μήτρας. Εκκρίνεται από τα κύτταρα στο τραύμα, οι κυτοκίνες, που ενεργοποιούνται από πρωτεάσες και άλλα βιολογικά ενεργά μόρια, εκτελούν τελεστικές και ρυθμιστικές λειτουργίες. Συγκεκριμένα, η ιντερλευκίνη-1 προάγει την ενεργοποίηση Τ-λεμφοκυττάρων, επηρεάζει την παραγωγή ινοβλαστών πρωτεογλυκάνων και κολλαγόνου. Το ενεργοποιημένο Τ-λεμφοκύτταρο παράγει και εκκρίνει ιντερλευκίνη-2, ένα διεγερτικό Τ-λεμφοκύτταρο. Με τη σειρά του, το Τ-λεμφοκύτταρο παράγει ιντερφερόνη-άλφα, το οποίο ενεργοποιεί τη λειτουργία των μακροφάγων και την παραγωγή ιντερλευκίνης-1.

Φάση αποκατάστασης ή πολλαπλασιασμού

Αυτή η φάση ονομάζεται επίσης την επανορθωτική, όπως στην περιοχή της κάκωσης συνεχίστηκε κυτταρικό πολλαπλασιασμό και την έκκριση κολλαγόνου, που αποσκοπούν στην αποκατάσταση της ομοιόστασης και το κλείσιμο του ελαττώματος τραύματος. Accent περιοχή κελιών σε αυτή τη φάση μετατοπίζεται προς την κατεύθυνση του πολλαπλασιασμού, διαφοροποίησης, και το μετασχηματισμό των ινοβλαστών και του πολλαπλασιασμού των κερατινοκυττάρων. Είναι γνωστό ότι όσο πιο γρήγορα Docked φλεγμονή, ως απόκριση σε τραυματισμό της ακεραιότητας του δέρματος και κλεισίματος ελάττωμα του τραύματος συμβαίνει ινώδεις κυτταρικών δομών και του συνδετικού ιστού με επακόλουθη επιθηλιοποίηση, η ευνοϊκότερη η μορφή θα έχει μια ουλή. Κοκκιώδους ιστού, το οποίο διαμορφώθηκε στον πρώην χώρο της επούλωσης ελαττώματος δέρματος από δευτερογενή πρόθεση είναι ένας βρόχος νεοσχηματισμένα αιμοφόρα αγγεία περιβάλλεται γλυκοζαμινογλυκάνες και κυτταρικών στοιχείων. Στη διαδικασία της ολοκλήρωσης της φλεγμονής και ως αποτέλεσμα των ινωτικών αλλαγών, είναι οργανωμένη σε έκζεμα.

Ο τραυματισμός ήταν λιγότερο έντονη από ό, τι ελλιμενίζεται φλεγμονή γρηγορότερα, ως απάντηση σε τραυματισμό, τόσο ταχύτερη είναι η ανασύσταση του επιθηλίου του ελαττώματος του τραύματος, η πιο ευνοϊκή εμφάνιση έχει ουλή. Όταν μολυνθεί, πληγές που δεν επουλώνονται, και επίσης με την παρουσία προδιαθεσικών παραγόντων επέρχεται χρονιότητα φλεγμονωδών αντιδράσεων και της φλεγμονής στη μετάβαση επαρκούς ανεπαρκής. Τοπική ανοσοποιητικό αλλαγές στο σώμα των ασθενών αυτών είναι η μείωση του αριθμού των παχύσαρκων, κύτταρα πλάσματος και λεμφοειδή στην κοκκοποίηση τραύματος. Η ανεπαρκής φλεγμονή δεν ασκεί η ίδια διαχωρίζει έχει παρατεταμένη διάρκεια, που χαρακτηρίζεται από υπερβολικό σχηματισμό φλεγμονωδών μεσολαβητών, υποξία, μειωμένη δραστηριότητα φαγοκυτταρικό κύτταρο, πολλαπλασιασμό ορισμένων πληθυσμών των ινοβλαστών, οι οποίες είναι υψηλής μεταβολικής και τη σύνθεση κολλαγόνου. Ως αποτέλεσμα, αυτή η φλεγμονή έχει ως αποτέλεσμα το σχηματισμό χηλοειδών ή υπερτροφικών ουλών.

[1], [2], [3], [4]