Στάδια και πορεία της διαδικασίας του τραύματος

Όταν μιλάμε για τοπικές αντιδράσεις, διάφοροι συγγραφείς συμφωνούν ότι πρέπει να διακρίνονται τρία κύρια στάδια της διαδικασίας επούλωσης του τραύματος. Έτσι, ο Chernukh AM (1979) διέκρινε το στάδιο της βλάβης, το στάδιο της φλεγμονής και το στάδιο της ανάρρωσης. Οι Serov VV και Shekhter AB (1981) διαίρεσαν τη διαδικασία επούλωσης του τραύματος σε στάδια: τραυματική φλεγμονή, πολλαπλασιασμός και αναγέννηση και σχηματισμός ουλής.

Από την άποψή μας, η κατανομή αυτών των σταδίων είναι υπό όρους, καθώς στο βάθος του προηγούμενου σταδίου δημιουργούνται οι συνθήκες για τον σχηματισμό του επόμενου. Επιπλέον, η διαδικασία επούλωσης ενός δερματικού τραύματος εξαρτάται, και αρκετά ριζικά, από πολλούς παράγοντες. Συγκεκριμένα, από τη φύση του βλαβερού παράγοντα, την τοποθεσία, το βάθος και την περιοχή της βλάβης: μόλυνση με πυογόνο χλωρίδα, προσαρμοστικές ικανότητες και ανοσία, ηλικία και συνυπάρχουσες ασθένειες. Επομένως, η πορεία της διαδικασίας του τραύματος με τον ίδιο τραυματισμό σε διαφορετικούς ανθρώπους μπορεί να εξελιχθεί διαφορετικά και, τελικά, να οδηγήσει σε ένα εντελώς διαφορετικό αποτέλεσμα - ουλές της ομάδας Νο. 1 ή χηλοειδών και υπερτροφικών.

Οι πιο σοβαροί τραυματισμοί όσον αφορά τις συνέπειες σχετίζονται με:

• με την επίδραση φυσικών (θερμικών, ψυχρών, ακτινοβολιών) και χημικών (οξέων, αλκαλίων) παραγόντων στο δέρμα.
• με σύνθλιψη μαλακών ιστών.
• με μόλυνση τραύματος.
• με μόλυνση τραυμάτων με χώμα.
• με τραυματισμούς που σχετίζονται με το στρες·
• με μειωμένη νευροχημική και ενδοκρινική ρύθμιση σε ασθενείς.

Κατά κανόνα, τέτοιοι τραυματισμοί οδηγούν σε μια παρατεταμένη διαδικασία αποκατάστασης των ιστών και, ως συνέπεια, σε χηλοειδή ή υπερτροφικές ουλές, ουλωτικές παραμορφώσεις και συσπάσεις.

Φλεγμονή

Η φλεγμονή είναι μια στερεοτυπική προστατευτική και προσαρμοστική τοπική αντίδραση των αγγειακών ιστών των ζωντανών συστημάτων στη δράση παθογόνων ερεθιστικών παραγόντων που προκάλεσαν βλάβες που προέκυψαν κατά την εξέλιξη.

Ως κύρια συστατικά του, περιλαμβάνει αλλαγές στην κυκλοφορία του αίματος, κυρίως στην μικροκυκλοφορική κλίνη, αυξημένη αγγειακή διαπερατότητα, μετανάστευση λευκοκυττάρων, ηωσινοφίλων, μακροφάγων, ινοβλαστών στη ζώνη βλάβης και την ενεργό τους δράση σε αυτήν, με στόχο την εξάλειψη του βλαβερού παράγοντα και την αποκατάσταση (ή αντικατάσταση) των κατεστραμμένων ιστών. Έτσι, η φλεγμονή στη βιολογική της ουσία είναι μια προστατευτική αντίδραση του σώματος. Η φλεγμονή του δέρματος συμβατικά χωρίζεται σε ανοσοποιητική και μη ανοσοποιητική. Οι τραυματισμοί του δέρματος προκαλούν την ανάπτυξη μη ανοσοποιητικής φλεγμονής. Δεδομένου ότι κάθε τραυματισμός του δέρματος συνοδεύεται από φλεγμονώδη αντίδραση, τα στάδια της διαδικασίας του τραύματος μπορούν να εξομοιωθούν με τα στάδια της φλεγμονής. Σύμφωνα με τη μορφή της φλεγμονώδους αντίδρασης, μια τέτοια φλεγμονή ταξινομείται ως αλλοιωτική, καθώς χαρακτηρίζεται από οξεία βλάβη στο δέρμα.

Στάδια φλεγμονής

Σύμφωνα με πολλούς ερευνητές, η πιο ακριβής απεικόνιση της πορείας της διαδικασίας του τραύματος και της φλεγμονώδους αντίδρασης παρέχεται από την ταξινόμηση του Strukov AI (1990), ο οποίος εντόπισε 3 φάσεις φλεγμονής:

1. Φάση βλάβης ή αλλοίωσης.
2. Φάση εξίδρωσης (αγγειακή αντίδραση).
3. Φάση ανάκαμψης ή πολλαπλασιασμού

Η πρώτη φάση της βλάβης ή της αλλοίωσης χαρακτηρίζεται από μια καταστροφική διαδικασία που συνοδεύεται από τον θάνατο των κυττάρων, των αγγείων και την απελευθέρωση μεγάλου αριθμού φλεγμονωδών μεσολαβητών και αίματος στο τραύμα. Οι φλεγμονώδεις μεσολαβητές είναι μια ευρεία ομάδα βιολογικά δραστικών ουσιών, η οποία περιλαμβάνει ουσίες όπως η σεροτονίνη, η ισταμίνη, οι ιντερλευκίνες, τα λυσοσωμικά ένζυμα, οι προσταγλανδίνες, ο παράγοντας Hageman κ.λπ. Οι σημαντικότεροι εκπρόσωποί τους είναι τα εικοσανοειδή, ο πρόδρομος των οποίων είναι το αραχιδονικό οξύ - ένα απαραίτητο λιπαρό οξύ που αποτελεί μέρος των φωσφολιπιδίων των κυτταρικών τοιχωμάτων. Ο τραυματισμός προκαλεί την καταστροφή των κυτταρικών μεμβρανών με την εμφάνιση μιας μεγάλης ποσότητας "πρώτης ύλης" για τον σχηματισμό φλεγμονωδών μεσολαβητών. Τα εικοσανοειδή έχουν εξαιρετικά υψηλή βιολογική δραστικότητα. Τύποι εικοσανοειδών όπως οι προσταγλανδίνες τύπου Ε, η προστακυκλίνη (προσταγλανδίνη Ι), οι θρομβοξάνες, τα λευκοτριένια συμμετέχουν στην ανάπτυξη της φλεγμονής. Προάγουν την αγγειακή διαστολή και τον σχηματισμό θρόμβων, αυξάνουν τη διαπερατότητα του αγγειακού τοιχώματος, ενισχύουν τη μετανάστευση των λευκοκυττάρων κ.λπ.

Η βλάβη στο τριχοειδές ενδοθήλιο προκαλεί την εμφάνιση ουσιών που διεγείρουν τα πολυμορφοπύρηνα λευκοκύτταρα, τα οποία με τη σειρά τους αυξάνουν τη βλάβη στο αγγειακό τοίχωμα. Όλα αυτά οδηγούν σε επιβράδυνση της ροής του αίματος και στη συνέχεια στην πλήρη διακοπή της.

Η δεύτερη φάση ή φάση εξίδρωσης χαρακτηρίζεται κυρίως από την αντίδραση της αγγειακής κοίτης και των κυττάρων, την απελευθέρωση σχηματισμένων στοιχείων και του υγρού μέρους του αίματος και της λέμφου στην εξωαγγειακή περιοχή. Λευκοκύτταρα, ερυθροκύτταρα, λεμφοκύτταρα εμφανίζονται στο τραύμα μαζί με κυτταρικά υπολείμματα και κυτταρικά και δομικά στοιχεία συνδετικού ιστού. Οι κυτταρικές συστάδες αντιπροσωπεύουν ένα φλεγμονώδες διήθημα που αποτελείται κυρίως από πολυμορφοπύρηνα λευκοκύτταρα, λεμφοκύτταρα, μακροφάγα, μαστοκύτταρα. Στο τραύμα, υπάρχει ενεργός αναπαραγωγή κυττάρων που συμμετέχουν στη φλεγμονώδη διαδικασία - μεσεγχυματικά, εξωκυττάρια, ενδοθηλιακά, λεμφοκύτταρα, ινοβλάστες κ.λπ. Το τραύμα συνεχίζει να καθαρίζεται από υπολείμματα ιστών και βακτηριακή χλωρίδα. Πραγματοποιείται νέος σχηματισμός αγγείων, τα οποία αποτελούν τη βάση του κοκκιώδους ιστού.

Πιο αναλυτικά, αυτή η φάση μπορεί να χωριστεί σε διάφορα στάδια:

Αγγειακό στάδιο. Χαρακτηρίζεται από βραχυπρόθεσμο σπασμό (έως 5 λεπτά) και επακόλουθη διαστολή των τριχοειδών αγγείων του δέρματος, η οποία συνοδεύεται από αυξημένη διαπερατότητα των τριχοειδών αγγείων και των μετατριχοειδικών φλεβιδίων της προσβεβλημένης περιοχής. Η στάση στα αγγεία, που εμφανίζεται μετά την επιβράδυνση της κυκλοφορίας του αίματος, οδηγεί σε οριακή στάση των λευκοκυττάρων, σχηματισμό συσσωματωμάτων, προσκόλλησή τους στο ενδοθήλιο και απελευθέρωση λευκοκινινών στη ζώνη επαφής με το ενδοθήλιο, αυξάνοντας τη διαπερατότητα των μικροαγγείων και δημιουργώντας συνθήκες για τη διήθηση των χημειοταξινών του πλάσματος και την απελευθέρωση των κυττάρων του αίματος στην εστία της φλεγμονής. Τα ίδια τα ουδετερόφιλα απελευθερώνουν ψευδοπόδια (κυτταροπλασματικές αποφύσεις) και εξέρχονται από το αγγείο, βοηθώντας τον εαυτό τους με ένζυμα (καθεψίνη, ελαστάση κ.λπ.). Κλινικά, αυτό το στάδιο εκδηλώνεται με οίδημα.

Κυτταρικό στάδιο. Χαρακτηρίζεται από διαπήδηση, μέσω των διευρυμένων μεσοκυττάριων κενών των τριχοειδών αγγείων, στην πληγή ουδετερόφιλων λευκοκυττάρων, η διαδικασία συσσώρευσης των οποίων στο δερματικό ελάττωμα ξεκινά ήδη 2-3 ώρες μετά τον τραυματισμό. Τα πολυμορφοπύρηνα λευκοκύτταρα έχουν εξαιρετικά υψηλό φλογογενετικό δυναμικό, που εκδηλώνεται με υπερπαραγωγή και υπερέκκριση λυσοσωμικών υδρολασών (προσταγλανδινών), λευκοτριενίων, ενεργών μορφών οξυγόνου, προκαλώντας πρόσθετη βλάβη στο ενδοθήλιο και διαταραχή της μικροκυκλοφορίας. Παράλληλα, τα ουδετερόφιλα αποτελούν πηγή παραγόντων με τη βοήθεια των οποίων άλλα κύτταρα, συμπεριλαμβανομένων των αιμοπεταλίων, των μαστοκυττάρων, των ηωσινόφιλων, των μονοπύρηνων κυττάρων, συμμετέχουν στη φλεγμονώδη διαδικασία. Έχουν επίσης ειδικούς υποδοχείς για IgG και C, λόγω των οποίων σε αυτό το στάδιο της εξιδρωματικής-καταστροφικής φλεγμονής σχηματίζονται συνεργατικές συνδέσεις μεταξύ πολυμορφοπύρηνων λευκοκυττάρων-τελεστών και χυμικών μεσολαβητών και, πρώτα απ 'όλα, του συστήματος συμπληρώματος. Αυτό συμβαίνει λόγω της αυτοενεργοποίησης του παράγοντα XII ή του παράγοντα Hageman (HF), που προκαλεί διαδικασίες πήξης του αίματος, ινωδόλυση, ενεργοποίηση του συστήματος καλλικρεΐνης-κινίνης. Από όλα τα συστήματα μεσολαβητών πλάσματος που περιλαμβάνονται σε περίπτωση ενδοθηλιακής βλάβης, το σύστημα συμπληρώματος είναι πρωταρχικής σημασίας. Η ενεργοποίησή του συμβαίνει όταν η C συνδέεται με την IgG, μετά την οποία η C γίνεται μια ενεργή σερινοπρωτεϊνάση. Ωστόσο, η ενεργοποίηση του συμπληρώματος μπορεί επίσης να είναι πλασμίνη, C-αντιδρώσα πρωτεΐνη, κρύσταλλοι ουρικού μονονατρίου και ορισμένα βακτηριακά γλυκολιπίδια. Η σύνδεση και η ενεργοποίηση της C οδηγεί στο σχηματισμό της C1 εστεράσης (CIs ₎, η οποία διασπά τη δεύτερη πρωτεΐνη της καταρράκτη - C σε C4a και C4b. Η τρίτη πρωτεΐνη που εμπλέκεται στην ενεργοποίηση του συμπληρώματος είναι η C2. Διασπάται επίσης από την ενεργοποιημένη C1, η οποία συνδέεται με το θραύσμα C4b. Το προκύπτον θραύσμα C2a, που συνδέεται με την C4b, αποκτά ενζυμική δράση (C3 κονβερτάση) και διασπά την C3 σε 2 θραύσματα - C3a και C3b.

Το CZb συνδυάζεται με το συστατικό του συμπληρώματος C5 _, το οποίο αποσυντίθεται σε C5a και C5b. Το C5a, όπως και το C3b, περνά στην υγρή φάση. Έτσι, σχηματίζονται θραύσματα των C5a και C3b, τα οποία έχουν χημειοτακτικές ιδιότητες και γίνονται μεσολαβητές φλεγμονής στο πλάσμα. Τα μαστοκύτταρα, που εκκρίνουν ισταμίνη, σεροτονίνη και χημειοταξίνη για τα ηωσινόφιλα, συνδέονται με τη φλεγμονή μέσω των C5a και C3a. Το C5a προκαλεί αύξηση της αγγειακής διαπερατότητας, ξεκινά τη χημειοταξία των ουδετερόφιλων και των μονοκυττάρων, τη συσσωμάτωση των ουδετερόφιλων και την προσκόλληση στα τοιχώματα των τριχοειδών αγγείων. Τα φλογογόνα που εκκρίνονται από τα πολυμορφοπύρηνα λευκοκύτταρα, συμπεριλαμβανομένων των θρομβογενών παραγόντων, συμβάλλουν στη θρόμβωση των μικροαγγείων, η οποία οδηγεί σε ταχεία νέκρωση των περιαγγειακών ιστών και στο σχηματισμό αντιδραστικών πολυπυρηνικών διηθήσεων. Τα προϊόντα αποσύνθεσης των ιστών, τα αυτο- και τα ξενοαντιγόνα, με τη σειρά τους ενεργοποιούν τα πολυμορφοπύρηνα λευκοκύτταρα, τα μονοκύτταρα, τα μακροφάγα και τα μαστοκύτταρα, γεγονός που προκαλεί αποκοκκίωση των ουδετερόφιλων, έκκριση βιολογικά δραστικών ουσιών από μονοκύτταρα, μακροφάγα και πολυμορφοπύρηνα λευκοκύτταρα. Οι πρωτεϊνικές κινάσες συσσωρεύονται στο τραύμα, προκαλώντας περαιτέρω αποκοκκίωση των μαστοκυττάρων, ενεργοποίηση του συμπληρώματος, του παράγοντα ενεργοποίησης αιμοπεταλίων, των ιντερλευκινών, των ιντερφερονών άλφα και βήτα, των προσταγλανδινών, των λευκοτριενίων. Ολόκληρη η αλληλουχία των βιολογικά ενεργών μορίων ενεργοποιεί τους ινοβλάστες, τα Τ και Β λεμφοκύτταρα, τα ουδετερόφιλα, τα μακροφάγα, γεγονός που οδηγεί σε διέγερση της ενζυματικής και αντιβακτηριακής δράσης στο τραύμα. Ενώ προάγουν σε κάποιο βαθμό τη νέκρωση των ιστών, τα ουδετερόφιλα ταυτόχρονα καθαρίζουν την κατεστραμμένη περιοχή από τη μόλυνση και τα προϊόντα αποσύνθεσης των αυτολυτικών κυττάρων. Όταν η φλεγμονώδης διαδικασία παρατείνεται, πιθανώς στο επίπεδο ενός γενετικά καθορισμένου ελαττώματος, η εστία της φλεγμονής παίρνει μια νωθρή πορεία, γίνεται «χρόνια», η ουδετερόφιλη περίοδος του κυτταρικού σταδίου παρατείνεται και η ινοπλαστική διαδικασία αναστέλλεται.

Η κυριαρχία των ουδετερόφιλων στο τραύμα αντικαθίσταται από την κυριαρχία των μακροφάγων, η μετανάστευση των οποίων στο τραύμα προκαλείται από τα ουδετερόφιλα.

Τα μονοπύρηνα φαγοκύτταρα, ή μακροφάγα, παρέχουν σε μεγάλο βαθμό μη ειδική προστασία του σώματος λόγω της φαγοκυτταρικής τους λειτουργίας. Ρυθμίζουν τη δραστηριότητα των λεμφοκυττάρων και των ινοβλαστών. Εκκρίνουν μονοξείδιο του αζώτου (NO), χωρίς το οποίο τα επιθηλιακά κύτταρα δεν μπορούν να ξεκινήσουν τη μετανάστευση, παρά την παρουσία αυξητικών παραγόντων στο μέσο. Το τραύμα περιέχει μεγάλο αριθμό αυξητικών παραγόντων. Ο αυξητικός παράγοντας που προέρχεται από τα αιμοπετάλια διεγείρει τον πολλαπλασιασμό κυττάρων μεσεγχυματικής προέλευσης, όπως οι ινοβλάστες. Ο μετασχηματιστικός αυξητικός παράγοντας-βήτα διεγείρει τη χημειοταξία των ινοβλαστών και την παραγωγή κολλαγόνου από αυτούς. Ο επιδερμικός αυξητικός παράγοντας ενισχύει τον πολλαπλασιασμό και τη μετανάστευση των κερατινοκυττάρων, ο μετασχηματιστικός αυξητικός παράγοντας-άλφα επηρεάζει την αγγειογένεση, ο αυξητικός παράγοντας κερατινοκυττάρων διεγείρει την επούλωση τραυμάτων. Ο βασικός αυξητικός παράγοντας ινοβλαστών - έχει θετική επίδραση στην ανάπτυξη όλων των κυτταρικών τύπων, διεγείρει την παραγωγή πρωτεασών, τη χημειοταξία των ινοβλαστών και των κερατινοκυττάρων και την παραγωγή συστατικών της εξωκυτταρικής μήτρας. Οι κυτοκίνες που εκκρίνονται από τα κύτταρα στο τραύμα, ενεργοποιούμενες από πρωτεάσες και άλλα βιολογικά ενεργά μόρια, εκτελούν τελεστικές και ρυθμιστικές λειτουργίες. Συγκεκριμένα, η ιντερλευκίνη-1 προάγει την ενεργοποίηση των Τ-λεμφοκυττάρων, επηρεάζει την παραγωγή πρωτεογλυκανών και κολλαγόνου από τους ινοβλάστες. Το ενεργοποιημένο Τ-λεμφοκύτταρο παράγει και εκκρίνει ιντερλευκίνη-2, διεγείροντας το Τ-λεμφοκύτταρο. Με τη σειρά του, το Τ-λεμφοκύτταρο παράγει ιντερφερόνη-άλφα, ενεργοποιώντας τη λειτουργία των μακροφάγων και την παραγωγή ιντερλευκίνης-1.

Φάση ανάκαμψης ή πολλαπλασιασμού

Αυτή η φάση ονομάζεται επίσης επανορθωτική, καθώς ο πολλαπλασιασμός των κυττάρων και η έκκριση κολλαγόνου συνεχίζονται στο σημείο του τραυματισμού, με στόχο την αποκατάσταση της ομοιόστασης και το κλείσιμο του ελαττώματος του τραύματος. Η έμφαση του κυτταρικού φάσματος σε αυτή τη φάση μετατοπίζεται προς τον πολλαπλασιασμό, τη διαφοροποίηση και τον μετασχηματισμό των ινοβλαστών και τον πολλαπλασιασμό των κερατινοκυττάρων. Είναι γνωστό ότι όσο πιο γρήγορα σταματά η φλεγμονή ως απόκριση του σώματος σε βλάβη της ακεραιότητας του δέρματος και το ελάττωμα του τραύματος κλείνεται από ινώδεις και κυτταρικές δομές συνδετικού ιστού με επακόλουθη επιθηλιοποίηση, τόσο πιο ευνοϊκή θα φαίνεται η ουλή. Ο κοκκιώδης ιστός, ο οποίος σχηματίζεται στο σημείο του προηγούμενου δερματικού ελαττώματος, που επουλώνεται δευτερογενώς, είναι βρόχοι νεοσχηματισμένων αγγείων που περιβάλλονται από γλυκοζαμινογλυκάνες και κυτταρικά στοιχεία. Κατά τη διαδικασία ολοκλήρωσης της φλεγμονής και ως αποτέλεσμα ινωδών μετασχηματισμών, οργανώνεται σε ουλώδη ιστό.

Όσο πιο βαθύς είναι ο τραυματισμός, τόσο πιο γρήγορα σταματά η φλεγμονή ως απόκριση του οργανισμού στη βλάβη, όσο πιο γρήγορα συμβαίνει η επιθηλιοποίηση του ελαττώματος του τραύματος, τόσο πιο ευνοϊκή φαίνεται η ουλή. Σε μολυσμένα, μακροχρόνια μη επουλούμενα τραύματα, καθώς και παρουσία προδιαθεσικών παραγόντων, η φλεγμονώδης αντίδραση γίνεται χρόνια και η επαρκής φλεγμονή μετατρέπεται σε ανεπαρκή. Οι τοπικές ανοσολογικές μετατοπίσεις στο σώμα τέτοιων ασθενών εκδηλώνονται με μείωση του αριθμού των μαστοκυττάρων, του πλάσματος και των λεμφοειδών κυττάρων στο κοκκιώδες τραύμα. Η ανεπαρκής φλεγμονή δεν περιορίζεται, έχει παρατεταμένη πορεία, χαρακτηρίζεται από υπερβολικό σχηματισμό μεσολαβητών φλεγμονής, υποξία, μειωμένη φαγοκυτταρική δραστηριότητα των κυττάρων, πολλαπλασιασμό ορισμένων πληθυσμών ινοβλαστών, οι οποίοι διακρίνονται από υψηλό μεταβολισμό και σύνθεση κολλαγόνου. Ως αποτέλεσμα, μια τέτοια φλεγμονή καταλήγει στο σχηματισμό χηλοειδών ή υπερτροφικών ουλών.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]