Οι επιστήμονες ισχυρίζονται ότι η σκλήρυνση κατά πλάκας δεν είναι αυτοάνοση ασθένεια

Οι επιστήμονες προτείνουν ότι η σκλήρυνση κατά πλάκας, η οποία εδώ και πολύ καιρό θεωρείται αυτοάνοση ασθένεια, δεν είναι πραγματικά μια ασθένεια του ανοσοποιητικού συστήματος. Ο Δρ Angelika Kortels, ιατροδικαστική ανθρωπολόγο, και ο John Jay College of καθηγητής Ποινικής Δικαιοσύνης στη Νέα Υόρκη, δείχνει ότι η σκλήρυνση κατά πλάκας προκαλείται από διαταραχές των λιπιδίων του μεταβολισμού, περισσότερο μοιάζει από πολλές απόψεις με τη στεφανιαία αθηροσκλήρωση σε σχέση με άλλες αυτοάνοσες ασθένειες.

Kortels πιστεύει ότι η θεραπεία της σκλήρυνσης κατά πλάκας ως μεταβολική διαταραχή, γίνονται εξηγούνται πολλά αινιγματικά πτυχές αυτής της νόσου, ιδίως, τους οποίους πλήττει συχνότερα τις γυναίκες από τους άνδρες, και γιατί έχει μια πρόσφατη αύξηση στη συχνότητα εμφάνισης σε όλο τον κόσμο. Προτείνει ότι αυτή η υπόθεση θα μπορούσε να βοηθήσει τους επιστήμονες να αναπτύξουν νέες θεραπείες και, τελικά, φάρμακα για αυτή την ασθένεια.

Τουλάχιστον 1,3 εκατομμύρια άνθρωποι παγκοσμίως υποφέρουν από σκλήρυνση κατά πλάκας. Το κύριο χαρακτηριστικό του είναι η συστηματική φλεγμονή, που έχει ως αποτέλεσμα την δημιουργία σημάτων ιστών που ονομάζονται μυελίνη και που απομονώνουν τον νευρικό ιστό του εγκεφάλου και του νωτιαίου μυελού. Με την πάροδο του χρόνου, αυτές οι ουλές μπορεί να οδηγήσουν σε σοβαρές νευρολογικές βλάβες. Οι επιστήμονες υποθέτουν ότι το ανοσοποιητικό σύστημα είναι υπεύθυνο για την ανάπτυξη αυτής της ασθένειας, αλλά κανείς δεν μπορούσε να εξηγήσει πλήρως τι ακριβώς προκαλεί την ασθένεια. Τα γονίδια, διατροφή, παθογόνα ή ανεπάρκεια της βιταμίνης D - Όλοι αυτοί οι παράγοντες μπορεί να σχετίζεται με τη σκλήρυνση κατά πλάκας, αλλά τα στοιχεία από αυτούς τους παράγοντες κινδύνου είναι ασυνεπής, ακόμη και αντιφατικές, απογοητεύοντας τους επιστήμονες στην αναζήτηση αποτελεσματικών θεραπειών.

«Κάθε φορά που ένας γενετικός παράγοντας παρουσίασαν σημαντική αύξηση του κινδύνου εμφάνισης σκλήρυνσης κατά πλάκας σε έναν πληθυσμό, διαπιστώθηκε ότι σε ένα άλλο πληθυσμού που δεν έχει τόση σημασία» - λέει ο Kortels. «Είναι αδύνατο να εξηγήσει τη συμμετοχή των παθογόνων, συμπεριλαμβανομένου του ιού Epstein-Barr για την ανάπτυξη της νόσου, όπως γενετικά παρόμοια πληθυσμοί με παρόμοια παθογόνα δραματικά διαφορετικό ρυθμό ανάπτυξης της νόσου. Η αναζήτηση για τις ωθήσεις της σκλήρυνσης κατά πλάκας, στο πλαίσιο της αυτοανοσίας απλά δεν οδήγησε σε γενικά συμπεράσματα σχετικά με την αιτιολογία της ασθένειας» .

Ωστόσο, λαμβάνοντας υπόψη τη σκλήρυνση κατά πλάκας ως μεταβολική και όχι αυτοάνοση ασθένεια, μπορεί κανείς να δει την κοινή παθογένεση και τα αίτια της ανάπτυξης αυτής της ασθένειας.

Υπόθεση λιπιδίων

Kortels πιστεύει ότι η κύρια αιτία της σκληρύνσεως κατά πλάκας μπορεί να είναι παράγοντες μεταγραφής στους πυρήνες των κυττάρων που ελέγχουν την πρόσληψη, κατανομή και την παραγωγή των λιπιδίων (λίπη και παρόμοιες ενώσεις) σε όλο το σώμα. Η παραβίαση αυτών των πρωτεϊνών που είναι γνωστές ως υποδοχείς υπεροξυσωμάτων ενεργοποιητή πολλαπλασιαστή (PPARs), αιτία συσσώρευση τοξικών υποπροϊόντος - «κακή» χοληστερόλη LDL, σχηματίζοντας πλάκες σε νοσούντες ιστούς. Η συσσώρευση αυτών των πλακών με τη σειρά τους προκαλεί ανοσοαπόκριση, η οποία τελικά οδηγεί στο σχηματισμό ουλών. Αυτό είναι ουσιαστικά το ίδιο μηχανισμός εμπλέκεται στην ανάπτυξη της αθηροσκλήρωσης, στην οποία η έλλειψη ΡΡΑΚ οδηγεί στο σχηματισμό την πλάκα, ανοσολογικές αντιδράσεις και ουλές σε στεφανιαίες αρτηρίες.

"Όταν ο μεταβολισμός των λιπιδίων εμφανίζεται στις αρτηρίες, παίρνετε αθηροσκλήρωση", εξηγεί ο Kortaels. «Όταν συμβαίνει αυτό στο κεντρικό νευρικό σύστημα, παίρνετε πολλαπλή σκλήρυνση, αλλά ο κύριος λόγος είναι ο ίδιος».

Ο κύριος παράγοντας κινδύνου για την ανάπτυξη παραβιάσεων λιπιδικής ομοιόστασης είναι ένα υψηλό επίπεδο LDL χοληστερόλης. Έτσι, αν PPARs ήταν η βάση για την ανάπτυξη της σκλήρυνσης κατά πλάκας, θα ήταν κατανοητό γιατί, κατά τις τελευταίες δεκαετίες, οι περιπτώσεις της νόσου είναι όλο και περισσότερο καταγράφονται. «Σε γενικές γραμμές, οι άνθρωποι σε όλο τον κόσμο καταναλώνουν περισσότερη ζάχαρη και λίπη ζωικής προέλευσης, οι οποίες συχνά οδηγούν σε υψηλά επίπεδα της LDL χοληστερόλης,» είπε ο Kortels. «Έτσι, θα περιμέναμε να δούμε ένα υψηλότερο επίπεδο ασθενειών που σχετίζονται με διαταραχές του μεταβολισμού των λιπιδίων -. Όπως οι καρδιακές παθήσεις και, στην περίπτωση αυτή, η σκλήρυνση κατά πλάκας Αυτό εξηγεί επίσης γιατί στατίνες χρησιμοποιούνται για την αντιμετώπιση της υψηλής χοληστερόλης, έχουν δείξει καλή αποτελεσματικότητα σε Σκλήρυνση κατά πλάκας ".

Το λιπίδιο υπόθεση ρίχνει επίσης φως στη σύνδεση μεταξύ σκλήρυνση κατά πλάκας και μια ανεπάρκεια της βιταμίνης D. Η βιταμίνη D βοηθά στη μείωση της LDL χοληστερόλης, και έλλειψη βιταμίνης D αυξάνει την πιθανότητα ανάπτυξης της νόσου - ιδίως στο πλαίσιο μιας δίαιτα πλούσια σε λίπος και υδατάνθρακες.

Ο Cortells εξηγεί επίσης γιατί η σκλήρυνση κατά πλάκας είναι πιο συχνή στις γυναίκες.

«Οι άνδρες και οι γυναίκες πέφτουν διαφορετικά λίπη», δήλωσε ο Κορταέλ. «Στους άνδρες, διαταραχές PPAR πιο συχνά συμβαίνουν σε αγγειακό ιστό, έτσι ώστε να έχουν πιο κοινή αθηροσκλήρωσης. Σε σχέση με την αναπαραγωγικό ρόλο των γυναικών με διαφορετικό μεταβολισμό λιπών. Κατά παράβαση του μεταβολισμού των λιπιδίων στις γυναίκες είναι πιθανό να επηρεάσει μυελίνης παραγωγής στο κεντρικό νευρικό σύστημα. Έτσι , η σκλήρυνση κατά πλάκας αναπτύσσεται συχνότερα στις γυναίκες και η αθηροσκλήρωση - στους άνδρες ».

Εκτός από την υψηλή χοληστερόλη, υπάρχουν άλλοι παράγοντες που διαταράσσουν τη λειτουργία του PPAR, συμπεριλαμβανομένων των παθογόνων μικροοργανισμών, για παράδειγμα του ιού Epstein-Barr, των τραυματισμών και ορισμένων γενετικών προφίλ. Σε πολλές περιπτώσεις, ένας από αυτούς τους παράγοντες κινδύνου δεν αρκεί για να προκαλέσει κατάρρευση του μεταβολισμού των λιπιδίων. Αλλά ένας συνδυασμός πολλών παραγόντων μπορεί να οδηγήσει σε παραβίαση του μεταβολισμού των λιπιδίων. Για παράδειγμα, ένα γενετικά εξασθενημένο σύστημα PPAR από μόνο του δεν μπορεί να προκαλέσει ασθένεια, αλλά σε συνδυασμό με παθογόνο ή υποσιτισμό μπορεί να προκαλέσει σκλήρυνση κατά πλάκας. Αυτό βοηθάει να εξηγηθεί γιατί τα διαφορετικά σκανδάλια σκλήρυνσης είναι σημαντικά για μερικούς ανθρώπους και ομάδες ανθρώπων, αλλά σε άλλα δεν είναι σημαντικά.

Οι επιστήμονες σχεδιάζουν να διεξάγουν περαιτέρω έρευνα είναι απαραίτητη για να κατανοήσουμε πλήρως το ρόλο της PPARs στην ανάπτυξη της σκλήρυνσης κατά πλάκας, αλλά Kortels ελπίζει ότι αυτή η νέα κατανόηση της νόσου, τελικά, μπορεί να οδηγήσει σε νέες μεθόδους θεραπείας και πρόληψης.

«Αυτή η νέα υπόθεση δίνει ελπίδα για την εμφάνιση ενός φαρμάκου για τη σκλήρυνση κατά πλάκας περισσότερο από ποτέ», δήλωσε ο Κορταέλς.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]