^
A
A
A

Ο καρκίνος μπορεί να καταστραφεί

 
, Ιατρικός συντάκτης
Τελευταία επισκόπηση: 16.10.2021
 
Fact-checked
х

Όλα τα περιεχόμενα του iLive ελέγχονται ιατρικά ή ελέγχονται για να διασφαλιστεί η όσο το δυνατόν ακριβέστερη ακρίβεια.

Έχουμε αυστηρές κατευθυντήριες γραμμές προμήθειας και συνδέουμε μόνο με αξιόπιστους δικτυακούς τόπους πολυμέσων, ακαδημαϊκά ερευνητικά ιδρύματα και, όπου είναι δυνατόν, ιατρικά επισκοπικά μελέτες. Σημειώστε ότι οι αριθμοί στις παρενθέσεις ([1], [2], κλπ.) Είναι σύνδεσμοι με τις οποίες μπορείτε να κάνετε κλικ σε αυτές τις μελέτες.

Εάν πιστεύετε ότι κάποιο από το περιεχόμενό μας είναι ανακριβές, παρωχημένο ή αμφισβητήσιμο, παρακαλώ επιλέξτε το και πατήστε Ctrl + Enter.

09 March 2021, 09:00

Αμερικανοί ερευνητές έχουν βρει ένα «αδύνατο σημείο» σε καρκινικούς όγκους: αποδεικνύεται ότι μπορείτε να ξεκινήσετε ένα πρόγραμμα αυτοκαταστροφής κακοηθών κυττάρων και ως εκ τούτου να θεραπεύσετε μια σοβαρή ασθένεια.

Οι επιστήμονες έχουν εμφυτεύσει ανθρώπινα καρκινικά κύτταρα που λαμβάνονται από το κόλον και το λέμφωμα σε αρουραίους. Ως αποτέλεσμα, σημείωσαν ότι η καταστολή συγκεκριμένων πρωτεϊνικών δομών που τροφοδοτούν τον όγκο προκαλεί το θάνατό του.

Προς το παρόν, οι ερευνητές έχουν ήδη έτοιμα φάρμακα που καταστέλλουν μια πρωτεϊνική δομή όπως το ATF4. Η παγκόσμια ιατρική έχει κάθε ευκαιρία να πάρει σύντομα καινοτόμα αντικαρκινικά φάρμακα που μπορούν επιλεκτικά να εμποδίσουν την ανάπτυξη κακοήθων κυττάρων.

Ο κορυφαίος ειδικός στο επιστημονικό έργο, ο Δρ Kumenis, διαβεβαίωσε ότι οι επιστήμονες πηγαίνουν προς τη σωστή κατεύθυνση και πολύ σύντομα θα είναι σε θέση να σταματήσουν εντελώς την ανάπτυξη του νεοπλάσματος χωρίς την πιθανότητα επανεμφάνισης όγκου. Επιπλέον, υπήρχε εμπιστοσύνη ότι το "αδύνατο σημείο" που ανακαλύφθηκε είναι κατάλληλο σε σχέση με πολλές ογκολογικές παθολογίες.

Ένας τεράστιος αριθμός κυτταρικών δομών στο ανθρώπινο σώμα πεθαίνει καθημερινά, μόνο για να προστατεύσει άλλα κύτταρα από πιθανούς κινδύνους. Ταυτόχρονα, ο καρκινικός όγκος αγνοεί αυτήν τη συμπεριφορά της ανοσολογικής άμυνας. Πώς να αναγκάσετε ένα νεόπλασμα να αυτοκαταστραφεί; Αυτή η ερώτηση προβληματίζει τους επιστήμονες εδώ και πολύ καιρό. Και μόνο τώρα η ομάδα, συνοδευόμενη από τον Dr.Koumenis, πέτυχε ένα αποτέλεσμα συνδέοντας με το ATF4 στις δομές του εντέρου, του λεμφώματος του μαστού και του ανθρώπου και των αρουραίων με επαγόμενο λέμφωμα. Διαπιστώθηκε ότι το ATF4 είναι υπεύθυνο για όλες τις βιοχημικές οδούς που λειτουργούν ταυτόχρονα με το γονίδιο. Εάν διακοπεί αυτή η κατεύθυνση, τότε τα κακοήθη κύτταρα θα παράγουν μεγάλες ποσότητες πρωτεΐνης και θα πεθάνουν.

Όταν οι επιστήμονες μπόρεσαν να «απενεργοποιήσουν» το ATF4 σε όγκους και σε αρουραίους, διαπιστώθηκε ότι τα παθολογικά κύτταρα συνέχισαν να συσσωρεύουν την πρωτεΐνη 4Ε-ΒΡ και στη συνέχεια πέθαναν ως αποτέλεσμα του στρες. Ένας παρόμοιος μηχανισμός «λειτούργησε» και αναστολή της ανάπτυξης λεμφώματος και καρκίνου του παχέος εντέρου σε ζώα. Στους ανθρώπινους όγκους, λόγω μεταλλαγμένων αλλαγών στο MYC, παρατηρείται επίσης αύξηση της έκφρασης των ATF4 και 4E-BP. Ο Δρ Kumenis επισημαίνει τη συμμετοχή αυτού του γεγονότος στην υποτιθέμενη επιτυχία της ανακάλυψης.

Τα φάρμακα που αναστέλλουν τη βιολογική σύνθεση του ATF4 (σημαίνει ενεργοποίηση του παράγοντα μεταγραφής 4) δεν είναι καινούργια, παράγονται από φαρμακευτικές εταιρείες και χρησιμοποιούνται για τη θεραπεία πολλών παθολογιών, συμπεριλαμβανομένων των νόσων του Αλτσχάιμερ και του Πάρκινσον .

Σύμφωνα με τα αποτελέσματα της έρευνας, η επίδραση στο ATF4 είναι αποτελεσματική σε σχέση με τα νεοπλάσματα που εξαρτώνται από το MYC. Μέχρι σήμερα, διεξάγονται πειράματα για τον προσδιορισμό των πιθανών παρενεργειών μιας τέτοιας θεραπείας σε καρκινοπαθείς.

Τα αποτελέσματα της επιστημονικής εργασίας δημοσιεύονται στην επιστημονική έκδοση .

Translation Disclaimer: For the convenience of users of the iLive portal this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.