Νέες δημοσιεύσεις
Ένας καρκινικός όγκος μπορεί να αυτοκαταστραφεί
Τελευταία επισκόπηση: 02.07.2025
Όλα τα περιεχόμενα του iLive ελέγχονται ιατρικά ή ελέγχονται για να διασφαλιστεί η όσο το δυνατόν ακριβέστερη ακρίβεια.
Έχουμε αυστηρές κατευθυντήριες γραμμές προμήθειας και συνδέουμε μόνο με αξιόπιστους δικτυακούς τόπους πολυμέσων, ακαδημαϊκά ερευνητικά ιδρύματα και, όπου είναι δυνατόν, ιατρικά επισκοπικά μελέτες. Σημειώστε ότι οι αριθμοί στις παρενθέσεις ([1], [2], κλπ.) Είναι σύνδεσμοι με τις οποίες μπορείτε να κάνετε κλικ σε αυτές τις μελέτες.
Εάν πιστεύετε ότι κάποιο από το περιεχόμενό μας είναι ανακριβές, παρωχημένο ή αμφισβητήσιμο, παρακαλώ επιλέξτε το και πατήστε Ctrl + Enter.
Αμερικανοί ερευνητές βρήκαν ένα «αδύναμο σημείο» στους καρκινικούς όγκους: αποδεικνύεται ότι είναι δυνατό να ξεκινήσει ένα πρόγραμμα αυτοκαταστροφής κακοήθων κυττάρων και έτσι να θεραπευθεί μια σοβαρή ασθένεια.
Οι επιστήμονες εισήγαγαν ανθρώπινα καρκινικά κύτταρα του παχέος εντέρου και λέμφωμα σε αρουραίους. Διαπίστωσαν ότι η αναστολή συγκεκριμένων πρωτεϊνικών δομών που τροφοδοτούν τον όγκο προκαλεί τον θάνατό του.
Προς το παρόν, οι ερευνητές έχουν ήδη έτοιμα φάρμακα που καταστέλλουν μια τέτοια πρωτεϊνική δομή όπως η ATF4. Η παγκόσμια ιατρική έχει κάθε ευκαιρία να λάβει σύντομα καινοτόμους αντικαρκινικούς παράγοντες που μπορούν να καταστείλουν επιλεκτικά την ανάπτυξη κακοήθων κυττάρων.
Ο κορυφαίος ειδικός στο επιστημονικό έργο, Δρ. Κουμένης, διαβεβαίωσε ότι οι επιστήμονες κινούνται προς τη σωστή κατεύθυνση και σύντομα θα είναι σε θέση να σταματήσουν εντελώς την ανάπτυξη των νεοπλασμάτων χωρίς την πιθανότητα υποτροπής του όγκου. Επιπλέον, υπάρχει η πεποίθηση ότι το ανακαλυφθέν «αδύναμο σημείο» σχετίζεται με πολλές ογκολογικές παθολογίες.
Ένας τεράστιος αριθμός κυτταρικών δομών στο ανθρώπινο σώμα πεθαίνει κάθε μέρα μόνο και μόνο για να προστατεύσει άλλα κύτταρα από πιθανούς κινδύνους. Ταυτόχρονα, ένας καρκινικός όγκος αγνοεί αυτή τη συμπεριφορά της ανοσολογικής άμυνας. Πώς να αναγκάσουμε ένα νεόπλασμα να αυτοκαταστραφεί; Αυτό το ερώτημα απασχολεί τους επιστήμονες εδώ και πολύ καιρό. Και μόλις τώρα η ομάδα, με τη συνοδεία του Δρ. Κουμένη, πέτυχε ένα αποτέλεσμα συνδέοντας το ATF4 στις δομές του εντέρου, του μαστού και του ανθρώπινου λεμφώματος και των αρουραίων με επαγόμενο λέμφωμα. Ανακαλύφθηκε ότι το ATF4 είναι υπεύθυνο για ολόκληρη τη βιοχημική κατεύθυνση, λειτουργώντας ταυτόχρονα με το γονίδιο. Εάν αυτή η κατεύθυνση σταματήσει, τα κακοήθη κύτταρα θα παράγουν μεγάλη ποσότητα πρωτεΐνης και θα πεθάνουν.
Όταν οι επιστήμονες κατάφεραν να «απενεργοποιήσουν» την ATF4 σε όγκους και αρουραίους, ανακαλύφθηκε ότι τα παθολογικά κύτταρα συνέχιζαν να συσσωρεύουν την πρωτεϊνική ουσία 4E-BP και στη συνέχεια πέθαιναν ως αποτέλεσμα του στρες. Ένας παρόμοιος μηχανισμός «λειτούργησε» στην αναστολή της ανάπτυξης λεμφώματος και καρκίνου του παχέος εντέρου σε ζώα. Σε ανθρώπινους όγκους που προκαλούνται από μεταλλαξιογόνες αλλαγές στο MYC, παρατηρείται επίσης αύξηση στην έκφραση των ATF4 και 4E-BP. Ο Δρ. Κουμένης επισημαίνει τη συμμετοχή αυτού του γεγονότος στην υποτιθέμενη επιτυχία της ανακάλυψης.
Τα φάρμακα που αναστέλλουν τη βιολογική σύνθεση του ATF4 (που σημαίνει ενεργοποίηση του παράγοντα μεταγραφής 4) δεν είναι καινούργια. Παράγονται από φαρμακευτικές εταιρείες και χρησιμοποιούνται για τη θεραπεία πολλών παθολογιών, συμπεριλαμβανομένων των νόσων Αλτσχάιμερ καιΠάρκινσον.
Σύμφωνα με τα αποτελέσματα της έρευνας, η επίδραση στο ATF4 είναι αποτελεσματική σε σχέση με τα νεοπλάσματα που εξαρτώνται από το MYC. Αυτή τη στιγμή διεξάγονται πειράματα για τον προσδιορισμό των πιθανών παρενεργειών μιας τέτοιας θεραπείας σε ασθενείς με καρκίνο.
Τα αποτελέσματα της επιστημονικής εργασίας δημοσιεύθηκαν στο Sciencedaily.