^
A
A
A

Νέα μελέτη εξηγεί την εξασθενημένη ανοσολογική απόκριση σε ενήλικες μεγαλύτερης ηλικίας

 
, Ιατρικός συντάκτης
Τελευταία επισκόπηση: 14.06.2024
 
Fact-checked
х

Όλα τα περιεχόμενα του iLive ελέγχονται ιατρικά ή ελέγχονται για να διασφαλιστεί η όσο το δυνατόν ακριβέστερη ακρίβεια.

Έχουμε αυστηρές κατευθυντήριες γραμμές προμήθειας και συνδέουμε μόνο με αξιόπιστους δικτυακούς τόπους πολυμέσων, ακαδημαϊκά ερευνητικά ιδρύματα και, όπου είναι δυνατόν, ιατρικά επισκοπικά μελέτες. Σημειώστε ότι οι αριθμοί στις παρενθέσεις ([1], [2], κλπ.) Είναι σύνδεσμοι με τις οποίες μπορείτε να κάνετε κλικ σε αυτές τις μελέτες.

Εάν πιστεύετε ότι κάποιο από το περιεχόμενό μας είναι ανακριβές, παρωχημένο ή αμφισβητήσιμο, παρακαλώ επιλέξτε το και πατήστε Ctrl + Enter.

18 May 2024, 15:03

Ένα πλήρως λειτουργικό ανοσοποιητικό σύστημα είναι απαραίτητο για τη διατήρηση ενός υγιούς σώματος και τα μακροφάγα διαδραματίζουν κρίσιμο ρόλο στη διατήρηση ισχυρών ανοσολογικών αποκρίσεων κατά των λοιμώξεων.

Το μακροφάγο είναι ένας τύπος λευκών αιμοσφαιρίων που καταστρέφει μικροοργανισμούς, αφαιρεί τα νεκρά κύτταρα και διεγείρει τη δράση άλλων κυττάρων του ανοσοποιητικού. Αυτά τα κύτταρα παίζουν βασικό ρόλο στην έναρξη, τη διατήρηση και την επίλυση της φλεγμονής, αλλά η λειτουργικότητά τους μειώνεται με την ηλικία, οδηγώντας σε επιδείνωση του ανοσοποιητικού συστήματος. Αυτό έχει ως αποτέλεσμα αυξημένη ευαισθησία σε λοιμώξεις και αυτοάνοσα νοσήματα στον ηλικιωμένο πληθυσμό.

Η μελέτη, που δημοσιεύτηκε στο Cell Reports, είναι η πρώτη που αποκαλύπτει ότι τα ελαττώματα στη λειτουργία των μακροφάγων προκαλούνται από τα μεταγραφικά προγράμματα MYC και USF1.

Έρευνα με επικεφαλής τη Charlotte Moss, την Dr Heather Wilson και τον καθηγητή Endre Kiss-Toth εντόπισε έναν πιθανό ένοχο για αυτήν την πτώση: δύο κρίσιμα μόρια μέσα στα μακροφάγα, το MYC και το USF1, τα οποία αρχίζουν να δυσλειτουργούν με την ηλικία.

Τα μακροφάγα, που συχνά αποκαλούνται "απορριμματοφόρα" του σώματος, είναι υπεύθυνα για την κατάποση και την εξάλειψη ξένων σωματιδίων, συμπεριλαμβανομένων των υπολειμμάτων και των παθογόνων παραγόντων. Η μελέτη έδειξε σημαντική μείωση στην αποτελεσματικότητα των μακροφάγων που απομονώθηκαν από ηλικιωμένους σε σύγκριση με τους νέους. Αυτά τα ηλικιωμένα μακροφάγα εμφάνισαν μειωμένη φαγοκυττάρωση (η διαδικασία κατάποσης ξένων σωματιδίων) και μειωμένη χημειοταξία (την ικανότητα μετανάστευσης προς απειλές).

Επιβεβαιώνοντας αυτή τη σύνδεση, οι ερευνητές μείωσαν τεχνητά τη δραστηριότητα των MYC και USF1 σε νεαρά μακροφάγα. Αυτός ο χειρισμός είχε ως αποτέλεσμα μια λειτουργική πτώση που έμοιαζε με τα χαρακτηριστικά των παλαιότερων ανθρώπινων μακροφάγων. Αυτό το εύρημα υποδηλώνει έντονα ότι το MYC και το USF1 παίζουν σημαντικό ρόλο στη διατήρηση της βέλτιστης λειτουργίας των μακροφάγων.

Η έρευνα υπερβαίνει τον απλό εντοπισμό των ενόχων. Εξετάζει πώς η μειωμένη δραστηριότητα MYC και USF1 μπορεί να επηρεάσει τα μακροφάγα. Οι ερευνητές εικάζουν ότι αυτές οι αλλαγές μπορεί να διαταράξουν τη λειτουργία των γονιδίων που είναι υπεύθυνα για τον εσωτερικό κυτταροσκελετό του κυττάρου, ένα δίκτυο νημάτων που παρέχει δομή και κίνηση.

Αυτή η διαταραχή μπορεί να επηρεάσει την ικανότητα των μακροφάγων να κινούνται και να καταπίνουν ξένα σωματίδια. Επιπλέον, η αλλαγμένη δραστηριότητα MYC και USF1 μπορεί να επηρεάσει τον τρόπο με τον οποίο τα μακροφάγα αλληλεπιδρούν με το περιβάλλον τους, μειώνοντας περαιτέρω την ικανότητά τους να καταπολεμούν τη μόλυνση.

Αυτή η μελέτη αντιπροσωπεύει μια σημαντική ανακάλυψη στην κατανόηση των μηχανισμών της μείωσης του ανοσοποιητικού συστήματος που σχετίζεται με την ηλικία.

Γραφικό σχέδιο. Πηγή: Cell Reports (2024). DOI: 10.1016/j.celrep.2024.114073

Εντοπίζοντας το MYC και το USF1 ως πιθανούς ενόχους, η μελέτη ανοίγει το δρόμο για την ανάπτυξη νέων θεραπευτικών στρατηγικών. Στοχεύοντας συγκεκριμένα αυτά τα μόρια ή τα γονιδιακά τους προϊόντα, οι ερευνητές μπορούν να βελτιώσουν τη λειτουργία των μακροφάγων σε ενήλικες μεγαλύτερης ηλικίας, γεγονός που θα μπορούσε να οδηγήσει σε ισχυρότερη ανοσολογική απόκριση και βελτιωμένη αντίσταση στη μόλυνση.

Είναι σημαντικό να σημειωθεί ότι η μελέτη περιελάμβανε υγιείς εθελοντές και δεν συμπεριέλαβε άτομα με προϋπάρχουσες ασθένειες που σχετίζονται με την ηλικία. Επιπλέον, οι μελέτες διεξήχθησαν υπό ελεγχόμενες εργαστηριακές συνθήκες. Απαιτούνται περαιτέρω μελέτες για να επιβεβαιωθούν αυτά τα ευρήματα σε μεγαλύτερο πληθυσμό και να διερευνηθεί εάν αυτά τα ευρήματα μπορούν να μεταφραστούν σε αποτελεσματικές θεραπείες.

Ο προσδιορισμός των MYC και USF1 ως πιθανών στόχων για παρέμβαση αποτελεί σημαντική πρόοδο. Αυτή η μελέτη ανοίγει το δρόμο για μελλοντικές στρατηγικές για την ενίσχυση του ανοσοποιητικού συστήματος σε ενήλικες μεγαλύτερης ηλικίας, προάγοντας τελικά την υγιέστερη γήρανση.

"Η κατανόηση του γιατί το ανοσοποιητικό σύστημα σταματά να καταπολεμά αποτελεσματικά τις λοιμώξεις στην τρίτη ηλικία είναι το κλειδί για την ανάπτυξη θεραπειών που μπορούν να αντιστρέψουν αυτή τη διαδικασία. Η εργασία μας αποκαλύπτει τις μοριακές λεπτομέρειες της γήρανσης στα ανθρώπινα φαγοκύτταρα για πρώτη φορά και πιστεύουμε ότι αυτή η νέα κατανόηση είναι τώρα μας επιτρέπει να δοκιμάσουμε την αποτελεσματικότητα διαφόρων παρεμβάσεων, συμπεριλαμβανομένης της διατροφής, του τρόπου ζωής, ακόμη και πιθανών φαρμάκων που στοχεύουν στην αναστροφή της γήρανσης του ανοσοποιητικού συστήματος», λέει ο Endre Kiss-Toth.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.