Νέες δημοσιεύσεις
Νέα μελέτη εξηγεί την εξασθενημένη ανοσολογική απόκριση στους ηλικιωμένους
Τελευταία επισκόπηση: 02.07.2025
Όλα τα περιεχόμενα του iLive ελέγχονται ιατρικά ή ελέγχονται για να διασφαλιστεί η όσο το δυνατόν ακριβέστερη ακρίβεια.
Έχουμε αυστηρές κατευθυντήριες γραμμές προμήθειας και συνδέουμε μόνο με αξιόπιστους δικτυακούς τόπους πολυμέσων, ακαδημαϊκά ερευνητικά ιδρύματα και, όπου είναι δυνατόν, ιατρικά επισκοπικά μελέτες. Σημειώστε ότι οι αριθμοί στις παρενθέσεις ([1], [2], κλπ.) Είναι σύνδεσμοι με τις οποίες μπορείτε να κάνετε κλικ σε αυτές τις μελέτες.
Εάν πιστεύετε ότι κάποιο από το περιεχόμενό μας είναι ανακριβές, παρωχημένο ή αμφισβητήσιμο, παρακαλώ επιλέξτε το και πατήστε Ctrl + Enter.
Ένα πλήρως λειτουργικό ανοσοποιητικό σύστημα είναι απαραίτητο για τη διατήρηση της υγείας του σώματος και τα μακροφάγα παίζουν κρίσιμο ρόλο στη διατήρηση ισχυρών ανοσολογικών αποκρίσεων έναντι λοιμώξεων.
Ένα μακροφάγο είναι ένας τύπος λευκών αιμοσφαιρίων που καταστρέφει τους μικροοργανισμούς, απομακρύνει τα νεκρά κύτταρα και διεγείρει τη δράση άλλων ανοσοκυττάρων. Αυτά τα κύτταρα παίζουν βασικό ρόλο στην έναρξη, τη διατήρηση και την επίλυση της φλεγμονής, αλλά η λειτουργικότητά τους μειώνεται με την ηλικία, οδηγώντας σε μείωση της ανοσολογικής λειτουργίας. Αυτό οδηγεί σε αυξημένη ευαισθησία σε λοιμώξεις και αυτοάνοσα νοσήματα στον ηλικιωμένο πληθυσμό.
Μια μελέτη που δημοσιεύτηκε στο περιοδικό Cell Reports είναι η πρώτη που αποκαλύπτει ότι τα ελαττώματα στη λειτουργία των μακροφάγων προκαλούνται από τα μεταγραφικά προγράμματα MYC και USF1.
Έρευνα με επικεφαλής τη Σάρλοτ Μος, τη Δρ. Χέδερ Γουίλσον και τον καθηγητή Έντρε Κις-Τοθ εντόπισε έναν πιθανό ένοχο για αυτή τη μείωση: δύο κρίσιμα μόρια μέσα στα μακροφάγα, το MYC και το USF1, τα οποία αρχίζουν να δυσλειτουργούν καθώς μεγαλώνουμε.
Τα μακροφάγα, που συχνά αναφέρονται ως τα «φορτηγά σκουπιδιών» του σώματος, είναι υπεύθυνα για την απορρόφηση και την εξάλειψη ξένων σωματιδίων, συμπεριλαμβανομένων των υπολειμμάτων και των παθογόνων. Μια μελέτη διαπίστωσε ότι τα μακροφάγα που απομονώθηκαν από ηλικιωμένους ενήλικες ήταν σημαντικά λιγότερο αποτελεσματικά από εκείνα από νεότερους ενήλικες. Αυτά τα γηράσκοντα μακροφάγα εμφάνισαν μειωμένη φαγοκυττάρωση (η διαδικασία απορρόφησης ξένων σωματιδίων) και μειωμένη χημειοταξία (η ικανότητα μετανάστευσης προς απειλές).
Επιβεβαιώνοντας αυτή τη σύνδεση, οι ερευνητές μείωσαν τεχνητά τη δραστηριότητα των MYC και USF1 σε νεαρά μακροφάγα. Αυτός ο χειρισμός είχε ως αποτέλεσμα λειτουργική έκπτωση που έμοιαζε με τα χαρακτηριστικά των μακροφάγων από ηλικιωμένους ενήλικες. Αυτό το εύρημα υποδηλώνει έντονα ότι τα MYC και USF1 παίζουν σημαντικό ρόλο στη διατήρηση της βέλτιστης λειτουργίας των μακροφάγων.
Η μελέτη υπερβαίνει τον απλό εντοπισμό των ενόχων. Εξετάζει πώς η μειωμένη δραστηριότητα των MYC και USF1 μπορεί να επηρεάσει τα μακροφάγα. Οι ερευνητές εικάζουν ότι αυτές οι αλλαγές μπορεί να διαταράσσουν τα γονίδια που είναι υπεύθυνα για τον εσωτερικό κυτταροσκελετό του κυττάρου, ένα δίκτυο νημάτων που παρέχει δομή και κίνηση.
Αυτή η διαταραχή μπορεί να επηρεάσει την ικανότητα των μακροφάγων να κινούνται και να απορροφούν ξένα σωματίδια. Επιπλέον, η αλλοιωμένη δραστηριότητα των MYC και USF1 μπορεί να επηρεάσει τον τρόπο με τον οποίο τα μακροφάγα αλληλεπιδρούν με το περιβάλλον τους, μειώνοντας περαιτέρω την ικανότητά τους να καταπολεμούν τις λοιμώξεις.
Αυτή η μελέτη αποτελεί μια σημαντική ανακάλυψη στην κατανόηση των μηχανισμών της σχετιζόμενης με την ηλικία ανοσοποιητικής εξασθένησης.
Γραφικό σχήμα. Πηγή: Cell Reports (2024). DOI: 10.1016/j.celrep.2024.114073
Εντοπίζοντας τα MYC και USF1 ως πιθανούς ενόχους, η μελέτη ανοίγει το δρόμο για την ανάπτυξη νέων θεραπευτικών στρατηγικών. Στοχεύοντας σε αυτά τα μόρια ή στα γονιδιακά τους προϊόντα, οι ερευνητές μπορεί να είναι σε θέση να βελτιώσουν τη λειτουργία των μακροφάγων σε ηλικιωμένους ενήλικες, γεγονός που θα μπορούσε να οδηγήσει σε ισχυρότερη ανοσολογική απόκριση και βελτιωμένη αντίσταση στις λοιμώξεις.
Είναι σημαντικό να σημειωθεί ότι η μελέτη περιελάμβανε υγιείς εθελοντές και δεν περιελάμβανε άτομα με προϋπάρχουσες ασθένειες που σχετίζονται με την ηλικία. Επιπλέον, οι μελέτες διεξήχθησαν σε ελεγχόμενο εργαστηριακό περιβάλλον. Απαιτούνται περαιτέρω μελέτες για την επιβεβαίωση αυτών των ευρημάτων σε μεγαλύτερο πληθυσμό και για τη διερεύνηση της δυνατότητας μετατροπής τους σε αποτελεσματικές θεραπείες.
Η αναγνώριση των MYC και USF1 ως πιθανών στόχων για παρέμβαση αποτελεί ένα σημαντικό βήμα προς τα εμπρός. Αυτή η μελέτη ανοίγει προοπτικές για την ανάπτυξη μελλοντικών στρατηγικών για την ενίσχυση του ανοσοποιητικού συστήματος σε ηλικιωμένους ενήλικες, προωθώντας τελικά μια πιο υγιή γήρανση.
«Η κατανόηση του γιατί το ανοσοποιητικό σύστημα σταματά να καταπολεμά αποτελεσματικά τις λοιμώξεις στην τρίτη ηλικία είναι το κλειδί για την ανάπτυξη θεραπειών που μπορούν να αντιστρέψουν αυτή τη διαδικασία. Η εργασία μας αποκαλύπτει για πρώτη φορά τις μοριακές λεπτομέρειες της γήρανσης στα ανθρώπινα φαγοκύτταρα και πιστεύουμε ότι αυτή η νέα κατανόηση μας επιτρέπει τώρα να δοκιμάσουμε την αποτελεσματικότητα διαφόρων παρεμβάσεων, συμπεριλαμβανομένης της διατροφής, του τρόπου ζωής, ακόμη και πιθανών φαρμάκων που στοχεύουν στην αντιστροφή της γήρανσης του ανοσοποιητικού συστήματος», λέει ο Endre Kiss-Toth.