Νέες δημοσιεύσεις
Μπορεί ένα εγκεκριμένο από τον FDA φάρμακο για τον καρκίνο να σταματήσει την εξέλιξη της νόσου του Πάρκινσον;
Τελευταία επισκόπηση: 02.07.2025
Όλα τα περιεχόμενα του iLive ελέγχονται ιατρικά ή ελέγχονται για να διασφαλιστεί η όσο το δυνατόν ακριβέστερη ακρίβεια.
Έχουμε αυστηρές κατευθυντήριες γραμμές προμήθειας και συνδέουμε μόνο με αξιόπιστους δικτυακούς τόπους πολυμέσων, ακαδημαϊκά ερευνητικά ιδρύματα και, όπου είναι δυνατόν, ιατρικά επισκοπικά μελέτες. Σημειώστε ότι οι αριθμοί στις παρενθέσεις ([1], [2], κλπ.) Είναι σύνδεσμοι με τις οποίες μπορείτε να κάνετε κλικ σε αυτές τις μελέτες.
Εάν πιστεύετε ότι κάποιο από το περιεχόμενό μας είναι ανακριβές, παρωχημένο ή αμφισβητήσιμο, παρακαλώ επιλέξτε το και πατήστε Ctrl + Enter.
Η νόσος Πάρκινσον είναι μια σύνθετη διαταραχή που επηρεάζει τη λειτουργία του νευρικού συστήματος. Οι επιστήμονες εξακολουθούν να προσπαθούν να κατανοήσουν ποιες αλλαγές συμβαίνουν στον εγκέφαλο σε αυτή την πάθηση και ποιες ενέργειες μπορούν να σταματήσουν αυτές τις αλλαγές.
Ένας τομέας ενδιαφέροντος είναι η διερεύνηση των μηχανισμών που συμβάλλουν στη συσσώρευση της πρωτεΐνης άλφα-συνουκλεΐνης στον εγκέφαλο ατόμων με νόσο του Πάρκινσον.
Μια μελέτη που δημοσιεύτηκε στο περιοδικό Nature Communications διαπίστωσε ότι δύο βασικές πρωτεΐνες, η Lag3 και η Aplp1, αλληλεπιδρούν για να προάγουν την τοξικότητα της άλφα-συνουκλεΐνης.
Οι ερευνητές διαπίστωσαν επίσης ότι η χρήση ενός αντισώματος κατά του Lag3 διέκοψε αυτήν την αλληλεπίδραση πρωτεΐνης και βοήθησε στην αναστολή της νευροεκφύλισης σε ποντίκια.
Εάν μελλοντικές μελέτες επιβεβαιώσουν αυτά τα ευρήματα, θα μπορούσαν να υποδείξουν έναν πιθανό τρόπο για να σταματήσει η εξέλιξη της νόσου του Πάρκινσον.
Αναχαίτιση της εξέλιξης της νόσου του Πάρκινσον: Μια νέα προσέγγιση
Οι ερευνητές χρησιμοποίησαν ποντίκια για να μελετήσουν την ανώμαλη οδό της άλφα-συνουκλεΐνης. Επιβεβαίωσαν ότι δύο βασικές πρωτεΐνες, η Aplp1 και η Lag3, εμπλέκονται στη διαδικασία.
Διαπίστωσαν ότι η αλληλεπίδραση μεταξύ αυτών των δύο πρωτεϊνών προάγει την «παθολογική δέσμευση, την εσωτερίκευση, τη διακίνηση και την τοξικότητα της [άλφα-συνουκλεΐνης]». Αυτά τα αποτελέσματα δείχνουν επίσης ότι η αλληλεπίδραση Aplp1 και Aplp1-Lag3 προάγει τη διακυτταρική μετάδοση της άλφα-συνουκλεΐνης.
Η μελέτη διαπίστωσε επίσης ότι η γενετική διαγραφή των Aplp1 και Lag3 βοήθησε στη διατήρηση των ντοπαμινεργικών νευρώνων - εγκεφαλικών κυττάρων που απελευθερώνουν ντοπαμίνη, μια ορμόνη της οποίας η παραγωγή διαταράσσεται στη νόσο του Πάρκινσον - και ανέστρεψε τα συμπεριφορικά ελλείμματα που προκαλούνται από προσχηματισμένα ινίδια άλφα-συνουκλεΐνης.
Οι συγγραφείς της μελέτης, Xiaobo Mao, PhD, Ted M. Dawson και Valina L. Dawson, συνόψισαν τα βασικά ευρήματα της μελέτης ως εξής:
«Η ομάδα μας στο Πανεπιστήμιο Johns Hopkins ανακάλυψε ότι δύο πρωτεΐνες που ονομάζονται Aplp1 και Lag3 παίζουν σημαντικό ρόλο στον τρόπο με τον οποίο η νόσος Πάρκινσον εξαπλώνεται σε όλο τον εγκέφαλο. Αυτές οι πρωτεΐνες αλληλεπιδρούν μεταξύ τους και επιτρέπουν σε επιβλαβείς συστάδες μιας άλλης πρωτεΐνης που ονομάζεται άλφα-συνουκλεΐνη να εισβάλουν και να σκοτώσουν υγιή εγκεφαλικά κύτταρα. Οι συστάδες άλφα-συνουκλεΐνης είναι το σήμα κατατεθέν της νόσου Πάρκινσον και είναι υπεύθυνες για την προοδευτική απώλεια νευρώνων που παράγουν ντοπαμίνη, οδηγώντας σε κινητική και γνωστική εξασθένηση.»
Επανατοποθέτηση ενός αντικαρκινικού φαρμάκου για τη νόσο του Πάρκινσον;
Αυτά τα δεδομένα έχουν συγκεκριμένες κλινικές επιπτώσεις, καθώς υπάρχει ήδη ένα φάρμακο για τον καρκίνο εγκεκριμένο από τον FDA που στοχεύει το Lag3.
«Μια σημαντική ανακάλυψη είναι ότι το Lag3 είναι ήδη ο στόχος ενός εγκεκριμένου από τον FDA φαρμάκου για τον καρκίνο που ονομάζεται nivolumab/relatlimab, το οποίο χρησιμοποιεί αντισώματα για να μπλοκάρει τη δραστηριότητα του Lag3», εξήγησαν οι συγγραφείς της μελέτης.
«Αποκλείοντας την αλληλεπίδραση μεταξύ Aplp1 και Lag3, διαπιστώσαμε ότι ένα αντίσωμα κατά του Lag3 θα μπορούσε να αποτρέψει την εξάπλωση των συστάδων άλφα-συνουκλεΐνης σε μοντέλα ποντικών με νόσο του Πάρκινσον. Αυτό υποδηλώνει ότι η επανατοποθέτηση αυτού του εγκεκριμένου από τον FDA φαρμάκου θα μπορούσε ενδεχομένως να επιβραδύνει ή να σταματήσει την εξέλιξη της νόσου του Πάρκινσον στους ανθρώπους», εξήγησαν.
Μελλοντική έρευνα
Αυτή η μελέτη έχει ορισμένους βασικούς περιορισμούς, κυρίως ότι η δοκιμή κάποιου πράγματος σε ποντίκια είναι διαφορετική από τη δοκιμή του σε ανθρώπους.
Οι ερευνητές περιορίζονται επίσης από τη φύση της εργασίας τους, τις διαδικασίες που χρησιμοποιούνται και την αποτελεσματικότητα του τύπου των ποντικών που χρησιμοποιήθηκαν σε αυτή τη μελέτη.
Οι συγγραφείς της μελέτης αναγνωρίζουν επίσης ότι η Aplp1 μπορεί να διευκολύνει τη δράση της Lag3 μέσω κάποιου άλλου τρόπου πέρα από την άμεση αλληλεπίδραση, επομένως χρειάζεται περισσότερη έρευνα σε αυτόν τον τομέα. Θέλουν επίσης να εμβαθύνουν στους φυσιολογικούς ρόλους της Aplp1 και της Lag3 και στο πώς αυτές οι πρωτεΐνες μπορούν να αλληλεπιδράσουν με άλλους τύπους κυττάρων.
Η επίδραση της νόσου του Πάρκινσον στην υγεία
Η νόσος του Πάρκινσον επηρεάζει τον εγκέφαλο και την κίνηση. Μία από τις χαρακτηριστικές αλλαγές στον εγκέφαλο στη νόσο του Πάρκινσον είναι η παρουσία σωματίων Lewy.
Αυτά τα σωμάτια Lewy είναι συστάδες της πρωτεΐνης άλφα-συνουκλεΐνη που συσσωρεύονται μέσα στα εγκεφαλικά κύτταρα. Τα άτομα με νόσο του Πάρκινσον μπορεί να εμφανίσουν δυσκολίες στην κίνηση, όπως τρόμο, απώλεια ισορροπίας και αλλαγές στο βάδισμα. Μπορεί επίσης να έχουν προβλήματα με τη μνήμη ή τη συγκέντρωση.
Προς το παρόν δεν υπάρχει θεραπεία για τη νόσο του Πάρκινσον, επομένως η θεραπεία στοχεύει κυρίως στην ανακούφιση των συμπτωμάτων. Αυτή μπορεί να περιλαμβάνει θεραπεία για την υποβοήθηση της κίνησης και της ομιλίας, αλλαγές στη διατροφή και τη χρήση φαρμάκων για τη διαχείριση των κινητικών προβλημάτων.