Μια σημαντική ανακάλυψη στη θεραπεία του διαβήτη: κατανόηση του μηχανισμού ρύθμισης της γλυκόζης
Τελευταία επισκόπηση: 14.06.2024
Όλα τα περιεχόμενα του iLive ελέγχονται ιατρικά ή ελέγχονται για να διασφαλιστεί η όσο το δυνατόν ακριβέστερη ακρίβεια.
Έχουμε αυστηρές κατευθυντήριες γραμμές προμήθειας και συνδέουμε μόνο με αξιόπιστους δικτυακούς τόπους πολυμέσων, ακαδημαϊκά ερευνητικά ιδρύματα και, όπου είναι δυνατόν, ιατρικά επισκοπικά μελέτες. Σημειώστε ότι οι αριθμοί στις παρενθέσεις ([1], [2], κλπ.) Είναι σύνδεσμοι με τις οποίες μπορείτε να κάνετε κλικ σε αυτές τις μελέτες.
Εάν πιστεύετε ότι κάποιο από το περιεχόμενό μας είναι ανακριβές, παρωχημένο ή αμφισβητήσιμο, παρακαλώ επιλέξτε το και πατήστε Ctrl + Enter.
Ένα από τα δύσκολα προβλήματα για τους ασθενείς με διαβήτη τύπου 2 είναι τα υψηλά επίπεδα γλυκόζης νηστείας. Αυτό οφείλεται στο γεγονός ότι σε ασθενείς με αντίσταση στην ινσουλίνη, ενεργοποιείται η διαδικασία παραγωγής γλυκόζης στο ήπαρ, ο μηχανισμός της οποίας δεν είναι ακόμη πλήρως κατανοητός από την επιστημονική κοινότητα. Τώρα, σε ένα άρθρο ανασκόπησης που δημοσιεύτηκε στο περιοδικό Trends in Endocrinology & Το Metabolism, παρουσιάζει τις πιο σημαντικές προόδους στην κατανόηση αυτού του μηχανισμού και προσδιορίζει νέους στόχους για την ανάπτυξη φαρμάκων κατά του διαβήτη τύπου 2, που ο Παγκόσμιος Οργανισμός Υγείας (ΠΟΥ) αποκαλεί μια από τις πανδημίες του 21ου αιώνα.
>Η μελέτη και οι συμμετέχοντες
Η μελέτη διευθύνεται από τον καθηγητή Manuel Vázquez-Carrera από τη Σχολή Φαρμακευτικής και Επιστημών Τροφίμων του Πανεπιστημίου της Βαρκελώνης, του Ινστιτούτου Βιοϊατρικής UB (IBUB), του Ερευνητικού Ινστιτούτου Sant Joan de Déu (IRSJD) και της Βιοϊατρικής Έρευνας Κέντρο Διαβήτη και Συναφών Μεταβολικών Νοσημάτων (CIBERDEM). Οι συμμετέχοντες στη μελέτη περιελάμβαναν επίσης τους ειδικούς Emma Barroso, Javier Jurado-Aguilar και Xavier Palomer (UB-IBUB-IRJSJD-CIBERDEM) και τον καθηγητή Walter Wachli από το Πανεπιστήμιο της Λωζάνης (Ελβετία).
Θεραπευτικοί στόχοι στην καταπολέμηση της νόσου
ΟΔιαβήτης τύπου 2 είναι μια ολοένα και πιο συχνή χρόνια ασθένεια στην οποία τα επίπεδα γλυκόζης στην κυκλοφορία είναι αυξημένα λόγω της ανεπαρκούς ανταπόκρισης του οργανισμού στην ινσουλίνη. Μπορεί να προκαλέσει σοβαρή βλάβη οργάνων και εκτιμάται ότι παραμένει αδιάγνωστη σε σημαντικό ποσοστό του πληγέντος πληθυσμού.
Στους ασθενείς, η οδός για τη σύνθεση γλυκόζης στο ήπαρ (γλυκονεογένεση) υπερενεργοποιείται, η οποία μπορεί να ελεγχθεί με φάρμακα όπως η μετφορμίνη. "Πρόσφατα, εντοπίστηκαν νέοι παράγοντες που εμπλέκονται στον έλεγχο της ηπατικής γλυκονεογένεσης. Για παράδειγμα, η μελέτη μας έδειξε ότι ο παράγοντας ανάπτυξης και διαφοροποίησης (GDF15) μειώνει τα επίπεδα των πρωτεϊνών που εμπλέκονται στην ηπατική γλυκονεογένεση", λέει ο καθηγητής Manuel Vázquez-Carrera. p>
Για να προωθηθεί η καταπολέμηση αυτής της ασθένειας, είναι επίσης απαραίτητο να μελετηθούν μονοπάτια όπως ο TGF-β, ο οποίος εμπλέκεται στην εξέλιξη της μεταβολικής δυσλειτουργίας που σχετίζεται με τη λιπώδη νόσο του ήπατος (MASLD), η οποία συχνά συνυπάρχει με διαβήτη τύπου 2. «Ο TGF-β παίζει σημαντικό ρόλο στην εξέλιξη της ηπατικής ίνωσης και είναι ένας από τους πιο σημαντικούς παράγοντες που συμβάλλουν στην αυξημένη ηπατική γλυκονεογένεση και, κατά συνέπεια, στον διαβήτη τύπου 2. Τονίζει ο Vazquez- Carrera.
Μετφορμίνη: τα μυστήρια του πιο συνηθισμένου φαρμάκου
Οι μηχανισμοί δράσης της μετφορμίνης, του πιο συχνά συνταγογραφούμενου φαρμάκου για τη θεραπεία του διαβήτη τύπου 2, που μειώνει την ηπατική γλυκονεογένεση, δεν είναι ακόμη πλήρως κατανοητοί. Το φάρμακο βρέθηκε πρόσφατα ότι μειώνει τη γλυκονεογένεση μέσω της αναστολής του συμπλόκου IV της μιτοχονδριακής αλυσίδας μεταφοράς ηλεκτρονίων, ενός μηχανισμού ανεξάρτητου από τα κλασικά αποτελέσματα μέσω της ενεργοποίησης της πρωτεΐνης AMPK.
"Η αναστολή της δραστηριότητας του μιτοχονδριακού συμπλέγματος IV από τη μετφορμίνη - αντί του συμπλέγματος Ι, όπως πιστευόταν παλαιότερα - μειώνει τη διαθεσιμότητα των υποστρωμάτων που απαιτούνται για τη σύνθεση της ηπατικής γλυκόζης", σημειώνει ο Vasquez-Carrera.
Επόμενα βήματα
Η ομάδα του Vazquez-Carrera συνεχίζει το ερευνητικό της έργο για την αποκρυπτογράφηση των μηχανισμών με τους οποίους το GDF15 μπορεί να ρυθμίζει την ηπατική γλυκονεογένεση. "Παράλληλα, θέλουμε να αναπτύξουμε νέα μόρια που αυξάνουν τα επίπεδα του GDF15 στην κυκλοφορία. Εάν έχουμε ισχυρούς επαγωγείς του GDF15, μπορεί να είμαστε σε θέση να βελτιώσουμε τη γλυκαιμία σε άτομα με διαβήτη τύπου 2 μειώνοντας την ηπατική γλυκονεογένεση και άλλες δράσεις αυτής της κυτοκίνης." συμπεραίνει ο ερευνητής.