Νέες δημοσιεύσεις
Μελέτη δείχνει πώς τα καρκινικά κύτταρα αποφεύγουν τη χημειοθεραπεία σε συνθήκες χαμηλής γλυκόζης
Τελευταία επισκόπηση: 03.07.2025
Όλα τα περιεχόμενα του iLive ελέγχονται ιατρικά ή ελέγχονται για να διασφαλιστεί η όσο το δυνατόν ακριβέστερη ακρίβεια.
Έχουμε αυστηρές κατευθυντήριες γραμμές προμήθειας και συνδέουμε μόνο με αξιόπιστους δικτυακούς τόπους πολυμέσων, ακαδημαϊκά ερευνητικά ιδρύματα και, όπου είναι δυνατόν, ιατρικά επισκοπικά μελέτες. Σημειώστε ότι οι αριθμοί στις παρενθέσεις ([1], [2], κλπ.) Είναι σύνδεσμοι με τις οποίες μπορείτε να κάνετε κλικ σε αυτές τις μελέτες.
Εάν πιστεύετε ότι κάποιο από το περιεχόμενό μας είναι ανακριβές, παρωχημένο ή αμφισβητήσιμο, παρακαλώ επιλέξτε το και πατήστε Ctrl + Enter.
Μια μελέτη από ερευνητές του NYU Langone Health και του Κέντρου Έρευνας για τον Καρκίνο Perlmutter εντόπισε δύο μηχανισμούς με τους οποίους τα καρκινικά κύτταρα αποφεύγουν να θανατωθούν από τη χημειοθεραπεία σε συνθήκες χαμηλής γλυκόζης. Αυτοί οι μηχανισμοί επιτρέπουν στα κύτταρα να προσαρμοστούν στο εχθρικό περιβάλλον και να ελαχιστοποιήσουν την αποτελεσματικότητα των φαρμάκων.
Βασικά ευρήματα της μελέτης:
Επιβράδυνση της κατανάλωσης νουκλεοτιδίων ουριδίνης:
- Τα αντιμεταβολικά φάρμακα όπως η ραλτιτρεξίδη, το PALA και η μπρεκινάρ στοχεύουν στο να μπλοκάρουν τη σύνθεση πυριμιδινών, οι οποίες είναι απαραίτητες για την ανάπτυξη και την αναπαραγωγή των καρκινικών κυττάρων.
- Ωστόσο, σε συνθήκες χαμηλής γλυκόζης, το μικροπεριβάλλον του όγκου επιβραδύνει την πρόσληψη νουκλεοτιδίων ουριδίνης, γεγονός που μειώνει την αποτελεσματικότητα αυτών των φαρμάκων. Η γλυκόζη είναι απαραίτητη για τη μετατροπή της ουριδίνης (UTP) στην ενεργή της μορφή UDP-γλυκόζη, η οποία χρησιμοποιείται από τα κύτταρα.
Απενεργοποίηση πρωτεϊνών που προκαλούν απόπτωση:
- Τα χαμηλά επίπεδα γλυκόζης εμποδίζουν την ενεργοποίηση των πρωτεϊνών BAX και BAK στην επιφάνεια των μιτοχονδρίων, οι οποίες πυροδοτούν μια αλληλουχία ενζύμων που προκαλούν απόπτωση (κυτταρικό θάνατο).
- Χωρίς την ενεργοποίηση αυτών των πρωτεϊνών, τα μιτοχόνδρια διατηρούνται, επιτρέποντας στα καρκινικά κύτταρα να συνεχίσουν να επιβιώνουν.
Σημασία της μελέτης:
- Νέα στρατηγική χημειοθεραπείας: Τα ευρήματα θα μπορούσαν να βοηθήσουν στην ανάπτυξη συνδυαστικών θεραπειών που θα μπορούσαν να «ξεγελάσουν» τα καρκινικά κύτταρα ώστε να ανταποκριθούν σε χαμηλά επίπεδα γλυκόζης με τον ίδιο τρόπο που θα έκαναν υπό κανονικές συνθήκες.
- Διαγνωστικές εξετάσεις: Τα αποτελέσματα μπορούν να χρησιμοποιηθούν για την πρόβλεψη του τρόπου με τον οποίο τα καρκινικά κύτταρα ενός ασθενούς θα ανταποκριθούν στη χημειοθεραπεία, συμβάλλοντας στην εξατομίκευση της θεραπείας.
- Πρόσθετες κατευθύνσεις προς διερεύνηση: Υπάρχουν σχέδια για τη διερεύνηση του αποκλεισμού άλλων μεταβολικών οδών στα καρκινικά κύτταρα, ώστε να γίνουν πιο ευαίσθητα στη χημειοθεραπεία. Πειραματικά φάρμακα όπως οι αναστολείς Chk-1 και ATR υπάρχουν ήδη, αλλά απαιτούν περαιτέρω μελέτη λόγω της κακής ανεκτικότητάς τους.
Σύναψη:
Αυτή η μελέτη εξηγεί γιατί η χημειοθεραπεία μπορεί να είναι λιγότερο αποτελεσματική σε συνθήκες χαμηλής γλυκόζης και ανοίγει το δρόμο για νέες προσεγγίσεις στη θεραπεία του καρκίνου.
Η μελέτη δημοσιεύτηκε στο περιοδικό Nature Metabolism.