Νέες δημοσιεύσεις
Η πρωτεΐνη Tau παρουσιάζει απροσδόκητα οφέλη στη μείωση της εγκεφαλικής βλάβης
Τελευταία επισκόπηση: 02.07.2025
Όλα τα περιεχόμενα του iLive ελέγχονται ιατρικά ή ελέγχονται για να διασφαλιστεί η όσο το δυνατόν ακριβέστερη ακρίβεια.
Έχουμε αυστηρές κατευθυντήριες γραμμές προμήθειας και συνδέουμε μόνο με αξιόπιστους δικτυακούς τόπους πολυμέσων, ακαδημαϊκά ερευνητικά ιδρύματα και, όπου είναι δυνατόν, ιατρικά επισκοπικά μελέτες. Σημειώστε ότι οι αριθμοί στις παρενθέσεις ([1], [2], κλπ.) Είναι σύνδεσμοι με τις οποίες μπορείτε να κάνετε κλικ σε αυτές τις μελέτες.
Εάν πιστεύετε ότι κάποιο από το περιεχόμενό μας είναι ανακριβές, παρωχημένο ή αμφισβητήσιμο, παρακαλώ επιλέξτε το και πατήστε Ctrl + Enter.
Μια μελέτη από ερευνητές του Baylor College of Medicine και του Ian and Dan Duncan Neurological Research Institute στο Νοσοκομείο Παίδων του Τέξας διαπίστωσε ότι η πρωτεΐνη Tau, που είναι γνωστό ότι αποτελεί βασικό παράγοντα στην ανάπτυξη αρκετών νευροεκφυλιστικών ασθενειών, συμπεριλαμβανομένης της νόσου Αλτσχάιμερ, έχει επίσης θετική λειτουργία στον εγκέφαλο. Η πρωτεΐνη Tau μειώνει τη νευρωνική βλάβη που προκαλείται από την υπερβολική ποσότητα δραστικών ειδών οξυγόνου (ROS) ή ελεύθερων ριζών και προάγει την υγιή γήρανση. Η μελέτη δημοσιεύθηκε στο περιοδικό Nature Neuroscience.
«Τα ROS είναι φυσικά υποπροϊόντα διαφόρων κυτταρικών λειτουργιών στο σώμα. Ενώ τα χαμηλά επίπεδα ROS είναι ωφέλιμα, τα υπερβολικά επίπεδα είναι επιβλαβή για τα κύτταρα επειδή προκαλούν τον σχηματισμό τοξικών μορφών άλλων μορίων, οδηγώντας σε οξειδωτικό στρες, συμπεριλαμβανομένων των υπεροξειδωμένων λιπιδίων», δήλωσε η επικεφαλής συγγραφέας Δρ. Λίντσεϊ Γκούντμαν, μεταδιδακτορική ερευνήτρια στο εργαστήριο του Δρ. Χιούγκο Μπέλεν. «Οι νευρώνες είναι ιδιαίτερα ευαίσθητοι στο οξειδωτικό στρες και θα καταστραφούν εάν τα επίπεδα των υπεροξειδωμένων λιπιδίων δεν ελέγχονται σωστά».
Τα σταγονίδια λιπιδίων προστατεύουν τον εγκέφαλο από την οξειδωτική βλάβη
Υπάρχουν ολοένα και περισσότερες ενδείξεις ότι οι εγκέφαλοί μας έχουν αναπτύξει αρκετές νευροπροστατευτικές στρατηγικές για την καταπολέμηση της βλάβης που προκαλείται από τα ROS.
Μια τέτοια στρατηγική, που ανακαλύφθηκε από την ομάδα του Bellen το 2015, είναι ότι οι νευρώνες εξάγουν αυτά τα τοξικά υπεροξειδωμένα λιπίδια σε γειτονικά νευρογλοιακά κύτταρα, τα οποία στη συνέχεια τα απομονώνουν σε σταγονίδια λιπιδίων για αποθήκευση και μελλοντική παραγωγή ενέργειας. «Αυτή η διαδικασία απομακρύνει και εξουδετερώνει αποτελεσματικά αυτά τα τοξικά λιπίδια», σημείωσε ο Goodman. «Στην παρούσα μελέτη, εξετάσαμε τον ρόλο της πρωτεΐνης tau στον σχηματισμό σταγονιδίων λιπιδίων στα νευρογλοιακά κύτταρα».
Η ομάδα διαπίστωσε ότι η φυσιολογική ενδογενής πρωτεΐνη Tau στις μύγες είναι απαραίτητη για τον σχηματισμό σταγονιδίων λιπιδίων στα νευρογλοιακά κύτταρα και για την προστασία από τις ROS στους νευρώνες. Ομοίως, η πρωτεΐνη Tau είναι απαραίτητη για τον σχηματισμό σταγονιδίων λιπιδίων σε νευρογλοιακά κύτταρα που προέρχονται από αρουραίους και ανθρώπους.
Αν και η έκφραση της φυσιολογικής ανθρώπινης πρωτεΐνης Tau ήταν επαρκής για να αποκαταστήσει τον σχηματισμό και την ωρίμανση των σταγονιδίων λιπιδίων σε νευρογλοιακά κύτταρα σε μύγες που δεν είχαν την πρωτεΐνη Tau, όταν αυτή η ανθρώπινη πρωτεΐνη Tau έφερε μεταλλάξεις που σχετίζονται με αυξημένο κίνδυνο νόσου Αλτσχάιμερ, τα νευρογλοιακά κύτταρα δεν ήταν σε θέση να σχηματίσουν σταγονίδια λιπιδίων σε απόκριση στα ROS στους νευρώνες.
Αυτό υποδηλώνει ότι οι μεταλλάξεις στην πρωτεΐνη Tau μπορεί να μειώσουν την φυσιολογική ικανότητα της πρωτεΐνης να αποτρέπει το οξειδωτικό στρες, εκτός από το ότι προκαλούν τη συσσώρευση πρωτεΐνης που είναι τυπική για την ασθένεια, όπως περιγράφεται σε προηγούμενες μελέτες. Συνολικά, αυτά τα δεδομένα υποστηρίζουν έναν νέο νευροπροστατευτικό ρόλο για την πρωτεΐνη Tau στην καταπολέμηση της τοξικότητας που σχετίζεται με τα ROS.
Επιπρόσθετες συνδέσεις ασθενειών βρέθηκαν χρησιμοποιώντας μοντέλα μυγών και αρουραίων σε συνθήκες που προκαλούνται από Tau, στις οποίες η ανθρώπινη πρωτεΐνη Tau με μεταλλάξεις υπερεκφραζόταν στα νευρογλοιακά κύτταρα. Σε αυτά τα σενάρια, οι ερευνητές παρατήρησαν και πάλι ελαττώματα στα σταγονίδια λιπιδίων των νευρογλοιακών κυττάρων και κυτταρικό θάνατο σε απόκριση στα ROS στους νευρώνες. Αυτό έδειξε ότι η Tau είναι ένας δοσο-ευαίσθητος ρυθμιστής των σταγονιδίων λιπιδίων των νευρογλοιακών κυττάρων και ότι η υπερβολική ή η ελάχιστη ποσότητα αυτής μπορεί να είναι επιβλαβής.
«Αποκαλύπτοντας έναν εκπληκτικό νέο νευροπροστατευτικό ρόλο για την πρωτεΐνη tau, η μελέτη ανοίγει την πόρτα σε πιθανές νέες στρατηγικές για την επιβράδυνση, την αντιστροφή και τη θεραπεία νευροεκφυλιστικών ασθενειών», δήλωσε ο Bellen, αντίστοιχος συγγραφέας της εργασίας. Είναι καθηγητής μοριακής βιολογίας και γενετικής στο Baylor και κατέχει την έδρα Duncan NRI στη Νευρογενετική. Ο Bellen είναι επίσης καθηγητής Εμβρυϊκής Βιολογίας στο Baylor.
Σε αντίθεση με τον συνήθη «αρνητικό» ρόλο της στις νευροεκφυλιστικές ασθένειες, αυτή η μελέτη καταδεικνύει ότι η πρωτεΐνη Tau παίζει επίσης θετικό ρόλο στα νευρογλοιακά κύτταρα, βοηθώντας στην απομόνωση τοξικών λιπιδίων, μειώνοντας την οξειδωτική βλάβη και προστατεύοντας έτσι τον εγκέφαλο. Ωστόσο, απουσία της πρωτεΐνης Tau ή παρουσία ελαττωματικών πρωτεϊνών Tau, αυτή η προστατευτική δράση χάνεται, οδηγώντας στην ανάπτυξη ασθενειών.