Η ίδια η ανοσοποιητική άμυνα ανοίγει τις «πόρτες» στον κορονοϊό
Τελευταία επισκόπηση: 04.09.2021
Όλα τα περιεχόμενα του iLive ελέγχονται ιατρικά ή ελέγχονται για να διασφαλιστεί η όσο το δυνατόν ακριβέστερη ακρίβεια.
Έχουμε αυστηρές κατευθυντήριες γραμμές προμήθειας και συνδέουμε μόνο με αξιόπιστους δικτυακούς τόπους πολυμέσων, ακαδημαϊκά ερευνητικά ιδρύματα και, όπου είναι δυνατόν, ιατρικά επισκοπικά μελέτες. Σημειώστε ότι οι αριθμοί στις παρενθέσεις ([1], [2], κλπ.) Είναι σύνδεσμοι με τις οποίες μπορείτε να κάνετε κλικ σε αυτές τις μελέτες.
Εάν πιστεύετε ότι κάποιο από το περιεχόμενό μας είναι ανακριβές, παρωχημένο ή αμφισβητήσιμο, παρακαλώ επιλέξτε το και πατήστε Ctrl + Enter.
Αποδεικνύεται ότι η ανοσοποιητική πρωτεΐνη συμβάλλει στο σχηματισμό πολλών μοριακών «θυρών» στα κύτταρα του βλεννογόνου ιστού για την είσοδο του κορονοϊού.
Ο παθογόνος κορονοϊός SARS-CoV-2 εισέρχεται στο κύτταρο χρησιμοποιώντας το δικό του πρωτεϊνικό συστατικό S: καλύπτει το λιπαρό στρώμα του κορονοϊού. Αυτή η πρωτεΐνη αλληλεπιδρά με τον υποδοχέα ACE2, ένα συστατικό πολλών κυτταρικών δομών στο ανθρώπινο σώμα γνωστό ως ένζυμο μετατροπής αγγειοτενσίνης. Ένας από τους λειτουργικούς τομείς αυτού του υποδοχέα είναι η διαχείριση της αρτηριακής πίεσης. Ωστόσο, ο κορονοϊός μπόρεσε να επωφεληθεί από αυτό: μετά τον σχηματισμό ενός δεσμού μεταξύ της ιικής πρωτεΐνης S και του ACE2, η κυτταρική μεμβράνη παραμορφώνεται και ο ιός έχει την ευκαιρία να βουτήξει σε αυτήν. Φυσικά, άλλα συστατικά πρωτεΐνης του κορωνοϊού, τα οποία βρίσκονται στο επιφανειακό του στρώμα μαζί με την πρωτεΐνη S, συμβάλλουν επίσης στη «συμβολή» τους. Ωστόσο, ο πρωταγωνιστικός ρόλος ανήκει στην παραπάνω πρωτεΐνη S και στον υποδοχέα ACE2.
Αποδεικνύεται ότι ο παθογόνος παράγοντας του κορονοϊού θα διεισδύσει πιο εύκολα σε εκείνα τα κύτταρα στα οποία υπάρχει μεγαλύτερος αριθμός υποδοχέων ενζύμου ACE2. Επιστήμονες που εκπροσωπούν το Max Delbrück Center for Molecular Medicine, καθώς και το Charite Clinical Center, το Free University of Berlin και άλλα ερευνητικά κέντρα, παρατήρησαν ότι η εμφάνιση περισσότερων πρωτεϊνικών συστατικών του ACE2 στην κυτταρική επιφάνεια οφείλεται στην αυξημένη δραστηριότητα του ανοσοποιητική άμυνα. Όταν ο ιός εισέρχεται στο σώμα, τα κύτταρα ανοσίας αρχίζουν να παράγουν γ-ιντερφερόνη. Αυτή είναι η κύρια πρωτεΐνη σηματοδότησης που ενεργοποιεί τα μακροφάγα και επιταχύνει την απελευθέρωση των τοξινών.
Διαπιστώθηκε ότι υπό την επίδραση της γ-ιντερφερόνης, τα κύτταρα του βλεννογόνου ιστού παράγουν μεγαλύτερο αριθμό ενζυμικών υποδοχέων. Έτσι, χάρη στην ανοσοποιητική πρωτεΐνη, ο ιός μπορεί εύκολα να διεισδύσει στα κύτταρα. Οι επιστήμονες έχουν πραγματοποιήσει μια σειρά μελετών με ένα εντερικό οργανοειδές - δηλαδή ένα εντερικό μικροσκοπικό αντίγραφο που σχηματίζεται από βλαστοκύτταρα διπλωμένο σε μια τρισδιάστατη δομή. Το έντερο επιλέχθηκε ως ένα από τα όργανα που επηρεάζονται από τη μόλυνση από τον κορονοϊό μαζί με το αναπνευστικό σύστημα.
Όταν η γ-ιντερφερόνη προστέθηκε στο εντερικό οργανοειδές, το γονίδιο που κωδικοποιεί το ένζυμο υποδοχέα διεγέρθηκε μέσα στα κύτταρα του βλεννογόνου ιστού, το οποίο, με τη σειρά του, έγινε μεγαλύτερο. Όταν προστέθηκε ένα παθογόνο του κορωνοϊού στο οργανοειδές, περισσότερο RNA του κορονοϊού εντοπίστηκε μέσα στα κύτταρα μετά από κατάποση γ-ιντερφερόνης.
Οι επιστήμονες παραδέχονται ότι η σοβαρή και παρατεταμένη πορεία του COVID-19 μπορεί να σχετίζεται με τη δραστηριότητα της γ-ιντερφερόνης. Ωστόσο, μέχρι στιγμής αυτό είναι απλώς μια υπόθεση που απαιτεί λεπτομερείς κλινικές μελέτες - συγκεκριμένα, στο πραγματικό έντερο μέσα στο σώμα. Εάν επιβεβαιωθούν οι εικασίες των ειδικών, τότε το επόμενο βήμα θα είναι η ανάπτυξη μιας μεθόδου για την πρόληψη της «υποστήριξης» ιντερφερόνης από την ανοσοπροστασία.
Οι πληροφορίες δημοσιεύονται στην ανοιχτή πρόσβαση στις σελίδες του επιστημονικού περιοδικού EMBO Molecular Medicine .