Από τη φωτιά στη φωτιά: πώς η χημειοθεραπεία δημιουργεί αυτοάνοση φλεγμονή
Τελευταία επισκόπηση: 23.04.2024
Όλα τα περιεχόμενα του iLive ελέγχονται ιατρικά ή ελέγχονται για να διασφαλιστεί η όσο το δυνατόν ακριβέστερη ακρίβεια.
Έχουμε αυστηρές κατευθυντήριες γραμμές προμήθειας και συνδέουμε μόνο με αξιόπιστους δικτυακούς τόπους πολυμέσων, ακαδημαϊκά ερευνητικά ιδρύματα και, όπου είναι δυνατόν, ιατρικά επισκοπικά μελέτες. Σημειώστε ότι οι αριθμοί στις παρενθέσεις ([1], [2], κλπ.) Είναι σύνδεσμοι με τις οποίες μπορείτε να κάνετε κλικ σε αυτές τις μελέτες.
Εάν πιστεύετε ότι κάποιο από το περιεχόμενό μας είναι ανακριβές, παρωχημένο ή αμφισβητήσιμο, παρακαλώ επιλέξτε το και πατήστε Ctrl + Enter.
Τα αντινεοπλασματικά φάρμακα δίνουν ένα σήμα στη σύνθεση ανοσολογικών υποδοχέων που θεωρούν το κατεστραμμένο ϋΝΑ των καρκινικών κυττάρων ως ένα «σήμα για την καταπολέμηση» και να αρχίσουν μια «προστατευτική» φλεγμονώδη αντίδραση.
Οι ανεπάρκειες στο DNA μπορούν να προκαλέσουν ανοσολογική αντίδραση και φλεγμονώδη αντίδραση, σύμφωνα με ερευνητές από τα Εθνικά Ινστιτούτα Υγείας (ΗΠΑ). Στο έργο τους, διαπίστωσαν ότι η βλάβη των χρωμοσωμάτων διεγείρει την κυτταρική παραγωγή των αποκαλούμενων υποδοχέων τύπου tol, των οποίων η λειτουργία, γενικά, είναι η αναγνώριση βακτηριδίων και άλλων ξένων παραγόντων.
Παρ 'όλα αυτά, αυτοί οι υποδοχείς είναι ικανοί να δεσμεύονται με τη θρυλική αντι-καρκινική πρωτεΐνη ρ53 (ονομάζεται συχνά "θεματοφύλακας του γονιδιώματος"). Πρωτεΐνη ανταποκρίνεται σε μια κακοήθη μετασχηματισμό, και εκκινεί την απόπτωση σε κακοήθη κύτταρα Διεργασίες - «προγραμματισμένος αυτοκτονίας», αρχίζοντας τη σύνθεση του mRNA (μεταγραφή) σχετικά γονίδια «αυτοκτονίας» ένζυμο. Επιπλέον, αυτή η αλληλεπίδραση ανοσολογικών υποδοχέων και ρ53 ήταν χαρακτηριστική μόνο για πρωτεύοντα.
Οι ερευνητές εργάστηκαν με δείγματα ανθρώπινου αίματος, από τα οποία λήφθηκαν τα λευκά αιμοσφαίρια. Οι τελευταίες υποβλήθηκαν σε θεραπεία με αντικαρκινικά φάρμακα για να ενεργοποιήσουν τη σύνθεση της πρωτεΐνης ρ53. Ως αποτέλεσμα, μαζί με το ρ53, τα κύτταρα άρχισαν επίσης να αναπτύσσουν ανοσολογικούς υποδοχείς, αν και με διαφορετική δραστικότητα σε διαφορετικά δείγματα αίματος. Και η εμφάνιση των υποδοχέων θα μπορούσε να κατασταλεί με έναν αναστολέα πρωτεΐνης p53 πιφττρίνη. Προφανώς, η ρ53, όπως στην περίπτωση της απόπτωσης, εμπλέκεται άμεσα στην ενεργοποίηση γονιδίων υποδοχέα.
Το άρθρο με τα αποτελέσματα της έρευνας δημοσιεύεται στον ιστότοπο PLoS Genetics.
Η ανοσοαπόκριση συνδέεται πάντοτε με την εισβολή ξένων παραγόντων. Ως εκ τούτου, το όλο έργο μπορεί να φαίνεται περίεργα και ακατανόητα βιοχημικά κόλπα - αν όχι για το γεγονός της φλεγμονής σε πολλούς ασθενείς μετά τη χημειοθεραπεία. Η εξήγηση μιας τέτοιας αντίδρασης οργανισμού στη θεραπεία μπορεί να είναι η εξής: τα περισσότερα αντικαρκινικά φάρμακα "χτύπησαν" το DNA των καρκινικών κυττάρων. Το κατεστραμμένο ϋΝΑ γίνεται αντιληπτό ως ξένος παράγοντας και περιλαμβάνει μια ανοσοαπόκριση με όλα τα φλεγμονώδη αποτελέσματα. Η διαφορά στο επίπεδο της σύνθεσης ανοσολογικών υποδοχέων σε διαφορετικά δείγματα αίματος εξηγείται, συνεπώς, από την ατομική ευαισθησία του ανοσοποιητικού συστήματος σε βλάβη του DNA.
Η αποκρυπτογράφηση του μηχανισμού αλληλεξάρτησης των όγκων και των ανοσοποιητικών διαδικασιών θα βοηθήσει όχι μόνο στη διευκόλυνση της θεραπείας των ογκολογικών ασθενειών αλλά και στην κατανόηση της φύσης και των μεθόδων καταπολέμησης των αυτοάνοσων φλεγμονών.
[