Υπερανδρογονισμός ως αιτία αποβολής

Μεταξύ ορμονικές διαταραχές που οδηγούν σε αποβολή, ένα πολύ μεγάλο μέρος καταλαμβάνεται από υπερανδρογονισμού - μια παθολογική κατάσταση που προκαλείται από μια αλλαγή στην έκκριση και το μεταβολισμό των ανδρογόνων. Σύμφωνα με πολυάριθμες μελέτες, 46-77% των διαταραχές της εμμήνου ρύσεως, ενδοκρινικές στειρότητα 60-74% και 21-32% των αποβολών σε διάφορους βαθμούς λόγω hyperandrogenism. Μία από τις σοβαρές συνέπειες του υπερανδρογονισμού είναι η ενδοκρινική στειρότητα. Για αποβολή χαρακτηρίζεται σβήνονται «nonclassical», «όψιμης έναρξης» μορφή υπερανδρογονισμό τα οποία αντιπροσωπεύουν τη μεγαλύτερη δυσκολία στον εντοπισμό της πηγής της περίσσειας επίπεδα ανδρογόνων, αξιολόγηση της παθογένεσης, διάγνωσης και την τακτική.

Υπερανδρογονισμός της επινεφριδιακής προέλευσης - οι «σβησμένες» μορφές της είναι, σύμφωνα με τα δεδομένα μας, ο κύριος παράγοντας αποβολής στο 30% των γυναικών με υπερανδρογονισμό. Ο φλοιός των επινεφριδίων αποτελείται από τρεις ζώνες. σπειραματική ζώνη, η οποία παράγει αλδοστερόνη. μια φλοιώδη ζώνη που παράγει κορτιζόλη. μια δικτυωτή ζώνη που δημιουργεί περισσότερα ανδρογόνα και, σε μικρότερο βαθμό, κορτιζόλη. Κατά τη διαδικασία της ενζυμικών συστημάτων μεταβολισμού ελάττωμα προκαλεί ένα αριθμό παραβιάσεων με τους τρόπους της βιοσύνθεσης των ορμονών, η οποία οδηγεί σε συσσώρευση του προδρόμου πάνω από ένα σύστημα ενζύμου ελάττωμα. Μεταβιβάζονται από την κληρονομιά ως αυτοσωμικό επαναλαμβανόμενο χαρακτηριστικό, τέτοια ελαττώματα επηρεάζουν διάφορα ένζυμα και προκαλούν ανεπάρκεια ποικίλης σοβαρότητας, η οποία προκαλεί διαφορετική σοβαρότητα κλινικών εκδηλώσεων.

Τα κύρια ανδρογόνα που παράγονται από τα επινεφρίδια είναι DEA, DEA-C και ανδροστενεδιόνη. Είναι αδύναμα ανδρογόνα, αλλά στους ιστούς του σώματος, ειδικά λιπαρά, μετατρέπονται σε ανδρογόνα πιο ενεργά - τεστοστερόνη και διυδροτεστοστερόνη, κλπ.

Αν ο ρόλος της ACTH αποδειχθεί σαφώς για τη σύνθεση της κορτιζόλης και των αλατοκορτικοειδών, τότε για τη σύνθεση των ανδρογόνων, υπάρχουν ακόμα κάποιοι διεγερτικοί παράγοντες εκτός από την ACTH.

Δεξαμεθαζόνη, καταστέλλει πλήρως την παραγωγή κορτιζόλης δεν είναι σε θέση να μειώσει τα επίπεδα των ανδρογόνων κάτω από 20%, αλλά παρ 'όλα αυτά η έκκριση των ανδρογόνων καταστέλλεται από δεξαμεθαζόνη γρηγορότερα από κορτιζόλης, και γρήγορα αποκαταστάθηκε, παρά το γεγονός ότι υπάρχει μια πλήρης αναγωγή του επιπέδου τους. Διαπιστώθηκε ότι η προλακτίνη εμπλέκεται στη σύνθεση των ανδρογόνων, αλλά όχι στην κορτιζόλη και την ανδροστενεδιόνη.

Ο ινσουλινοειδής αυξητικός παράγοντας, προφανώς, διεγείρει το επίπεδο στο πλάσμα. Τα κυκλοφορούντα στεροειδείς ορμόνες που βρέθηκαν στο πλάσμα συνδέεται με τις πρωτεΐνες σε θέση - κορτικοστερόνης-δεσμευτική σφαιρίνη (CBG ή τρανσκορτίνη), τεστοστερόνη-δεσμευτική σφαιρίνη (TeBg) και αλβουμίνη. Σε ελεύθερη μορφή, οι ορμόνες είναι σε μικρή ποσότητα.

Οι μη κλασσικές, διαγραμμένες μορφές αδρενογενετικού συνδρόμου αρχίζουν να εμφανίζονται στην ενηλικίωση και μοιάζουν με το σύνδρομο των πολυκυστικών ωοθηκών, αλλά αυτά τα κράτη πρέπει να διαφοροποιηθούν, καθώς οι τακτικές της διαχείρισης είναι διαφορετικές.

Τα ανδρογόνα απεκκρίνονται στα ούρα με τη μορφή μεταβολιτών, ενώνονται στην ομάδα των 17-κετοστεροειδών. Με το επίπεδο αυτών των μεταβολιτών, μπορεί κανείς να κρίνει το επίπεδο υπερανδρογονισμού, αλλά όχι την πηγή τους.

Η πηγή των ανδρογόνων επινεφριδίων υποδεικνύεται από υψηλό επίπεδο 17α-υδροξυπρογεστερόνης και θειικής δεϋδροεπιανδροστερόνης στο αίμα. Στη διάγνωση αυτής της διαταραχής, που εμφανίζεται σε μια διαγραμμένη μορφή, υπάρχει ανάγκη για λειτουργικές εξετάσεις. Αν το επίπεδο της 17α-υδροξυπρογεστερόνης είναι πάνω από 500 ng / dl - δεν πραγματοποιούνται περαιτέρω δοκιμές, η διάγνωση είναι σαφής.

Όταν το επίπεδο του 17 SNPs 200 ng / dl, αλλά κάτω από 500 ng / dl διεξάγεται με ένα δείγμα της ACTH (0.25 mL ACTH (sinakten depot) για / σε μια ώρα - έλεγχος). Εάν το επίπεδο της 17α-υδροξυπρογεστερόνης αυξήθηκε περισσότερο από 1000 ng / dl, σύμφωνα με ορισμένες πηγές στο 236-392%, η διάγνωση της μη-κλασσικών μορφών επινεφριδιο σύνδρομο μπορεί να οριστεί.

Επινεφριδιο σύνδρομο είναι ένα αυτοσωματικό υπολειπόμενο διαταραχή και κληρονομείται μέσω των γονιδίων 21-υδροξυλάσης, που βρίσκεται στο μικρό βραχίονα του χρωμοσώματος 6 στη ζώνη HLA (μείζον σύμπλεγμα ιστοσυμβατότητας). Επί του παρόντος, το γονίδιο υδροξυλάσης 21 χαρακτηρίζεται από τον όρο CUR21 και η ομοιογένειά του είναι το ψευδογόνο του CUR21P.

Η στενή σύνδεση μεταξύ των γονιδίων της 21-υδροξυλάσης και του συστήματος HLA (B14.B35) καθιστά δυνατή την αναγνώριση πιθανών φορέων των ενεργών γονιδίων αυτής της παθολογίας σε οικογένειες κινδύνου.

Προτείνεται ότι ο τόπος των αλληλόμορφων παραλλαγών της έλλειψης 21-υδροξυλάσης καθορίζει διαφορετικό βαθμό ανεπάρκειας, γεγονός που οδηγεί σε φαινοτυπικά διαφορετικές μορφές (κλασική, κρυμμένη ή διαγραμμένη) αυτής της νόσου.

Όταν το μαρκάρισμα 11 βήτα-υδροξυλάση - το ένζυμο που είναι υπεύθυνο για τη μετατροπή της 11-deoxycortisol σε κορτιζόλη και κορτικοστερόνη σε deoksikortikosterona - μειωμένη παραγωγή κορτιζόλης και της αυξημένης αντισταθμιστικές επίπεδο ACTH και αυξάνει την παραγωγή και deoksikortikosterona deoxycortisol, DHEA και ανδροστενοδιόνης.

Η ασθένεια μπορεί να εμφανιστεί σε ηλικία τεκνοποίησης με τη διαγραφή των εκδηλώσεών της και χαρακτηρίζεται από υπερτρίχωση, εμμηνορρυσιακές ανωμαλίες. Στην κλασσική μορφή της νόσου που χαρακτηρίζεται από μια πολύ πρώιμη έναρξη, μερικές φορές από τη γέννηση (solteryayuschaya σχηματίζουν επινεφριδιο σύνδρομο), σοβαρή αρρενοποίηση, υπέρταση, και συχνά συνοδεύεται από μυοπάθεια, αμφιβληστροειδοπάθεια. Το γονίδιο 11-υδροξυλάσης βρίσκεται στον μακρύ βραχίονα του χρωμοσώματος 8 και δεν βρέθηκε σύνδεση με το σύστημα HLA.

Σε όλους τους ασθενείς, η περιεκτικότητα σε ανδρογόνα και δεοξυκορτιζόλη στο πλάσμα αυξήθηκε, ειδικά μετά από διέγερση σε δείγμα με ACTH.

Ανεπάρκεια του 3-βήτα-υδροξυστεροειδούς δεϋδρογενάσης εμφανίζεται σπάνια, αλλά αυτό το ένζυμο εμπλέκεται στο μεταβολισμό και τα επινεφρίδια, και των ωοθηκών και είναι υπεύθυνη για τη σύνθεση της προγεστερόνης από πρεγνενολόνη. Στην περίπτωση έλλειψης αυτού του ενζύμου, η παραγωγή κορτιζόλης διακόπτεται και η περίσσεια της pregnenolone μετατρέπεται σε δεϋδροεπιανδροστερόνη.

Σε περίπτωση μερικής ελάττωμα του συστήματος σε ενήλικες γυναίκες μπορεί να είναι μια μικρή υπερτρίχωση (DHEA και της DHEA-S ασθενών ανδρογόνων), αλλά υπάρχουν διαταραχές της εμμήνου ρύσεως που μοιάζει παραβιάσεις στο σύνδρομο πολυκυστικών ωοθηκών.

Αυτή η μορφή αδρενογενετικού συνδρόμου παρατηρείται κυρίως στους όγκους των επινεφριδίων. Πιο συχνά ο όγκος επηρεάζει ένα επινεφρίδιο αδένα, επομένως η παραγωγή κορτιζόλης και ACTH διατηρείται σε κατάσταση ισορροπίας.

Στην περίπτωση της υπερπλασίας zona δικτυωτή του φλοιού των επινεφριδίων ή του όγκου του σχηματισμού σε αυτό, η οποία οδηγεί στην ατροφία των άλλων στρωμάτων των επινεφριδίων, επινεφριδιο σύνδρομο μπορεί να σχετίζονται με τη νόσο του Addison - πρωτογενή ανεπάρκεια του φλοιού των επινεφριδίων. Με την υπερπλασία των δικτυωτών και των ραχιαίων ζωνών αναπτύσσεται το αδρενογενετικό σύνδρομο και το σύνδρομο Cushing.

Ωστόσο, τέτοιες σοβαρές ασθένειες αποβολής δεν είναι χαρακτηριστικές.

Ο μηχανισμός της έκτρωσης των διαγραμμένων μορφών σε επινεφριδιο σύνδρομο που προκαλείται από παραβίαση του μεταβολισμού της ορμόνης, την παρουσία ελαττωματικών ανωορρηξία και της δεύτερης φάσης του έμμηνου κύκλου, η οποία είναι μια κλινική εκδήλωση μιας σβημένη σχήμα επινεφριδιο σύνδρομο. Με την κλασσική μορφή της νόσου παρατηρείται αμηνόρροια και στειρότητα.

Οι ασθενείς με υποτροπιάζουσα απώλεια εγκυμοσύνης με επινεφριδίων μορφή υπερανδρογονισμό παρατηρηθεί αυξημένα επίπεδα της 17-OP, 17KS και DEA, υποδεικνύοντας μία παραβίαση της στεροειδογένεσης ανά τύπο αργότερα εκεί επινεφριδιο σύνδρομο με ανεπάρκεια 21-υδροξυλάσης. Μετά δείγματος με δεξαμεθαζόνη έδειξε μία σημαντική μείωση (αντίστοιχα 80,9%, 92%, 75,8% και 90%) 17KS επίπεδα του DEA, η 17-OD και η κορτιζόλη. Ανεπαρκές αύξηση (έως 236 έως 392%) της κορτιζόλης, DHEA, 17-OP μετά τη δοκιμή με ACTH δεν εκφράζονται σε γυναίκες με σημάδια hyperandrogenism και ελαφρώς τροποποιημένη τα βασικά επίπεδα της ορμόνης αποκάλυψε κρυφές μορφές επινεφριδίων γένεση hyperandrogenism. Σε 90,5% των ασθενών στην ομάδα αυτή είχε ένα κανονικό έμμηνο κύκλο είναι διφασική, υπερτρίχωση δεν εκφράζονται (ο αριθμός girsutnoe 9,4 ± 0,6), δηλ οι κλινικές εκδηλώσεις του υπερανδρογονισμού εκφράστηκαν ελάχιστα. Στο 76,2% των ασθενών είχαν ιστορικό καθ 'έξιν αποβολές και 23,8% - δευτερογενής υπογονιμότητα.

Ωοθηκών υπερανδρογονισμού γένεση - σύνδρομο πολυκυστικών ωοθηκών διαγιγνώσκονται σε μόλις 12,1% των αιτούντων στο Τμήμα της αποβολής λόγω της διακοπής της κύησης στην ιστορία μετά από επιτυχή θεραπεία της υπογονιμότητας.

Λόγω της περίπλοκης εγκυμοσύνης σε αυτούς τους ασθενείς, αποφασίσαμε να μείνουμε σε αυτό το έντυπο της υπερανδρογονισμού, αν και είναι ένα χαρακτηριστικό γνώρισμα - στειρότητα, ακανόνιστη έμμηνο ρύση μέχρι αμηνόρροια, υπερτρίχωση. Η κύρια πηγή υπερπαραγωγής ανδρογόνων σε αυτή την ομάδα ασθενών είναι οι ωοθήκες. Απορύθμιση κυτόχρωμα P450c17-ανδρογόνων σχηματισμού ενζύμου στις ωοθήκες και τα επινεφρίδια, προφανώς, είναι το κεντρικό παθογόνος μηχανισμός για την ανάπτυξη του συνδρόμου πολυκυστικών ωοθηκών.

Οι λόγοι για τον σχηματισμό του συνδρόμου των πολυκυστικών ωοθηκών παραμένουν ασαφείς. Πιστεύεται ότι αυτή η ασθένεια αρχίζει με adrenarche. Κατά τη διάρκεια της διέγερσης εμφανίζεται αδρεναρχή δικτυωτή zona του φλοιού των επινεφριδίων (συγκρίσιμη με ό, τι συμβαίνει κάτω από την πίεση), η οποία οδηγεί σε αυξημένη έκκριση των επινεφριδιακών ανδρογόνων και, κατά συνέπεια, αυξημένο σχηματισμό οιστρογόνων στην περιφέρεια (λιπώδη ιστό, το δέρμα). Αυξημένα επίπεδα οιστρογόνου διαταράσσουν την αναλογία LH / FSH, η οποία διεγείρει τις ωοθήκες για την παραγωγή ανδρογόνων. Η ανδρογόνος βάση αυτού του συνδρόμου μετατοπίζεται από τα επινεφρίδια στις ωοθήκες. Παραβίαση της έκκρισης ανδρογόνων από το φλοιό των επινεφριδίων παρατηρείται στο 50% των ασθενών με σύνδρομο πολυκυστικών ωοθηκών, και αυτή η μικτή μορφή υπερανδρογονισμού εμφανίζεται πιο συχνά στην κλινική μας κατά την εξέταση των γυναικών με αποβολής και υπερανδρογονισμού.

Υπάρχουν δεδομένα για την κληρονομικότητα του συνδρόμου των πολυκυστικών ωοθηκών, ως παθολογία που συνδέεται με το χρωμόσωμα Χ.

Αυτό το σύνδρομο δεν συσχετίζεται με διαταραχές στο σύστημα υποθαλάμου-υπόφυσης-ωοθηκών. Ως αποτέλεσμα της αρωματοποίησης στους περιφερικούς ιστούς της υπερβολικής παραγωγής ανδρογόνων, το επίπεδο των οιστρογόνων, κυρίως της οιστρόνης, αυξάνεται, ο λόγος του EVE παραβιάζεται. Με τον μηχανισμό ανάδρασης, το επίπεδο της FSH αναστέλλεται και, κατά συνέπεια, το επίπεδο της LH αυξάνεται, πράγμα που οδηγεί σε επιπρόσθετη διέγερση των ανδρογόνων. Με την παρουσία υψηλού επιπέδου ανδρογόνων, αρχίζει πολύ νωρίς η αθησία των ωοθυλακίων. Η αθησία των θυλακίων οδηγεί σε μείωση της FSH και αύξηση της LH. Σε αυτή την περίπτωση, υπάρχει μια αύξηση στην έκκριση ώθησης της GnRH που προκαλείται από μια μείωση στην παραγωγή προγεστερόνης και την αποσύνδεση των οπιοειδών-ντοπαμινεργικών ανασταλτικών επιδράσεων. Το αυξημένο επίπεδο οιστρογόνου, το οποίο δεν υφίσταται κυκλικές μεταβολές, προκαλεί μια αυτοσυντηρούμενη κατάσταση χρόνιας ανεπάρκειας.

Περίπου οι μισοί ασθενείς με υπερανδρογονία της γενετικής των ωοθηκών έχουν παχυσαρκία. Αυτοί οι ασθενείς συχνά χαρακτηρίζεται από υπερινσουλιναιμία και αντίσταση στην ινσουλίνη, αλλά αυτό είναι περισσότερο λόγω παχυσαρκίας, αντί υπερανδρογονισμό. αλλαγή Ινσουλίνη στεροειδογένεση ανεξάρτητα από την έκκριση γοναδοτροπίνης στο σύνδρομο πολυκυστικών ωοθηκών. Ινσουλίνη και ινσουλίνη αυξητικός παράγοντας Ι είναι παρούσα σε στρωματικά κύτταρα ωοθηκών, και των ειδικών ελάττωμα (μειωμένος autofosforilyatsii) παρατηρήθηκε στο 50% των ασθενών με σύνδρομο πολυκυστικών ωοθηκών στη δέσμευση των υποδοχέων της ινσουλίνης. Από την άποψη αυτή, σε ασθενείς με σύνδρομο πολυκυστικών ωοθηκών συχνά παρατηρείται την ανάπτυξη του διαβήτη, και η εγκυμοσύνη είναι απαραίτητη για την παρακολούθηση της ανοχής γλυκόζης. Κανονικοποίηση του μεταβολισμού των υδατανθράκων μπορεί να είναι σε μείωση του σωματικού βάρους, και κατά συνέπεια μειώνει τα επίπεδα ανδρογόνων.

Η διάγνωση του συνδρόμου των πολυκυστικών ωοθηκών βασίζεται σε δημοσιευμένα κλινικά, ορμονικά και υπερηχογραφικά δεδομένα. Σύμφωνα με την έρευνα, σε ασθενείς με σύνδρομο πολυκυστικών ωοθηκών, οι εκδηλώσεις της ανδρογόνωσης είναι πιο έντονες: ο κίτρινος αριθμός είναι 15,2 ± 0,6. αυξημένο δείκτη μάζας σώματος (26,3 ± 0,8). Όλοι οι ασθενείς είχαν ολιγομηνόρροια, αβεβαιότητα, σημαντική μείωση στη γενετική λειτουργία (στο ιστορικό της πρωτογενούς στειρότητας και μετά από διακοπή της κύησης σε 64,7% - δευτερογενής στειρότητα).

Η ορμονική εξέταση αποκάλυψε σε όλους τους ασθενείς υψηλή συγκέντρωση LH, T, αύξηση του επιπέδου της FSH. Όταν υπερήχων παρατηρήθηκε στο 78,6% αύξηση στην ωοθηκών χαρακτηριστική εικόνα - αυξανόμενη ποσότητα των ωοθηκών, υπερπλασία των στρωματικών, πάνω από 10 ωοθυλάκια atretichnyh μέγεθος των 5 έως 10 mm, τοποθετημένο κατά μήκος της περιφέρειας υπό πυκνή κάψουλα.

Μικτή μορφή υπερανδρογονισμού - αυτή η ομάδα ασθενών είναι περισσότερο ετερογενής όσον αφορά τις ορμόνες (καθώς και τις κλινικές παραμέτρους). Μεταξύ των γυναικών με υπερανδρογονισμό, αυτή η ομάδα ήταν η μεγαλύτερη και ανήλθε σε 57,9%. Χαρακτηριστικό για αυτή την ομάδα είναι η σημαντική αύξηση του επιπέδου της DEA (p <0.001) και της ήπιας υπερπρολακτιναιμίας (p <0.001). Σε σύγκριση με τις ορμονικές παραμέτρους σε γυναίκες με επινεφριδίων υπερανδρογονισμό σε ασθενείς με μικτή απουσιάζει μια σημαντική αύξηση σε 17-OD και 17KS απέκκριση ανυψώθηκε σε μόλις 51,3% των γυναικών. Ένα διακριτικό χαρακτηριστικό στο περιεχόμενο των ορμονών από ασθενείς με υπερανδρογονισμό των ωοθηκών ήταν μια μέτρια αύξηση της LH με φυσιολογικές τιμές FSH, σε 1/3 ασθενείς μειώθηκε η περιεκτικότητα της FSH.

Η κλινική εικόνα σε ασθενείς με μικτή μορφή υπερανδρογονίας περιελάμβανε συμπτώματα χαρακτηριστικά για ασθενείς με υπερανδρογονία των επινεφριδίων και των ωοθηκών. Στο 49,9% των γυναικών, ο εμμηνορρυσιακός κύκλος σπάστηκε (ολιγομηνόρροια, αμηνόρροια), παρατηρήθηκε ανεβίωση και υπογονιμότητα. Σύμφωνα με το υπερηχογράφημα, 46,1% των ασθενών σε αυτή την ομάδα είχαν ωοθήκες και 69,2% είχαν μικρές κυστικές αλλαγές χαρακτηριστικές του συνδρόμου των πολυκυστικών ωοθηκών.

Ο αριθμός εμβρύου (18,3 ± 1,0) και ο ΔΜΣ (26,5 ± 0,7) σε ασθενείς με αυξημένο επίπεδο 17C ήταν σημαντικά υψηλότεροι από αυτούς σε γυναίκες αυτής της ομάδας με φυσιολογικό επίπεδο 17C. Οι περισσότεροι ασθενείς (96%) εμφάνισαν αλλαγές στο ηλεκτροεγκεφαλογράφημα (EEG), ενώ το 60,6% είχε αλλαγές στα κρανιογράμματα. Σε κάθε δεύτερο ασθενή παρατηρούνται αγχωτικές καταστάσεις, τραυματισμοί και υψηλός μολυσματικός δείκτης στη ζωή.

Η χρήση δείγματος με δεξαμβταζόνη και χοριακή γοναδοτροπίνηαποκάλυψαν μια μικτή πηγή περίσσειας ανδρογόνων: τάση να αυξηθεί το επίπεδο των 17KS, μια σημαντική αύξηση της τεστοστερόνης και 17-oksiprogesteronaposle διέγερση hCG σε ασθενείς που λαμβάνουν δεξαμεθαζόνη.

Αυτές οι ιατρικές γενετικές μελέτες που διεξήχθησαν σε γυναίκες με υπερανδρογονισμό, έδειξε ότι 14,3% των γυναικών με επινεφριδίων και μικτές μορφές υπερανδρογονισμού ταυτοποιήθηκαν οικογενείς μορφές αναπαραγωγικών διαταραχών και υπερτρίχωση. Συγγενείς των ασθενών με αυτές τις μορφές υπερανδρογονισμού συγκρινόμενο με το δεδομένο πληθυσμό αποκάλυψε αυξημένη συχνότητα της υπογονιμότητας 4 φορές, αποβολή - 10 φορές, διαταραχές της εμμήνου ρύσεως - σε 11 φορές, και υπερτρίχωση - 14 φορές. Σε ασθενείς με ωοθηκική μορφή υπερανδρογονισμού, η γενετική φύση της νόσου ήταν λιγότερο έντονη. Ωστόσο, το 50% των ασθενών γενεαλογικό επιβαρύνθηκε υπερτρίχωση, διαταραχές της εμμηνορρυσίας, αποβολή, και γενετικές ανωμαλίες.

Το συγκρότημα των κλινικο-ορμονικών μελέτες σε ασθενείς με διάφορες μορφές υπερανδρογονισμού ταλαιπωρίας αποβολών, έδειξε ότι αυτές οι μορφές, Po-ουσιαστικά μια εκδήλωση της κλινικής πολυμορφισμού μονής παθολογίες που εξαρτάται από το μήκος και το βάθος της παθολογικής διεργασίας, και έχοντας στον πυρήνα του ένα ενιαίο υποκείμενη αιτία - παραβίαση σχέσεις υποθαλάμου-υπόφυσης-επινεφριδίων-ωοθηκών σε διάφορα στάδια ανάπτυξης του θηλυκού σώματος. Σημαντικό ρόλο στη γένεση αυτών των διαταραχών ανήκει σε περιβαλλοντικούς παράγοντες (διαφορετική ασθένεια, λοίμωξη, τραύμα, ψυχο-συναισθηματική πίεση, κλπ) που πρόκειται να προκαλέσει την εφαρμογή μιας παθολογικής διεργασίας σε ασθενείς με ιστορικό γενετικό υπόβαθρο. Σύμφωνα με τα δεδομένα που ελήφθησαν, οι ασθενείς με υπερανδρογονισμό των επινεφριδίων μπορεί να αναφέρονται στο αρχικό στάδιο της νόσου. Αυτό αποδεικνύεται από τα χαρακτηριστικά των κλινικών και ορμονική κατάσταση με σημαντικά συμπτωματική ανδρογόνα, αποκαταστάθηκαν υψηλής συχνότητας ασθενών. Με την εμβάθυνση των παραβιάσεων στο σύστημα του υποθαλάμου-υπόφυσης-επινεφριδίων άξονα στην παθολογική διαδικασία που εμπλέκονται τις ωοθήκες με την άνοδο σε δομικές και λειτουργικές διαταραχές τους, η οποία οδηγεί στο σχηματισμό των βαρύτερων μικτών μορφών παθολογίας, αντιπροσωπεύουν σημαντικές δυσκολίες στη διάγνωση και τη θεραπεία, και πολύ μεγάλες δυσκολίες στη διαχείριση της εγκυμοσύνης σε αυτή την ομάδα ασθενών.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]