Ανωμαλίες της μήτρας ως αιτία συνήθους αποβολής

Στις περισσότερες γυναίκες με αναπαραγωγική δυσλειτουργία, οι δυσπλασίες της μήτρας συνδυάζονται με ορμονικές διαταραχές με το σχηματισμό μιας ατελούς ωχρινικής φάσης του κύκλου. Αυτό μπορεί να οφείλεται στην επίδραση στις γονάδες του ίδιου βλαβερού παράγοντα που οδήγησε σε δυσπλασίες της μήτρας. Ο μηχανισμός τερματισμού της κύησης με δυσπλασίες της μήτρας σχετίζεται με διαταραχές στη διαδικασία εμφύτευσης του γονιμοποιημένου ωαρίου, ανεπαρκή ανάπτυξη του ενδομητρίου λόγω ανεπαρκούς αγγείωσης του οργάνου, στενές χωρικές σχέσεις και λειτουργικά χαρακτηριστικά του μυομητρίου.

Δυσπλασίες της μήτρας

Οι δυσπλασίες της μήτρας παίζουν σημαντικό ρόλο στην αιτιολογία των συνηθισμένων αποβολών, ειδικά στη διακοπή της κύησης στο δεύτερο και τρίτο τρίμηνο. Η συχνότητα των δυσπλασιών της μήτρας στον πληθυσμό είναι μόνο 0,5-0,6%. Μεταξύ των γυναικών που πάσχουν από συνηθισμένες αποβολές, η συχνότητα των ανωμαλιών της μήτρας είναι από 10 έως 15%, σύμφωνα με διάφορους συγγραφείς.

Η συχνότητα εμφάνισης ανωμαλιών της μήτρας μεταξύ των ασθενών που εξετάζονται στις κλινικές του Κέντρου λόγω συνηθισμένης αποβολής είναι 10,8-14,3% σε διαφορετικά έτη. Οι περισσότεροι ερευνητές βλέπουν τις αιτίες της αναπαραγωγικής δυσλειτουργίας στην ανατομική και φυσιολογική κατωτερότητα της μήτρας, την συνοδό ισθμική-τραχηλική ανεπάρκεια και την ανεπαρκή ωχρινική φάση του κύκλου.

Η προέλευση διαφόρων δυσπλασιών της μήτρας εξαρτάται από το στάδιο της εμβρυογένεσης στο οποίο έδρασε ο τερατογόνος παράγοντας ή πραγματοποιήθηκαν κληρονομικά χαρακτηριστικά. Τα βασικά στοιχεία των γεννητικών οργάνων εμφανίζονται στους ανθρώπους περίπου στο τέλος του 1ου μήνα της εμβρυϊκής ανάπτυξης. Οι παραμεσονεφρικοί (Müllerian) πόροι, από τους οποίους σχηματίζονται η μήτρα, οι σάλπιγγες και το εγγύς τμήμα του κόλπου, τοποθετούνται ταυτόχρονα και στις δύο πλευρές του μεσοδέρματος στις 4-6 εβδομάδες ενδομήτριας ανάπτυξης. Σταδιακά, οι παραμεσονεφρικοί πόροι πλησιάζουν ο ένας τον άλλον, τα μεσαία τμήματά τους βρίσκονται λοξά και συγχωνεύονται με τα περιφερικά τους τμήματα σε ένα μη ζευγαρωμένο κανάλι. Η μήτρα και το εγγύς τμήμα του κόλπου σχηματίζονται από τα συγχωνευμένα τμήματα αυτών των αγωγών και οι σάλπιγγες σχηματίζονται από τα μη συγχωνευμένα τμήματα. Υπό την επίδραση δυσμενών παραγόντων κατά την εμβρυογένεση, η σύντηξη των αγωγών διαταράσσεται, με αποτέλεσμα διάφορες ανωμαλίες της μήτρας. Οι αιτίες των δυσμενών επιδράσεων στην ανάπτυξη των γεννητικών οργάνων ποικίλλουν: δεν μπορούν να αποκλειστούν υπερθερμία, λοιμώξεις, ιονίζουσα ακτινοβολία, επιπλοκές εγκυμοσύνης και μια κληρονομική αιτία δυσπλασιών της μήτρας. Η βιβλιογραφία υποδεικνύει την επίδραση του φαρμάκου διαιθυλοστιλβεστρόλη στη μήτρα, το οποίο λαμβάνεται από τη μητέρα για τη διατήρηση της εγκυμοσύνης. Αυτό το φάρμακο προκαλεί δυσπλασίες της μήτρας: μήτρα σε σχήμα Τ, λεπτές κυρτές σάλπιγγες, απουσία κολπικών θόλων κ.λπ. Η σοβαρότητα των δυσπλασιών της μήτρας εξαρτάται από τη δόση και τη διάρκεια του φαρμάκου που χρησιμοποιείται. Άλλες αιτίες δυσπλασιών δεν είναι επακριβώς γνωστές.

Οι δυσπλασίες των γυναικείων γεννητικών οργάνων συχνά συνδυάζονται με δυσπλασίες του ουροποιητικού συστήματος (για παράδειγμα, με μια μονόκερωτη μήτρα, συχνά δεν υπάρχει νεφρό στην πλευρά του ελλείποντος κέρατος), καθώς αυτά τα συστήματα χαρακτηρίζονται από κοινή οντογένεση. Σε περίπτωση αποβολής, οι πιο συνηθισμένοι τύποι δυσπλασιών της μήτρας είναι: ενδομήτριο διάφραγμα (συνήθως ατελές, λιγότερο συχνά πλήρες), δίκερωτο, σαμοειδές, μονόκερωτο, διπλή μήτρα. Πιο σοβαρές μορφές δυσπλασιών της μήτρας (υποτυπώδης, δίκερωτη με υποτυπώδες κέρας) παρατηρούνται πολύ σπάνια. Αυτές οι μορφές δυσπλασιών χαρακτηρίζονται από υπογονιμότητα και όχι από αποβολή.

Προτείνεται η ακόλουθη ταξινόμηση των δυσπλασιών της μήτρας που παρατηρούνται σε γυναίκες με αποβολή.

• Τύπος Ι - αγενεσία ή υποπλασία.
• Τύπος II - μονόκερη μήτρα;
• Τύπος III - διπλή μήτρα;
• Τύπος IV - δίκερη μήτρα;
• Τύπος V - ενδομήτριο διάφραγμα.
• Τύπος VI - μετά από ενδομήτρια έκθεση σε διαιθυλοστιλβεστρόλη.

Επιπλέον, ενδείκνυται ότι με ενδομήτριο διάφραγμα, η εγκυμοσύνη συχνά χάνεται στο πρώτο τρίμηνο λόγω αποτυχίας πλακουντοποίησης και άλλα αναπτυξιακά ελαττώματα οδηγούν συχνότερα σε τερματισμό της εγκυμοσύνης στο δεύτερο και τρίτο τρίμηνο.

Γεννητικός παιδισμός

Συχνά, η διακοπή της κύησης μπορεί να προκληθεί από υποπλασία της μήτρας λόγω γεννητικού παιδισμού, η οποία αποτελεί ιδιαίτερη εκδήλωση μιας σύνθετης παθολογικής διαδικασίας. Χαρακτηρίζεται από υποανάπτυξη των γεννητικών οργάνων και διάφορες διαταραχές στο σύστημα υποθαλάμου-υπόφυσης-ωοθηκών-μήτρας.

Η παθογένεση του γεννητικού παιδισμού είναι περίπλοκη και δεν είναι πλήρως κατανοητή. Ο σεξουαλικός παιδισμός σχετίζεται με μεγάλο αριθμό επιπλοκών (διαταραχές του εμμηνορροϊκού κύκλου, της σεξουαλικής ζωής και της αναπαραγωγικής λειτουργίας). Σύμφωνα με τους περισσότερους ερευνητές, η υπανάπτυξη του αναπαραγωγικού συστήματος προκαλείται από ανεπαρκείς φυλετικές ορμόνες. Διαταραχές του εμμηνορροϊκού κύκλου παρατηρούνται στο 53% των γυναικών με υποπλασία της μήτρας και η υπολειτουργία των ωοθηκών προσδιορίζεται κατά την εξέταση χρησιμοποιώντας λειτουργικές διαγνωστικές δοκιμασίες.

Η βρεφική μήτρα σχηματίζεται κατά την παιδική ηλικία και μπορεί να προκληθεί από φλεγμονώδεις ασθένειες που έχουν υποφέρει κατά την παιδική ηλικία, σε προ- και μετα-εφηβικές περιόδους, διαταραχές της νευρικής και ενδοκρινικής ρύθμισης της μήτρας και αλλαγές στον τοπικό μεταβολισμό των ιστών. Κατά τη μελέτη της αναπαραγωγικής λειτουργίας και των χαρακτηριστικών της πορείας της εγκυμοσύνης σε γυναίκες με γεννητικό βρεφισμό, διαπιστώθηκε ότι οι ασθενείς με αποβολή, κατά κανόνα, έχουν φυσιολογικά ανθρωπομετρικά δεδομένα και σαφώς καθορισμένα δευτερογενή σεξουαλικά χαρακτηριστικά. Όλες οι γυναίκες διαπιστώθηκε ότι είχαν βρεφική μήτρα (υποπλαστική μήτρα, μακρύς τράχηλος), κάτι που επιβεβαιώθηκε με κλινικά δεδομένα, μεθόδους υστεροσαλινγκογραφίας και δεδομένα υπερήχων.

Σύμφωνα με ερευνητικά δεδομένα, κατά την εξέταση γυναικών με γεννητικό παιδισμό χρησιμοποιώντας λειτουργικές διαγνωστικές δοκιμασίες για 3-4 εμμηνορροϊκούς κύκλους, όλες οι γυναίκες βρέθηκαν να έχουν έναν εμμηνορροϊκό κύκλο 2 φάσεων με ατελή ωχρινική φάση. Κατά την ορμονική εξέταση, τα επίπεδα των ορμονών αντιστοιχούσαν στις διακυμάνσεις που χαρακτηρίζουν έναν φυσιολογικό εμμηνορροϊκό κύκλο.

Η απόκλιση μεταξύ του επιπέδου των ορμονών στο πλάσμα του αίματος και των λειτουργικών διαγνωστικών εξετάσεων μας επέτρεψε να υποθέσουμε την ύπαρξη ανεπαρκούς απόκρισης των ιστών στις ορμόνες που παράγονται από τις ωοθήκες. Ο προσδιορισμός των επιπέδων λήψης στο ενδομήτριο επέτρεψε την επιβεβαίωση αυτής της υπόθεσης. Αποκαλύφθηκε μείωση της περιεκτικότητας σε οιστραδιόλη στο κυτταρόπλασμα και τους πυρήνες των κυττάρων, ο αριθμός των κυτταροπλασματικών και πυρηνικών υποδοχέων, επομένως, προσδιορίστηκε κλινικά η υπολειτουργία των ωοθηκών.

Ωστόσο, σε αυτή τη νοσολογική μορφή είναι πιο σωστό να μην μιλάμε για υπολειτουργία των ωοθηκών, αλλά για ανεπάρκεια ή κατωτερότητα του ενδομητρίου. Στον μηχανισμό τερματισμού της εγκυμοσύνης στον γεννητικό παιδαγωγισμό, ο κύριος παράγοντας είναι ο παράγοντας της μήτρας: ανεπαρκής προετοιμασία του ενδομητρίου για εμφύτευση λόγω της ανεπάρκειας της σύνδεσης υποδοχέα του ενδομητρίου, αυξημένη διεγερσιμότητα του μυομητρίου της βρεφικής μήτρας, στενές χωρικές σχέσεις.

Η απειλή αποβολής παρατηρείται σε όλα τα στάδια της εγκυμοσύνης σε γυναίκες με γεννητικό παιδισμό, καθώς και σε γυναίκες με δυσπλασίες της μήτρας. Στο δεύτερο τρίμηνο της εγκυμοσύνης, η πιο συχνή επιπλοκή είναι η ισθμική-τραχηλική ανεπάρκεια. Σε μεταγενέστερα στάδια, συχνά αναπτύσσεται ήπια διεγερσιμότητα της μήτρας, αυξημένος τόνος και πλακουντιακή ανεπάρκεια. Στο πλαίσιο του γεννητικού παιδισμού και των δυσπλασιών της μήτρας, συχνά εκδηλώνονται οι δυσμενείς επιπτώσεις άλλων παραγόντων αυθόρμητης αποβολής.

Αυχενική ανεπάρκεια και αποβολή

Στη δομή της αποβολής στο δεύτερο τρίμηνο της εγκυμοσύνης, η ισθμική-τραχηλική ανεπάρκεια αντιπροσωπεύει το 40%, και στο τρίτο τρίμηνο της εγκυμοσύνης, η ισθμική-τραχηλική ανεπάρκεια εμφανίζεται σε κάθε τρίτη περίπτωση πρόωρου τοκετού. Η ανεπάρκεια του τραχήλου της μήτρας προκαλείται από δομικές και λειτουργικές αλλαγές στο ισθμικό τμήμα της μήτρας, το μέγεθος του οποίου εξαρτάται από κυκλικές αλλαγές στο σώμα της γυναίκας. Έτσι, με έναν διφασικό εμμηνορροϊκό κύκλο, στην 1η φάση, παρατηρείται αύξηση του τόνου των μυών της μήτρας και, κατά συνέπεια, επέκταση του ισθμικού τμήματος, και στη 2η - μείωση του τόνου της μήτρας και στένωση του ισθμικού τμήματος της.

Γίνεται διάκριση μεταξύ οργανικής και λειτουργικής ισθμικής-τραχηλικής ανεπάρκειας. Η οργανική, ή μετατραυματική, ή δευτερογενής, ισθμική-τραχηλική ανεπάρκεια εμφανίζεται ως αποτέλεσμα προηγούμενης απόξεσης της κοιλότητας της μήτρας, συνοδευόμενης από προκαταρκτική μηχανική επέκταση του τραχηλικού σωλήνα, καθώς και παθολογικών τοκετών, συμπεριλαμβανομένης της χρήσης μικρών μαιευτικών επεμβάσεων που οδήγησαν σε βαθιές ρήξεις του τραχήλου της μήτρας.

Η παθογένεση της λειτουργικής ισθμικής-τραχηλικής ανεπάρκειας δεν έχει μελετηθεί επαρκώς. Ένας ορισμένος ρόλος στην ανάπτυξή της παίζεται από τον ερεθισμό των άλφα- και την αναστολή των βήτα-αδρενεργικών υποδοχέων. Η ευαισθησία των άλφα-υποδοχέων αυξάνεται με τον υπεροιστρογονισμό και των βήτα-υποδοχέων - με την αύξηση της συγκέντρωσης της προγεστερόνης. Η ενεργοποίηση των άλφα-υποδοχέων οδηγεί σε συστολή του τραχήλου και διαστολή του ισθμού, η αντίθετη κατάσταση παρατηρείται με την ενεργοποίηση των βήτα-υποδοχέων. Η λειτουργική ισθμική-τραχηλική ανεπάρκεια, επομένως, εμφανίζεται με ενδοκρινικές διαταραχές. Με τον υπερανδρογονισμό, η λειτουργική ισθμική-τραχηλική ανεπάρκεια εμφανίζεται σε κάθε τρίτο ασθενή. Επιπλέον, η λειτουργική ισθμική-τραχηλική ανεπάρκεια μπορεί να εμφανιστεί ως αποτέλεσμα παραβίασης της αναλογικής σχέσης μεταξύ του μυϊκού ιστού, η περιεκτικότητα του οποίου αυξάνεται στο 50% (με φυσιολογικό 15%), γεγονός που οδηγεί σε πρόωρη μαλάκυνση του τραχήλου και του συνδετικού ιστού, καθώς και σε αλλαγές στην αντίδραση των δομικών στοιχείων του τραχήλου σε νευροχυμικά ερεθίσματα.

Η συγγενής ισθμική-τραχηλική ανεπάρκεια παρατηρείται πολύ συχνά σε γυναίκες με γεννητικό παιδισμό και δυσπλασίες της μήτρας.

Η διάγνωση της ισθμικής-τραχηλικής ανεπάρκειας βασίζεται σε κλινικά, αναμνηστικά, οργανικά και εργαστηριακά δεδομένα. Με την ελεύθερη εισαγωγή του διαστολέα Hegar Νο. 6 στον αυχενικό πόρο κατά την εκκριτική φάση του εμμηνορροϊκού κύκλου, γίνεται η διάγνωση της ισθμικής-τραχηλικής ανεπάρκειας. Μία από τις ευρέως χρησιμοποιούμενες διαγνωστικές μεθόδους είναι η ακτινογραφική, η οποία πραγματοποιείται την 18η-20ή ημέρα του κύκλου. Σε αυτή την περίπτωση, σε γυναίκες με ισθμική-τραχηλική ανεπάρκεια, το μέσο πλάτος του ισθμού είναι 6,09 mm, με τον κανόνα να είναι 2,63 mm. Πρέπει να σημειωθεί ότι η ακριβής διάγνωση της ισθμικής-τραχηλικής ανεπάρκειας, σύμφωνα με ορισμένους συγγραφείς, είναι δυνατή μόνο κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης, καθώς σε αυτή την περίπτωση υπάρχουν αντικειμενικές συνθήκες για μια λειτουργική αξιολόγηση της κατάστασης του τραχήλου και του ισθμικού του τμήματος.

Ο μηχανισμός τερματισμού της κύησης στην ισθμική-τραχηλική ανεπάρκεια, ανεξάρτητα από τη φύση της, είναι ότι λόγω της βράχυνσης και της μαλάκυνσης του τραχήλου, του ανοίγματος του έσω στομίου και του τραχηλικού πόρου, το γονιμοποιημένο ωάριο δεν έχει στήριξη στο κάτω τμήμα της μήτρας. Με την αύξηση της ενδομήτριας πίεσης καθώς αναπτύσσεται η εγκυμοσύνη, οι εμβρυϊκές μεμβράνες προεξέχουν στον διασταλμένο τραχηλικό πόρο, μολύνονται και ανοίγουν. Η λοιμώδης παθολογία παίζει σημαντικό ρόλο στην παθογένεση της πρόωρης τερματισμού της κύησης στην ισθμική-τραχηλική ανεπάρκεια. Σε αυτή την περίπτωση, ο μηχανισμός τερματισμού της κύησης είναι ο ίδιος τόσο για την οργανική όσο και για τη λειτουργική ισθμική-τραχηλική ανεπάρκεια.

Η μόλυνση του κάτω πόλου του αμνιακού σάκου μέσω της ανιούσας οδού μπορεί να γίνει μια «παραγωγική» αιτία πρόωρης διακοπής της εγκυμοσύνης: οι μεταβολίτες της φλεγμονώδους διαδικασίας έχουν κυτταροτοξική επίδραση στην τροφοβλάστη, προκαλούν αποκόλληση του χορίου (πλακούντα) και στο δεύτερο μισό της εγκυμοσύνης επηρεάζουν παθογενετικούς μηχανισμούς που αυξάνουν τη διέγερση της μήτρας, γεγονός που οδηγεί στην έναρξη του τοκετού και στην πρόωρη διακοπή. Μπορεί να ειπωθεί ότι με την ισθμική-τραχηλική ανεπάρκεια, δημιουργούνται ευνοϊκές συνθήκες για ανιούσα μόλυνση, με αποτέλεσμα η πιθανή απειλή ενδομήτριας μόλυνσης σε έγκυες γυναίκες που πάσχουν από τραχηλική ανεπάρκεια να είναι αρκετά υψηλή.

Ινομυώματα μήτρας

Πολλές γυναίκες με ινομύωμα μήτρας έχουν φυσιολογική αναπαραγωγική λειτουργία, εγκυμοσύνη και τοκετό χωρίς επιπλοκές. Ωστόσο, πολλοί ερευνητές σημειώνουν ότι η απειλή αποβολής παρατηρείται στο 30-75% των ασθενών με ινομύωμα μήτρας. Σύμφωνα με έρευνες, στο 15% των γυναικών, το ινομύωμα μήτρας ήταν η αιτία διακοπής της κύησης.

Η διακοπή της κύησης σε γυναίκες με ινομυώματα της μήτρας μπορεί να συμβεί εάν το μέγεθος της μήτρας και η θέση των λεμφαδένων είναι δυσμενή για την πορεία της εγκυμοσύνης. Ιδιαίτερα δυσμενείς συνθήκες για την ανάπτυξη της εγκυμοσύνης δημιουργούνται με την ενδομυϊκή και υποβλεννογόνια εντόπιση των λεμφαδένων. Το υποβλεννογόνιο ινόμημα συχνά περιπλέκει την πορεία της εγκυμοσύνης κατά το πρώτο τρίμηνο. Τα μεγάλα ενδομυϊκά ινομυώματα μπορούν να παραμορφώσουν την κοιλότητα της μήτρας και να δημιουργήσουν δυσμενείς συνθήκες για τη συνέχισή της. Η θέση των μυωματικών λεμφαδένων και η εντόπιση του πλακούντα σε σχέση με τους νεοπλασματικούς λεμφαδένες έχουν μεγάλη σημασία. Η πιο δυσμενής επιλογή είναι όταν η πλακουντοποίηση συμβαίνει στην περιοχή του κάτω τμήματος και στους μυωματώδεις λεμφαδένες.

Οι ορμονικές διαταραχές σε ασθενείς με ινομύωμα μήτρας δεν είναι λιγότερο σημαντικές στη γένεση της αποβολής. Έτσι, ορισμένοι ερευνητές πιστεύουν ότι το ινομύωμα μήτρας συνοδεύεται από απόλυτη ή σχετική ανεπάρκεια προγεστερόνης, η οποία μπορεί να είναι ένας από τους παράγοντες που συμβάλλουν στην αυθόρμητη διακοπή της κύησης.

Η πρόωρη διακοπή της κύησης μπορεί να προκληθεί από υψηλή βιοηλεκτρική δραστηριότητα του μυομητρίου και αυξημένη ενζυμική δραστηριότητα του συσταλτικού συμπλέγματος της μήτρας.

Συχνά, η απειλή τερματισμού της εγκυμοσύνης προκαλείται από διαταραχή στη διατροφή των μυωματωδών λεμφαδένων, ανάπτυξη οιδήματος ή νέκρωση του λεμφαδένα. Κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης, οι μυωματώδεις λεμφαδένες μπορεί να υποστούν αλλαγές. Πολλοί ερευνητές σημειώνουν ότι η εγκυμοσύνη σχετίζεται με αύξηση του μεγέθους του όγκου, το μυώμα μαλακώνει, γίνεται πιο κινητό. Άλλοι πιστεύουν ότι ο όγκος γίνεται μεγαλύτερος λόγω της αυξημένης αγγείωσης της μήτρας, της διαστολής του αίματος και των λεμφικών αγγείων, οδηγώντας σε στασιμότητα της λέμφου και του αίματος.

Κατά τη λήψη απόφασης για τη διατήρηση της εγκυμοσύνης σε ασθενείς με μυόμα μήτρας, είναι απαραίτητη μια ατομική προσέγγιση. Είναι απαραίτητο να ληφθούν υπόψη η ηλικία, η διάρκεια της νόσου, τα δεδομένα κληρονομικότητας και η παρουσία ταυτόχρονης εξωγενούς παθολογίας.

Το ινομύωμα της μήτρας συχνά συνδυάζεται με ενδομητρίωση. Σύμφωνα με έρευνες, ένας τέτοιος συνδυασμός παρατηρείται στο 80-85% των ασθενών με ινομύωμα της μήτρας. Η ενδομητρίωση έχει αρνητική επίδραση στην πορεία και την έκβαση της εγκυμοσύνης, παρατηρούνται συχνά αυθόρμητες αποβολές και πρόωροι τοκετοί. Άλλες μελέτες δεν έχουν δείξει καμία σχέση μεταξύ της συχνότητας της αυθόρμητης διακοπής της κύησης και της παρουσίας ενδομητρίωσης, και η θεραπεία της ενδομητρίωσης, μειώνοντας τη συχνότητα εμφάνισης υπογονιμότητας, δεν μειώνει τη συχνότητα εμφάνισης αποβολών. Ωστόσο, σύμφωνα με τα δεδομένα μας, η παρουσία ενδομητρίωσης ακόμη και μετά από ορμονική ή/και χειρουργική θεραπεία περιπλέκει την πορεία της εγκυμοσύνης, είτε σε ασθενείς με ιστορικό υπογονιμότητας είτε με συνηθισμένη αποβολή. Προφανώς, οι ιδιαιτερότητες των ορμονικών αλλαγών, πιθανώς η αυτοάνοση φύση αυτής της παθολογίας, οδηγούν σε μια περίπλοκη πορεία της εγκυμοσύνης σε όλα τα στάδιά της.

Ενδομήτριες συμφύσεις

Οι ενδομήτριες συμφύσεις που σχηματίζονται μετά από εργαλειακές επεμβάσεις ή ενδομητρίτιδα διαγιγνώσκονται ακτινολογικά στο 13,2% των γυναικών που εξετάζονται για συνηθισμένες αποβολές στην κλινική μας.

Οι κλινικές εκδηλώσεις του συνδρόμου ενδομήτριων συμφύσεων εξαρτώνται από τον βαθμό της βλάβης του ενδομητρίου από τις συμφύσεις, τον εντοπισμό τους και τη διάρκεια της νόσου. Μετά την εμφάνιση ενδομήτριων συμφύσεων, μόνο το 18,3% των ασθενών διατηρούν έναν διφασικό έμμηνο κύκλο. Οι περισσότερες γυναίκες εμφανίζουν μια ατελή ωχρινική φάση ποικίλης σοβαρότητας, η οποία είναι τυπική για ασθενείς με συνήθη αποβολή.

Πρέπει να σημειωθεί ότι εάν το βασικό στρώμα του ενδομητρίου έχει υποστεί βλάβη και εμφανιστούν ουλές, είναι σχεδόν αδύνατο να αποκατασταθεί, επομένως, με μεγάλες συμφύσεις, μπορεί να αναπτυχθεί επίμονη στειρότητα.