Ανοσολογικές μελέτες αποβολής

Ενδείξεις ανοσολογικής εξέτασης: συνήθεις αποβολές κύησης άγνωστης προέλευσης. ανεύρυσμα στην αναμνησία. προηγούμενη εγκυμοσύνη με καθυστέρηση στην ενδομήτρια ανάπτυξη. ενδομήτριο θάνατο εμβρύου σε οποιοδήποτε στάδιο της εγκυμοσύνης. αυτοάνοσες ασθένειες και καταστάσεις. παρουσία στο ιστορικό θρόμβωσης των αρτηριών και των φλεβών. θρομβοπενία, αποτυχία γονιμοποίησης in vitro (IVF).

Η θεραπεία με αντιβιοτικά, μερικές φυσιοθεραπευτικές διαδικασίες οδηγούν σε μείωση των παραμέτρων της κυτταρικής και της χυμικής ανοσίας. Η περίοδος ανάκτησης των δεικτών ανοσίας στην αρχική τιμή είναι διαφορετικός από 3 έως 6 μήνες, επομένως πρέπει να πραγματοποιηθούν ανοσολογικές μελέτες πριν από την έναρξη της θεραπείας.

Εάν μειωθούν όλες οι παράμετροι της ανοσίας, τότε η θεραπεία με αντιβακτηριακούς παράγοντες πρέπει να συνδυαστεί με παράγοντες ανοσοδιαμόρφωσης. Για να συνιστάται η εγκυμοσύνη είναι δυνατή μόνο αφού αποκατασταθούν οι παράμετροι της κυτταρικής και της χυμικής ανοσίας, δεδομένου ότι απαιτείται επαρκής ανοσολογική αντίδραση του σώματος για την κανονική πορεία της εγκυμοσύνης.

Ανοσολογικές εξετάσεις για ασθενείς με συνηθισμένη αποβολή.

• Ανοσοφαινοτυπία

Ο ανοσοφαινότυπος υποπληθυσμών λεμφοκυττάρων περιφερικού αίματος αποκαλύπτει ανωμαλίες και ιδιαίτερα για την αξιολόγηση του επιπέδου των ενεργοποιημένων κυττάρων, τα οποία είναι υπεύθυνα για την παραγωγή των προφλεγμονωδών κυτοκινών και αυτοαντισωμάτων.

• Ορισμός αντισωμάτων.

Υπάρχουν 5 κατηγορίες αντισωμάτων:

1. IgM - είναι τα πρώτα που εμφανίζονται ως απάντηση στην αντιγονική διέγερση και είναι αποτελεσματικά στη δέσμευση και συγκόλληση μικροοργανισμών (αντιγόνων). Έχουν μεγαλύτερο μόριο από άλλες ανοσοσφαιρίνες και δεν διεισδύουν στον πλακούντα στο έμβρυο.
2. Τα IgG - αντισώματα, με ανοσοαπόκριση εμφανίζονται μετά την IgM, διεισδύουν σε εξωαγγειακούς χώρους και μέσω του πλακούντα διεισδύουν στο έμβρυο.
3. IgA - τα κύρια αντισώματα που περιέχονται σε εκκρίσεις στα έντερα, τους πνεύμονες, τα ούρα. Η κύρια λειτουργία τους είναι να αποτρέψουν τη διείσδυση αντιγόνων από την επιφάνεια στον ιστό.
4. IgE - συνήθως αποτελούν λιγότερο από 1 / 10.000 από όλες τις ανοσοσφαιρίνες ορού, αλλά με αλλεργίες, το περιεχόμενό του πολλαπλασιάζεται περισσότερο από 30 φορές και το περιεχόμενο συγκεκριμένων IgE περισσότερο από 100 φορές.
5. IgD - ενεργεί στην επιφάνεια των κυττάρων Β, εκτελώντας μια ρυθμιστική λειτουργία.

Ο ορισμός των ανοσοσφαιρινών των τριών κύριων κατηγοριών (A, M, G) είναι απαραίτητος για την αξιολόγηση της ανοσολογικής κατάστασης. Μία αύξηση στο επίπεδο της IgM συμβαίνει με μία πρωτογενή λοίμωξη ή με επιδείνωση μιας μόνιμης ιογενούς λοίμωξης. Ένα χαμηλό επίπεδο IgA είναι η βάση για την άρνηση χρήσης ανοσοσφαιρίνης κατά τη διάρκεια της θεραπείας, καθώς είναι δυνατές αναφυλακτικές επιπλοκές. Το πιο σημαντικό στην μαιευτική πρακτική είναι ο ορισμός των ειδικών αντισωμάτων σε ιογενείς, παρασιτικές λοιμώξεις.

Η παρουσία της κατηγορίας ανοσοσφαιρινών IgG ειδική για ιό του απλού έρπητα, κυτταρομεγαλοϊό, Toxoplasma σημαίνει ότι ο ασθενής αντιμετώπισε στο παρελθόν με αυτά τα αντιγόνα και έχει ανοσία και την ενεργοποίηση του ιού του απλού έρπητα και / ή λοίμωξη από κυτταρομεγαλοϊό στο έμβρυο να υποφέρει δύσκολο να μην είναι, και αν υπάρχει IgG αντισώματα προς τοξόπλασμα φρούτα σε γενικές γραμμές δεν θα πληγωθεί από την ασθένεια.

Η παρουσία ειδικού IgM απουσία IgG σημαίνει ότι υπάρχει μια πρωτογενής μόλυνση. Παρουσιάζοντας ταυτόχρονα ειδικά αντισώματα IgM και IgG, συχνότερα υπάρχει επιδείνωση μιας χρόνιας ιογενούς λοίμωξης. Είναι πιθανό ότι δεν υπάρχει επιδείνωση, αλλά υπάρχει μια επίμονη επιμονή IgM αντισωμάτων.

Ιδιαίτερη προσοχή πρέπει να δοθεί σε ασθενείς που δεν έχουν αντισώματα σε τέτοιες λοιμώξεις, οι οποίες κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης μπορούν να προκαλέσουν σοβαρές βλάβες στο έμβρυο - HSV, CMV, τοξοπλάσμωση, ερυθρά. Αυτοί οι ασθενείς ονομάζονται οροαρνητικοί. Κατά την επαφή με έναν μολυσματικό παράγοντα, η μόλυνση και, συνεπώς, η παραγωγή αντισωμάτων εμφανίζονται για πρώτη φορά. Πρώτον, εμφανίζονται αντισώματα κατηγορίας IgM, συμβαίνει η αποκαλούμενη μετατροπή και ο ασθενής από οροαρνητικό γίνεται οροθετικός για συγκεκριμένη μόλυνση. Σε αυτή την περίπτωση, εάν η μόλυνση προκαλεί δυσπλασίες του εμβρύου, είναι συχνότερα ότι η εγκυμοσύνη διακόπτεται και δεν συντηρείται, ειδικά εάν η μετατροπή παρατηρήθηκε στο πρώτο τρίμηνο.

Επομένως, για τον προσδιορισμό του φορέα του ιού ταυτόχρονα, είναι απαραίτητο να προσδιοριστεί η παρουσία και η κατηγορία ειδικών αντισωμάτων.

Η αξιολόγηση της κατάστασης της ιντερφερόνης φαίνεται να είναι ένα εξαιρετικά σημαντικό σημείο της έρευνας.

Η ιντερφερόνη-y -. Ομάδα των πρωτεϊνών που παράγονται σε απόκριση προς ιική μόλυνση καθώς και κάτω από την επίδραση lipolisaharina κλπ, παράγονται από τους μακροφάγους IFN-a, ινοβλάστη ΙΡΝ-Ρ και Τ-κύτταρα (Th-1 βοηθητικά κύτταρα) της IFN-y. Οι ιντερφερόνες διεγείρουν τα κύτταρα για να απομονώσουν τις πρωτεΐνες που εμποδίζουν τη μεταγραφή του RNA της πληροφορίας του ιού. Οι ιντερφερόνες είναι πιο εξειδικευμένες σε σχέση με τις άλλες κυτοκίνες.

Τα υψηλά επίπεδα της ιντερφερόνης στον ορό έρχεται σε επαφή με την κανονική ανάπτυξη του πλακούντα, τροφοβλάστης περιορισμό εισβολή και τη θέση στο έμβρυο άμεση τοξική επίδραση. Η εκτίμηση της ιντερφερόνης στον ορό, αυθόρμητη ΙΡΝ λευκοκυττάρων προϊόντα αντίδρασης λευκοκυττάρων ΙΡΝ-α στην επαγωγή του ιού της νόσου Newcastle (NDV), προϊόντα άλφα και βήτα ιντερφερόνης επί ανοσορυθμιστές για την επιλογή των πιο αποτελεσματικών επαγωγείς για ένα συγκεκριμένο ασθενή (neovir, polyoxidonium, tsikloferon, ridostin, lorifan, imunofan, derinat, Temur)? Παραγωγή ΙΡΝ-γ λεμφοκύτταρα μετά από επαγωγή με φυτοαιμοσυγκολλητίνη (ΡΗΑ) konkvalinom (ConA), σταφυλοκοκκική εντεροτοξίνη (SEA).

Η ανισορροπία του συστήματος ιντερφερόνης είναι διαθέσιμη σε όλες σχεδόν τις γυναίκες με συνηθισμένες αποβολές, ειδικά με χρόνια ιογενή λοίμωξη και αυτοάνοσες διαταραχές. Αυτή η ανισορροπία εκδηλώνεται από την απότομη αύξηση της ιντερφερόνης στον ορό ή από την απότομη μείωση της παραγωγής όλων των τύπων ιντερφερόνης από τα κύτταρα του αίματος σε ανταπόκριση προς διάφορους επαγωγείς.

• Προσδιορισμός της κυτοκίνης ρυθμιστικών provospalitelnyhi διενεργείται ανοσορροφητική δοκιμασία (ELISA) σε κύτταρα ορό και τραχηλική βλέννα, τα υπερκείμενα των in vitro ενεργοποιημένων λεμφοκυττάρων.

Επί του παρόντος, είναι γνωστές περισσότερες από 30 κυτοκίνες. Παραδοσιακά, με βάση τα βιολογικά αποτελέσματα, είναι συνηθισμένο να διαχωρίζονται:

• ιντερλευκίνες - ρυθμιστικοί παράγοντες των λευκοκυττάρων (17 από αυτούς έχουν μελετηθεί).
• ιντερφερόνες - κυτοκίνες με κατά κύριο λόγο αντιική δράση.
• παράγοντες νέκρωσης όγκου που παρέχουν ανοσορυθμιστικές και άμεσες κυτταροτοξικές επιδράσεις.
• παράγοντες διέγερσης αποικιών - αιματοποιητικές κυτοκίνες.
• χημειοκίνες.
• παράγοντες ανάπτυξης.

Οι κυτοκίνες διαφέρουν ως προς τη δομή, τη βιολογική δραστικότητα και την προέλευσή τους, αλλά μοιράζονται μια σειρά παρόμοιων χαρακτηριστικών χαρακτηριστικών αυτής της κατηγορίας βιορυθμιστικών μορίων.

Η λειτουργία του κυτοκινικού συστήματος χαρακτηρίζεται συνήθως από: τον ατομικό χαρακτήρα του σχηματισμού και της λήψης κυτοκινών, Μηχανισμός δράσης κατακερματισμού. τόπος λειτουργίας · πλεονασμός; διασύνδεση και αλληλεπίδραση των στοιχείων. Κανονικά, οι κυτοκίνες που σχηματίζονται από την πρωτεύουσα ανοσοαπόκριση δεν εισέρχονται ουσιαστικά στην κυκλοφορία του αίματος, δεν ασκούν συστηματικές επιδράσεις, δηλ. υπάρχει ένας τοπικός χαρακτήρας της δράσης τους.

Προσδιορισμός στο περιφερικό αίμα των υψηλά επίπεδα κυτοκινών αποτελεί πάντα παραβίαση της αρχής της θέσης της λειτουργίας του δικτύου κυτοκίνης, η οποία παρατηρείται στην εντατική, μακροχρόνια συνεχή φλεγμονή, αυτοάνοσες ασθένειες, συνοδεύεται από μια γενικευμένη ενεργοποίηση των κυττάρων του ανοσοποιητικού συστήματος.

Ο πλεονασμός του συστήματος των κυτοκινών εκδηλώνεται στο γεγονός ότι κάθε τύπος κυττάρων του ανοσοποιητικού συστήματος είναι ικανό να παράγει αρκετές κυτοκίνες και κάθε ποικιλία κυτοκινών μπορεί να εκκρίνεται από διαφορετικά κύτταρα. Επιπλέον, για όλες τις κυτοκίνες, χαρακτηριστική είναι η πολυλειτουργικότητα με ισχυρά αλληλεπικαλυπτόμενα αποτελέσματα. Έτσι, η εκδήλωση κοινών και τοπικών σημείων φλεγμονής προκαλεί έναν αριθμό κυτοκινών: il-1, il-6, il-8, TNFa, διεγερτικών αποικιών.

Στον πολλαπλασιασμό των Τ-λεμφοκυττάρων, IL-2, il-4, il-7, il-9, il-13, il-15, TNFa συμμετέχουν. Αυτή η επανάληψη διασφαλίζει την αξιοπιστία της λειτουργίας του καταρράκτη κυτοκίνης. Υπό την επίδραση ειδικών αντιγόνων Η διαφοροποίηση Τ-βοηθού εμφανίζεται σε δύο υποπληθυσμούς: Th1 και Th2, που διαφέρουν στα αντιγόνα του κύριου συμπλέγματος ιστοσυμβατότητας και παράγουν κυτοκίνες. Το Th1 εκκρίνει κυρίως προ-φλεγμονώδεις κυτοκίνες και Th2-ρυθμιστικές, προκαλώντας κυρίως χυμικές αντιδράσεις αιμοποίησης, αγγειογένεσης.

Η γενικευμένη φύση της απελευθέρωσης των κυτοκινών εκδηλώνεται με έναν αριθμό συστημικών επιδράσεων. Είναι γνωστό ότι η θνησιμότητα στο σηπτικό σοκ καθορίζεται όχι τόσο από τη δράση της ενδοτοξίνης όσο από το αυξημένο επίπεδο των προφλεγμονωδών κυτοκινών που προκύπτουν σε απόκριση της χορήγησής της.

Οι σημαντικότεροι ανταγωνιστές των προ-φλεγμονωδών κυτοκινών είναι ρυθμιστικές κυτοκίνες - il-4, il-10.

Έτσι, το σύστημα σε μια ποικιλία κυτοκινών είναι ένα ενιαίο και ολοκληρωμένο διαταραχές δίκτυο το οποίο μπορεί να οδηγήσει σε αποτυχία της αυτο-ρύθμισης, μια αλλαγή στον προσανατολισμό της ανοσοαπόκρισης, η οποία είναι ιδιαίτερα σημαντική στα πρώτα στάδια της ανάπτυξης του εμβρύου.

Ως εκ τούτου, είναι εξαιρετικά σημαντικό όλες οι παράμετροι κυτοκίνης να βρίσκονται εντός του φυσιολογικού εύρους πριν από την έναρξη της εγκυμοσύνης. Κανονική πορεία της εγκυμοσύνης καθορίζεται σε μεγάλο βαθμό από την αναλογία των ανοσοτροποποιητικών και ανοσοκατασταλτικές επιδράσεις στο ενδομήτριο, τροφοβλάστες, και στη συνέχεια στον πλακούντα, στη ρύθμιση των οποίων λαμβάνει άμεσα μέρος συνιστώσες του συστήματος κυτοκίνης.

• Μελέτη των αυτοαντισωμάτων.

Η αυτοανοσία - μια κατοπτρική εικόνα της ανοχής, δείχνει την απώλεια ανεκτικότητας από το σώμα, την ανοσία στα δικά της αντιγόνα. Κανονικά, το ανοσοποιητικό σύστημα αναστέλλει την αυτοδραστικότητα των λεμφοκυττάρων μέσω τακτικών μηχανισμών. Η παραβίαση τους μπορεί να οδηγήσει σε αυτοάνοση παθολογία. Η βιβλιογραφία περιγράφει πολλές επιλογές για την ανάπτυξη αυτοανοσίας. Θεωρείται ότι η ενδοκυτταρική ιογενής λοίμωξη αλλάζει την αντιγονική φύση του "ιδίου" κυττάρου, ως αποτέλεσμα του οποίου μπορούν να εμφανιστούν αντισώματα κατά του "ιδίου" κυττάρου. Είναι πιθανό οι μικροοργανισμοί να έχουν κοινά αντιγόνα με το ανθρώπινο σώμα, στην περίπτωση αυτή υπάρχει ανεπαρκής εξάλειψη όλων των αυτοαντιδραστικών Β λεμφοκυττάρων και η εμφάνιση αυτοαντισωμάτων. Υποθέστε την παρουσία γενετικών επιδράσεων στο επίπεδο των Β-λεμφοκυττάρων, των υποπληθυσμών των Τ-κυττάρων, των μακροφάγων, των ιστών-στόχων και των ορμονών.

Οι αυτοάνοσες ασθένειες είναι πιο συχνές και πιο σοβαρές στις γυναίκες. Τα τελευταία χρόνια, η προσοχή των επιστημόνων στον κόσμο έχει επικεντρωθεί στις αυτοάνοσες διεργασίες στο ανθρώπινο σώμα και, ειδικότερα, στην μαιευτική πρακτική. Έχουν γίνει πολλές έρευνες για την κατανόηση της σημασίας αυτών των διαταραχών, συμπεριλαμβανομένης της μαιευτικής παθολογίας.

Η πιο σημαντική αυτοάνοση διαταραχή για μαιευτική άσκηση είναι το αντιφωσφολιπιδικό σύνδρομο. Η επίπτωση του αντιφωσφολιπιδικού συνδρόμου σε ασθενείς με συνηθισμένη αποβολή κυμαίνεται από 27-42%.

Ορισμός του αντιπηκτικού λύκου πραγματοποιείται αιμοστατικό μεθόδους. Στην μαιευτική πρακτική μεγάλη σημασία αντιπηκτικό λύκου. Πιστεύεται ότι η ανίχνευση των αντιπηκτικό λύκου στο αίμα είναι μια ποιοτική έκφραση των δράσεων ορισμένων επιπέδων αυτοαντισωμάτων φωσφολιπιδίου (καρδιολιπίνη, φωσφατιδυλαιθανόλη, φωσφατιδυλοχολίνη, φωσφατιδυλοσερίνη, fosfatidilinazitol, fosfotidilovaya οξύ) για αιμόσταση.

Η ομάδα κινδύνου από την παρουσία αυτοαντισωμάτων σε φωσφολιπίδια είναι η επόμενη κατηγορία των ασθενών με ιστορικό είναι διαθέσιμη: συνήθη αποβολή της άγνωστης προέλευσης, ο θάνατος του εμβρύου στο ΙΙ και ΙΙΙ τρίμηνο της κύησης, αρτηριακή και φλεβική θρόμβωση, εγκεφαλική αγγειακή νόσος, αναιμία άγνωστης προέλευσης, ψευδώς θετικές αντιδράσεις για σύφιλη, νωρίς τοξίκωση δεύτερο μισό της εγκυμοσύνης, καθυστέρηση της ενδομήτριας ανάπτυξης, και αυτοάνοσων ασθενειών.

αντισώματα αντικαρδιολιπίνης, άλλα φωσφολιπίδια fosfoetanalaminu, φωσφατιδυλοχολίνη, φωσφατιδυλοσερίνη και fosfotidilovoy οξέος προσδιορίζεται με ενζυματική ανοσοδοκιμασία Elisa.

Οι ερευνητές πιστεύουν ότι η ίδια δεξαμενή κυττάρων του ανοσοποιητικού συστήματος δεν παράγει μόνο αντισώματα προς φωσφολιπίδια, αλλά και άλλα αντισώματα: αντισώματα αντι-DNA, αντιπυρηνικά αντισώματα, αντιθυρεοειδικά, αντι-σπερματοζωαρίων. Πιστεύεται ότι αυτά τα αντισώματα ποσοστό όσον αφορά έως και 22% της συνήθους ανοσοποιητικού γένεσης και περίπου 50% ανεξήγητη υπογονιμότητα και IVF αποτυχία.

Αυτά τα αντισώματα μπορούν να κατευθύνονται τόσο έναντι του διπλού μορίου ϋΝΑ, και μόνο, και επίσης έναντι πολυνουκλεοτιδίων και ιστονών. Τις περισσότερες φορές ανιχνεύονται σε αυτοάνοσες ασθένειες, αλλά μπορεί να υπάρχουν αντισώματα χωρίς την εμφάνιση αυτοάνοσης ασθένειας. Άλλοι ερευνητές δεν συμμερίζονται αυτήν την άποψη. Σύμφωνα με τα στοιχεία της έρευνάς τους, αυτά τα αυτοαντισώματα δεν είναι ειδικά, συχνά παροδική, δεν υπάρχουν επιστημονικά στοιχεία που να εξηγούν τον μηχανισμό δράσης για καθ 'έξιν αποβολές. Σύμφωνα με μελέτες, αυτά τα αντισώματα πρέπει να ληφθεί υπόψη, καθώς μπορεί να είναι δείκτες των αυτοάνοσων πρόβλημα, και αν και η επιστημονική εξήγηση του μηχανισμού δράσης δεν προκύψει εγκυμοσύνη με επιπλοκές είναι πάντα σε μορφή ανεπάρκεια του πλακούντα, ενδομήτρια καθυστέρηση της ανάπτυξης.

Τα τελευταία χρόνια, έχουν αναφερθεί οι εργασίες σχετικά με τη σημασία των αντισωμάτων στις ορμόνες. Μια ομάδα κυττάρων που παράγουν αντισώματα CD 19 + 5 +. Η ενεργοποίηση αυτών των κυττάρων οδηγεί στην εμφάνιση αυτοαντισωμάτων έναντι ορμονών που είναι κρίσιμες για την κανονική πορεία της εγκυμοσύνης: οιστραδιόλη, προγεστερόνη, χοριονική γοναδοτροπίνη, ορμόνη του θυρεοειδούς, αυξητική ορμόνη.

Με περίσσεια CD19 + + 5 λόγω της παρουσίας αυτοαντισωμάτων σε ορμόνες παρατηρήσαμε μια σειρά από κλινικές εκδηλώσεις του συνδρόμου αυτού: ανεπάρκεια ωχρινικής φάσης, ανεπαρκή απόκριση σε σύνδρομο ωορρηξίας διέγερση «ανθεκτικά ωοθηκών» πρόωρη «γήρανση» των ωοθηκών και η πρόωρη εμμηνόπαυση. Όταν αυτοαντισώματα δράση των ενεργοποιημένων CD19 + 5 + οδηγεί σε παραβιάσεις νωρίς εμφύτευση σε νέκρωση και φλεγμονή στον φθαρτό υμένα, σε διαταραχή της ινιδοειδή σχηματισμού, υπερβολική εναπόθεση ινώδους. Όταν IVF σε αυτούς τους ασθενείς εμφανίζουν βραδεία διαίρεση και τον κατακερματισμό των εμβρύων, το επίπεδο χοριακής γοναδοτροπίνης αργή αύξηση στην εγκυμοσύνη, βλάβη λεκιθικό σάκο, subchorial επίπεδο αιμάτωμα.

Στην κλινική μας, μπορούμε μόνο να εντοπίσουμε αντισώματα στη χοριακή γοναδοτροπίνη και να δώσουμε μεγάλη σημασία σε αυτή την πτυχή στη συνήθη αποβολή της εγκυμοσύνης.

Η ίδια ομάδα κυττάρων παράγει αυτοαντισώματα προς νευροδιαβιβαστές, συμπεριλαμβανομένης της σεροτονίνης, των ενδορφινών και των εγκεφαλινών. Με την παρουσία αυτών των αντισωμάτων έχει επισημανθεί αντίσταση στην διέγερση των ωοθηκών, μείωση στην κυκλοφορία του αίματος στη μήτρα, υπάρχει μια λέπτυνση του ενδομητρίου, συχνά έχουν κατάθλιψη, ινομυαλγία, διαταραχές ύπνου, συμπεριλαμβανομένης της νυχτερινές εφιδρώσεις, κρίσεις πανικού, κλπ

Δυστυχώς, πολλές μέθοδοι για την αναγνώριση αυτοαντισωμάτων δεν είναι τυποποιημένες, απαιτούν έναν πιο ακριβή μηχανισμό δράσης. Εξάσκηση γιατροί πρέπει να ξέρετε για την ύπαρξη αυτής της γραμμής της έρευνας με εκτρώσεις άγνωστης προέλευσης, που αποστέλλονται σε εξειδικευμένα εργαστήρια και τμήματα, παρά την επίλυση του shpy ανάθεση πρόβλημα και προγεστερόνη.

[1], [2], [3], [4], [5], [6],