Νευροχημικές αντιδράσεις που υποκρύπτουν επανορθωτικές διαδικασίες σε τραυματισμούς του δέρματος

Είναι γνωστό ότι το δέρμα - είναι ένα πολυλειτουργικό όργανο που εκτελεί αναπνευστικού, θρεπτική, θερμορυθμιστικό, αποτοξίνωση, απεκκριτικό, το φράγμα-προστατευτικά, βιταμίνη-και άλλες λειτουργίες. Το δέρμα είναι το σώμα και οριοθετούνται αίσθηση immunogenesis λόγω του μεγάλου αριθμού των νευρικών απολήξεων, νευρικών υποδοχέων των ευαίσθητων κυττάρων και εξειδικευμένα κύτταρα. Το δέρμα περιέχει επίσης βιολογικά ενεργές ζώνες και σημεία, λόγω των οποίων πραγματοποιείται η σύνδεση μεταξύ του δέρματος, του νευρικού συστήματος και των εσωτερικών οργάνων. Διαρροή βιοχημικές αντιδράσεις στο μεταβολισμό του δέρματος παρέχουν μια σταθερή σε αυτό, η οποία είναι ισορροπημένη διεργασίες της σύνθεσης και αποσύνθεσης (οξείδωση) των διαφόρων υποστρωμάτων, συμπεριλαμβανομένου ενός ειδικού και αναγκαία για τη διατήρηση της δομής και της λειτουργίας των κυττάρων του δέρματος. Είναι συμβαίνουν χημικές μεταβολές που οφείλονται στις μεταβολικές διεργασίες των άλλων οργάνων, καθώς και σε συγκεκριμένες διεργασίες: τον σχηματισμό κερατίνης, κολλαγόνο, ελαστίνη, και γλυκοζαμινογλυκάνες. η μελανίνη, το σμήγμα, ο ιδρώτας κλπ. Μέσω των δερματικών αγγείων, ο μεταβολισμός του δέρματος συνδυάζεται με το μεταβολισμό ολόκληρου του οργανισμού.

Η λειτουργική δραστηριότητα των κυτταρικών στοιχείων οποιουδήποτε οργάνου και του δέρματος ιδίως - η βάση της κανονικής λειτουργίας του σώματος ως συνόλου. Κύτταρο διαιρείται και λειτουργεί χρησιμοποιώντας μεταβολίτες, που ασκούνται από το αίμα και παράγονται από γειτονικά κύτταρα. Παράγουν τα δικά τους συνδέσεις με την επιλογή τους στο αίμα ή την παρουσίασή τους στην επιφάνεια των μεμβρανών τους, τα κύτταρα επικοινωνούν με το περιβάλλον τους, οργανώνοντας ενδοκυτταρικές αλληλεπιδράσεις καθορίζουν σε μεγάλο βαθμό τη φύση του πολλαπλασιασμού και της διαφοροποίησης, και αναφέρει επίσης πληροφορίες για τον εαυτό τους σε όλες ρυθμιστική δομή του σώματος. Η ταχύτητα και η κατεύθυνση των βιοχημικών αντιδράσεων εξαρτάται από την παρουσία και τη δραστηριότητα των ενζύμων, ενεργοποιητές και αναστολείς τους, τον αριθμό των υποστρωμάτων, το επίπεδο των τελικών προϊόντων, συμπαράγοντες. Κατά συνέπεια, μια αλλαγή στη δομή αυτών των κυττάρων οδηγεί σε συγκεκριμένες αλλαγές σε ένα όργανο και ενός οργανισμού ως σύνολο και στην ανάπτυξη μιας συγκεκριμένης παθολογίας. Οι βιοχημικές αντιδράσεις στο δέρμα διατεταγμένα σε βιοχημικές διεργασίες, οι οποίες είναι οργανικά συνδεδεμένα μεταξύ τους έτσι. όπως προβλέπεται ρυθμιστική φόντο, η οποία είναι υπό την επίδραση ενός συγκεκριμένου κυττάρου, ομάδας κυττάρων, περιοχής του ιστού ή ολόκληρο το σώμα.

Είναι γνωστό ότι νευροχυμική ρύθμιση των λειτουργιών του οργανισμού μέσω διαλυτά μόρια υποδοχέα - ορμόνες, βιολογικά ενεργών ουσιών (μεσολαβητές tsigokiny, μονοξείδιο του αζώτου, micropeptides). τα οποία εκκρίνονται από τα κύτταρα του οργάνου εκκρίσεως και γίνονται αντιληπτά από τα κύτταρα του οργάνου στόχου. Αυτά τα ίδια ρυθμιστικά μόρια επηρεάζουν την ανάπτυξη και την κυτταρική αναγέννηση.

Το ρυθμιστικό υπόβαθρο είναι, πρωτίστως, η συγκέντρωση ρυθμιστικών μορίων: μεσολαβητές, ορμόνες, κυτοκίνες, τα προϊόντα των οποίων βρίσκονται υπό αυστηρό έλεγχο του κεντρικού νευρικού συστήματος (ΚΝΣ). και το κεντρικό νευρικό σύστημα ενεργεί από την άποψη των αναγκών του οργανισμού, λαμβάνοντας υπόψη τις λειτουργικές και πρωτίστως προσαρμοστικές ικανότητές του. Οι βιολογικά δραστικές ουσίες και οι ορμόνες δρουν στον ενδοκυτταρικό μεταβολισμό μέσω ενός συστήματος δευτερευόντων μεσολαβητών και ως αποτέλεσμα άμεσης δράσης στη γενετική συσκευή των κυττάρων.

Ρύθμιση των ινοπλαστικών διεργασιών

Το δέρμα, που είναι ένα επιφανειακά εντοπισμένο όργανο, τραυματίζεται συχνά. Έτσι, γίνεται σαφές ότι προκαλεί βλάβες στο δέρμα σε μια αλυσίδα οργανισμό νευροχυμική γενικές και τοπικές αντιδράσεις, ο σκοπός της οποίας είναι να αποκατασταθεί η ομοιόσταση. Το νευρικό σύστημα παίρνει άμεσο ρόλο στην ανάπτυξη φλεγμονής του δέρματος ως απάντηση στο τραύμα. Εξαρτάται από την κατάσταση της έντασης, τη φύση, τη διάρκεια, και τελικό αποτέλεσμα του φλεγμονώδους απόκρισης, όπως τα μεσεγχυματικά κύτταρα είναι πολύ ευαίσθητα σε νευροπεπτίδια - ετερογενείς πρωτεΐνες. παίζοντας το ρόλο των νευροδιαμορφωτών και των νευροχημικών. Ρυθμίζουν τις κυτταρικές αλληλεπιδράσεις, μέσω των οποίων μπορούν να εξασθενίσουν ή να ενισχύσουν τη φλεγμονή. Μεταξύ των παραγόντων τροποποιεί ουσιαστικά την απόκριση του συνδετικού ιστού σε οξεία φλεγμονή περιλαμβάνουν βήτα - ενδορφινών και ουσία Ρ βήτα-ενδορφίνες έχουν αντι-φλεγμονώδη δράση, και η ουσία Ρ - δυναμικοποιεί φλεγμονή.

Ο ρόλος του νευρικού συστήματος. Στρες, ορμόνες στρες

Οποιοδήποτε τραύμα στο δέρμα - αυτό είναι το άγχος για το σώμα, το οποίο έχει τοπικές και κοινές εκδηλώσεις. Ανάλογα με τις προσαρμοστικές ικανότητες του σώματος. Οι τοπικές και γενικές αντιδράσεις που προκαλούνται από το άγχος θα πάνε ο ένας ή ο άλλος. Διαπιστώθηκε ότι κάτω από το άγχος, εμφανίζεται απελευθέρωση βιολογικά ενεργών ουσιών από τον υποθάλαμο, την υπόφυση, τα επινεφρίδια και το συμπαθητικό νευρικό σύστημα. Μία από τις κύριες ορμόνες στρες είναι η ορμόνη που απελευθερώνει κορτικοτροπίνη (ορμόνη απελευθέρωσης κορτικοτροπίνης ή CRH). Διεγείρει την έκκριση της αδρενοκορτικοτροπικής ορμόνης της υπόφυσης και της κορτιζόλης. Επιπλέον, υπό την επιρροή του, οι ορμόνες του συμπαθητικού νευρικού συστήματος απελευθερώνονται από τα νευρικά γάγγλια και τις νευρικές απολήξεις. Είναι γνωστό ότι τα κύτταρα του δέρματος έχουν υποδοχείς στην επιφάνεια τους σε όλες τις ορμόνες που παράγονται στο σύστημα υποθάλαμου-υπόφυσης-επινεφριδίων.

Έτσι, το CRH αυξάνει τη φλεγμονώδη αντίδραση του δέρματος, προκαλώντας αποκοκκίωση των ιστιοκυττάρων και απελευθέρωση ισταμίνης (υπάρχει κνησμός, οίδημα, ερύθημα).

Η ACTH, μαζί με την ορμόνη διέγερσης μελανοκυττάρων (MSH), ενεργοποιούν τη μελανογένεση στο δέρμα και έχουν ανοσοκατασταλτικό αποτέλεσμα.

Λόγω της δράσης των γλυκοκορτικοειδών, παρατηρείται μείωση της ινωδογένεσης, της σύνθεσης του υαλουρονικού οξέος, παραβίαση της επούλωσης των πληγών.

Υπό άγχος, η συγκέντρωση των ανδρογόνων ορμονών στο αίμα αυξάνεται. Spasmodermia σε περιοχές που έχουν ένα μεγάλο αριθμό υποδοχέων επιδεινώνει testoterona τοπική αντιδραστικότητα ιστού που όταν ακόμη και ελαφρά ή των τραυματικών της φλεγμονής του δέρματος μπορεί να οδηγήσει σε χρόνιες διαδικασία φλεγμονής και την εμφάνιση των χηλοειδών ουλών. Αυτές οι ζώνες περιλαμβάνουν: την περιοχή των ώμων, την περιοχή του sternal. Σε μικρότερο βαθμό, το δέρμα του λαιμού, το πρόσωπο.

κύτταρα του δέρματος παράγουν επίσης ένα αριθμό ορμονών, ιδίως κερατινοκύτταρα και μελανοκύτταρα εκκρίνουν το KRG. Τα κερατινοκύτταρα, τα μελανοκύτταρα και Langerhans κύτταρα παράγουν ACTH, MSH, ορμόνες φύλου, κατεχολαμίνες, ενδορφίνες, εγκεφαλίνες, και άλλοι. Διαρκής στο μεσοκυττάριο υγρό των τραυματισμών του δέρματος. δεν έχουν μόνο τοπική αλλά και γενική δράση.

Οι ορμόνες του στρες επιτρέπουν στο δέρμα να αντιδρά γρήγορα σε μια αγχωτική κατάσταση. Το βραχυπρόθεσμο άγχος οδηγεί σε αύξηση της ανοσολογικής αντιδραστικότητας του δέρματος, μια μακροχρόνια (χρόνια φλεγμονή) - έχει αντίθετο αποτέλεσμα στο δέρμα. Αγχωτική κατάσταση στο σώμα συμβαίνει με τραυματισμούς του δέρματος, λειτουργική δερματοπάθεια, βαθιά ξεφλούδισμα, μεσοθεραπεία. Το τοπικό στρες από τραυματισμούς δέρματος επιδεινώνεται εάν το σώμα βρίσκεται ήδη σε κατάσταση χρόνιας καταπόνησης. Οι κυτοκίνες, νευροπεπτίδια, προσταγλανδίνες, εξελίχθηκε στο δέρμα όταν η τοπική πίεση για να προκαλέσει ένα δέρμα φλεγμονώδη αντίδραση, η ενεργοποίηση των κερατινοκυττάρων, μελανοκύτταρα, ινοβλάστες.

Πρέπει να υπενθυμίσουμε ότι οι διαδικασίες και εργασίες που διενεργούνται στο πλαίσιο του χρόνιου στρες λόγω της χαμηλότερης δραστικότητας μπορεί να προκαλέσει ένα μη επουλώμενες διαβρώσεις, επιφάνειες πληγών, η οποία μπορεί να συνοδεύεται nekrotizirovaniem κοντινούς ιστούς και παθολογικές ουλές. Ομοίως, η θεραπεία των φυσιολογικών dermabrasion λειτουργική ουλές του στρες μπορεί να βλάψει την επούλωση των διαβρωτικός επιφανειών μετά την άλεση για να σχηματιστεί παθολογικές ουλές.

Εκτός από τις κεντρικές μηχανισμών που ευθύνονται για την εμφάνιση των ορμονών του στρες στο αίμα και στο επίκεντρο του τοπικού στρες, υπάρχουν επίσης τοπικοί παράγοντες, πυροδοτώντας μια αλυσίδα προσαρμοστικής αντιδράσεις σε απόκριση σε τραυματισμό. Αυτές περιλαμβάνουν τις ελεύθερες ρίζες, πολυακόρεστα λιπαρά οξέα, micropeptides και άλλα βιολογικώς δραστικά μόρια σε ένα μεγάλο αριθμό της καταστροφής του δέρματος που συμβαίνουν κατά τη διάρκεια της μηχανικής, ακτινοβολία, ή χημικούς παράγοντες.

Είναι γνωστό ότι η σύνθεση των φωσφολιπιδίων των κυτταρικών μεμβρανών περιλαμβάνει πολυακόρεστα λιπαρά οξέα, τα οποία είναι πρόδρομοι των προσταγλανδινών και των λευκοτριενίων. Όταν η κυτταρική μεμβράνη καταστρέφεται, είναι το δομικό υλικό για σύνθεση σε μακροφάγα και άλλα κύτταρα του ανοσοποιητικού συστήματος λευκοτριενίων και προσταγλανδινών, τα οποία ενισχύουν την φλεγμονώδη απόκριση.

Οι ελεύθερες ρίζες - επιθετική μόριο (ρίζα ανιόντος υπεροξειδίου, υδροξυλίου -. Ριζική, ΝΟ, κτλ) εμφανίζονται στο δέρμα συνεχώς κατά τη διάρκεια της ζωής του οργανισμού, σχηματίζονται επίσης σε φλεγμονώδεις διεργασίες, ανοσοαποκρίσεις, από τραυματισμούς. Όταν μια ελεύθερη ρίζα σχηματίζεται μεγαλύτερο από μπορεί να εξουδετερώσει το φυσικό αντιοξειδωτικό τους σύστημα στο σώμα υπάρχει μια κατάσταση που ονομάζεται οξειδωτικό στρες. Στα πρώτα στάδια της οξειδωτικού στρες πρωταρχικός στόχος των ελεύθερων ριζών είναι τα αμινοξέα που περιέχουν εύκολα οξειδώσιμο ομάδες (κυστεΐνη, σερίνη, τυροσίνη, γλουταμινικό). Εάν περαιτέρω συσσώρευση αντιδραστικών ειδών οξυγόνου συμβαίνει λιπιδική υπεροξείδωση των κυτταρικών μεμβρανών, διαπερατότητα παραβίασή τους, γενετικές βλάβες και πρόωρο συσκευή απόπτωση. Έτσι, το οξειδωτικό στρες επιδεινώνεται δέρμα ιστών βλάβη.

Η αναδιοργάνωση του ιστού κοκκοποίησης και την ανάπτυξη των ελαττώματος δέρματος μεγάλης κοιλίας είναι μια πολύπλοκη διαδικασία που εξαρτάται από την περιοχή και το βάθος του εντοπισμού των βλαβών? ανοσολογική κατάσταση και ενδοκρινική κατάσταση? ο βαθμός της φλεγμονώδους μολύνσεως απόκρισης και ενώνονται? η ισορροπία μεταξύ του σχηματισμού του κολλαγόνου και της υποβάθμισης, και πολλούς άλλους παράγοντες, δεν είναι όλα από τα οποία είναι γνωστά μέχρι σήμερα. Όταν χαλάρωση νευρική ρύθμιση μειωμένη πολλαπλασιαστική, συνθετικά και λειτουργική ενεργότητα των επιδερμικών κυττάρων, τα λευκά κύτταρα του αίματος και των κυττάρων του συνδετικού ιστού. Ως εκ τούτου, παραβίασε τις επικοινωνιακές, βακτηριοκτόνο, ιδιότητες φαγοκυτταρικών λευκοκυττάρων. Τα κερατινοκύτταρα, μακροφάγα, ινοβλάστες παράγουν λιγότερο βιολογικά ενεργές ουσίες, παράγοντες ανάπτυξης? διαταραχθεί διαφοροποίηση και ινοβλάστες. Έτσι, η αντίδραση των φυσιολογικών φλεγμονής παραμορφωμένη, ενισχυμένο εναλλακτική αντίδραση βαθαίνει αποικοδόμησης εστία, η οποία οδηγεί σε παράταση κατάλληλης μεταβατικής φλεγμονή σε ακατάλληλη (παρατεταμένη) και ως συνέπεια αυτών των αλλαγών μπορεί να προκαλέσει παθολογικές ουλές.

Ο ρόλος του ενδοκρινικού συστήματος

Εκτός από τη νευρική ρύθμιση, το δέρμα επηρεάζεται σε μεγάλο βαθμό από το ορμονικό υπόβαθρο. Από την ενδοκρινική κατάσταση ενός προσώπου εξαρτάται από την εμφάνιση του δέρματος, το μεταβολισμό, την πολλαπλασιαστική και συνθετική δραστηριότητα των κυτταρικών στοιχείων, την κατάσταση και τη λειτουργική δραστηριότητα του αγγειακού κρεβατιού, τις ινοπλαστικές διεργασίες. Με τη σειρά του, η παραγωγή ορμονών εξαρτάται από την κατάσταση του νευρικού συστήματος, το επίπεδο των ενδορφινών που απελευθερώνονται, τους μεσολαβητές, τη σύνθεση των ιχνοστοιχείων του αίματος. Ένα από τα απαραίτητα στοιχεία για την κανονική λειτουργία του ενδοκρινικού συστήματος είναι ο ψευδάργυρος. Οι εξαρτώμενες από ψευδάργυρο είναι ζωτικές ορμόνες όπως η ινσουλίνη, η κορτικοτροπίνη, η σωματοτροπίνη, η γοναδοτροπίνη

Η λειτουργική δραστηριότητα της υπόφυσης, θυρεοειδούς, γονάδων, επινεφρίδιο επηρεάζει άμεσα την ινογένεση, η γενική ρύθμιση του οποίου παρέχεται μέσω των νευρο-χυμικών μηχανισμών με τη βοήθεια ενός αριθμού ορμονών. Η κατάσταση του συνδετικού ιστού, συνθετικά και πολλαπλασιαστική δραστικότητα του κυττάρου δέρματος επηρεάζεται από όλους κλασική ορμόνες όπως η κορτιζόλη, ACTH, ινσουλίνη, αυξητική ορμόνη, θυρεοειδικές ορμόνες, οιστρογόνα, τεστοστερόνη.

Τα κορτικοστεροειδή και η αδρενοκορτικοτροπική ορμόνη της υπόφυσης παρεμποδίζουν τη μιτωτική δραστηριότητα των ινοβλαστών, αλλά επιταχύνουν τη διαφοροποίησή τους. Τα μεταλλοκορτικοειδή εντείνουν την φλεγμονώδη αντίδραση, διεγείρουν την ανάπτυξη όλων των στοιχείων του συνδετικού ιστού, επιταχύνουν την επιθηλιοποίηση.

Η αυξητική ορμόνη της υπόφυσης αυξάνει τον πολλαπλασιασμό των κυττάρων, τον σχηματισμό κολλαγόνου, τον σχηματισμό ιστού κοκκοποίησης. Οι θυρεοειδείς ορμόνες διεγείρουν τον μεταβολισμό των κυττάρων του συνδετικού ιστού και τον πολλαπλασιασμό τους, την ανάπτυξη ιστού κοκκιώσεως, τον σχηματισμό κολλαγόνου και την επούλωση πληγών. Η έλλειψη οιστρογόνων επιβραδύνει τις επανορθωτικές διεργασίες, τα ανδρογόνα ενεργοποιούν τη δραστηριότητα των ινοβλαστών.

Λόγω του γεγονότος ότι τα αυξημένα επίπεδα των ανδρογόνων ορμονών παρατηρείται στην πλειοψηφία των ασθενών με χηλοειδή, ακμή, κατά τη διάρκεια της αρχικής υποδοχής των ασθενών θα πρέπει να δώσει ιδιαίτερη προσοχή στην παρουσία άλλων κλινικών σημείων υπερανδρογοναιμίας. Αυτοί οι ασθενείς θα πρέπει να προσδιορίζεται στα επίπεδα στο αίμα των ορμονών του φύλου. Κατά τον προσδιορισμό δυσλειτουργία - να συνδεθεί με την θεραπεία των γιατρών και συναφών ειδικοτήτων υγείας: ενδοκρινολόγους, γυναικολόγοι, κ.λπ. Θα πρέπει να θυμόμαστε ότι είναι μία φυσιολογική σύνδρομο των υπερανδρογονισμού σε μετα-εφηβική: γυναίκες στην postrodovoy περίοδο λόγω των αυξημένων επιπέδων της ωχρινοτρόπου ορμόνης σε μετεμμηνοπαυσιακές γυναίκες ..

Εκτός του ότι επηρεάζει την ανάπτυξη των κυττάρων του κλασικού ορμόνης κυτταρικής ανανέωσης και υπερπλασία ρυθμίζεται από παράγοντες ανάπτυξης πολυπεπτιδίων κυτταρική προέλευση αρκετών ειδών, που ονομάζεται επίσης κυτοκίνες: επιδερμικό αυξητικό παράγοντα, αυξητικό παράγοντα που προέρχεται από αιμοπετάλια, τον αυξητικό παράγοντα ινοβλαστών, που μοιάζουν με ινσουλίνη παράγοντες ανάπτυξης, παράγοντα ανάπτυξης νεύρου και αυξητικό παράγοντα μετασχηματισμού. Συνδέονται με ειδικούς υποδοχείς στην κυτταρική επιφάνεια, περνώντας, έτσι πληροφορίες σχετικά με τους μηχανισμούς της διαίρεσης και της διαφοροποίησης των κυττάρων. Η αλληλεπίδραση μεταξύ των κυττάρων διεξάγεται επίσης μέσω αυτών. Σημαντικό ρόλο παίζει επίσης η πεπτίδιο «παραθορμόνη» που εκκρίνεται από τα κύτταρα που αποτελούν μέρος του λεγόμενου διάχυτη ενδοκρινικό σύστημα (σύστημα ARUD). Αυτά είναι διάσπαρτα σε πολλά όργανα και ιστούς (ΚΝΣ, το επιθήλιο του γαστρεντερικού σωλήνα και της αναπνευστικής οδού).

Παράγοντες ανάπτυξης

Οι αυξητικοί παράγοντες είναι εξαιρετικά εξειδικευμένες βιολογικώς δραστικές πρωτεΐνες, αναγνωρισμένες σήμερα ως ισχυροί μεσολαβητές πολλών βιολογικών διεργασιών που λαμβάνουν χώρα στο σώμα. Οι παράγοντες ανάπτυξης δεσμεύονται με συγκεκριμένους υποδοχείς στην κυτταρική μεμβράνη, διεξάγουν ένα σήμα μέσα στο κύτταρο και περιλαμβάνουν μηχανισμούς κυτταρικής διαίρεσης και διαφοροποίησης.

1. Επιδερμικός αυξητικός παράγοντας (EGF). Διεγείρει τη διάσπαση και τη μετανάστευση των επιθηλιακών κυττάρων κατά τη διάρκεια της επούλωσης πληγών, την επιθηλιοποίηση των πληγών, ρυθμίζει την αναγέννηση, καταστέλλει τη διαφοροποίηση και την απόπτωση. Διαδραματίζει ηγετικό ρόλο στις διαδικασίες αναγέννησης στην επιδερμίδα. Συντίθεται από μακροφάγα, ινοβλάστες, κερατινοκύτταρα.
2. Αγγειακός ενδοθηλιακός αυξητικός παράγοντας (VEGF). Ανήκει στην ίδια οικογένεια και παράγεται από κερατινοκύτταρα, μακροφάγα και ινοβλάστες. Παράγεται σε τρεις ποικιλίες και είναι ένα ισχυρό μιτογόνο για τα ενδοθηλιακά κύτταρα. Υποστηρίζει την αγγειογένεση κατά την επισκευή των ιστών.
3. Ο παράγοντας μετασχηματισμού είναι άλφα (ΤΟΡ-α). Ένα πολυπεπτίδιο, επίσης σχετιζόμενο με τον επιδερμικό αυξητικό παράγοντα, διεγείρει αγγειακή ανάπτυξη. Πρόσφατες μελέτες έχουν δείξει ότι αυτός ο παράγοντας συντίθεται από την καλλιέργεια φυσιολογικών ανθρωπίνων κερατινοκυττάρων. Συντίθεται επίσης σε νεοπλασματικά κύτταρα, κατά την πρώιμη ανάπτυξη του εμβρύου και στην πρωτογενή καλλιέργεια ανθρώπινων κερατινοκυττάρων. Θεωρείται εμβρυϊκός αυξητικός παράγοντας.
4. Παράγοντες τύπου ινσουλίνης (IGF). Είναι πολυπεπτίδια ομόλογα με προϊνσουλίνη. Αυξάνουν την παραγωγή στοιχείων της εξωκυτταρικής μήτρας και έτσι διαδραματίζουν ζωτικό ρόλο στη φυσιολογική ανάπτυξη, ανάπτυξη και αποκατάσταση των ιστών.
5. Παράγοντες ανάπτυξης ινοβλαστών (FGF). Σε σχέση με την οικογένεια των μονομερών πεπτιδίων, είναι επίσης ένας παράγοντας νεοαγγειογένεσης. Προκαλούν τη μετανάστευση επιθηλιακών κυττάρων και επιταχύνουν την επούλωση πληγών. Λειτουργούν σε συνδυασμό με ενώσεις θειικής ηπαρίνης και πρωτεογλυκάνες, ρυθμίζοντας την κυτταρική μετανάστευση, την αγγειογένεση και την επιθηλιακή-μεσεγχυματική ενσωμάτωση. FGF διεγείρουν τον πολλαπλασιασμό των ενδοθηλιακών κυττάρων, ινοβλάστες, παίζουν σημαντικό ρόλο στη διέγερση του σχηματισμού νέων τριχοειδών αιμοφόρων αγγείων, διεγείρει την παραγωγή εξωκυτταρικής μήτρας. Διεγείρει την παραγωγή πρωτεασών και χημειοταξία όχι μόνο των ινοβλαστών, αλλά και των κερατινοκυττάρων. Συντίθενται από κερατινοκύτταρα, ινοβλάστες, μακροφάγα, αιμοπετάλια.
6. Μία οικογένεια αυξημένων παραγόντων από αιμοπετάλια (PDGF). Παράγεται όχι μόνο από αιμοπετάλια, αλλά από μακροφάγα, ινοβλάστες και ενδοθηλιακά κύτταρα. Είναι ισχυρά μιτογόνα για μεσεγχυματικά κύτταρα και σημαντικό χημειοτακτικό παράγοντα. Η ενεργοποίηση του πολλαπλασιασμού των κυττάρων των γλοίων, των λείων μυών και των ινοβλαστών, παίζει σημαντικό ρόλο στην διέγερση της επούλωσης των πληγών. Τα διεγερτικά για τη σύνθεσή τους είναι η θρομβίνη, ο αυξητικός παράγοντας όγκου και η υποξία. (PDGF) παρέχει χημειοταξία των ινοβλαστών, μακροφάγων και κυττάρων λείου μυός, πυροδοτεί μια σειρά διαδικασιών που εμπλέκονται στην επούλωση πληγών, διεγείρει την παραγωγή των διαφόρων άλλων κυτοκινών τραύματος, αυξάνει τη σύνθεση κολλαγόνου
7. Μετασχηματισμός αυξητικού παράγοντα - βήτα (TGF-beta). Αντιπροσωπεύει μια ομάδα πρωτεϊνικών σηματοδοτικών μορίων, τα οποία περιλαμβάνουν αναστολείς, διεγερτικά, μορφογενετικό παράγοντα των οστών. Διεγείρει τη σύνθεση της μήτρας συνδετικού ιστού και το σχηματισμό ιστού ουλής. Παράγεται από πολλούς τύπους κυττάρων και, πάνω απ 'όλα, από ινοβλάστες, ενδοθηλιακά κύτταρα, αιμοπετάλια και ιστό οστών. Διεγείρει τη μετανάστευση των μονοκυττάρων και των ινοβλαστών, σχηματισμό κοκκιώδους ιστού, σχηματισμό του κολλαγόνου, η σύνθεση ινονηκτίνης, κυτταρικό πολλαπλασιασμό, τη διαφοροποίηση και την παραγωγή εξωκυτταρικής μήτρας. Η πλασμίνη ενεργοποιεί τον λανθάνοντα ΤΟΡ-β. Μελέτες Livingston van De Water καθόλου. Διαπιστώθηκε ότι όταν ένας ενεργοποιημένος παράγοντας εισάγεται σε άθικτο δέρμα σχηματίζεται μια ουλή. όταν προστίθενται ινοβλάστες στην καλλιέργεια, αυξάνεται η σύνθεση κολλαγόνου, πρωτεογλυκάνων, ινωδονεκτίνης, όταν εμβολιάζεται στο πήκτωμα κολλαγόνου, συμβαίνει η συστολή του. Πιστεύεται ότι τα κύτταρα ΤΟΡ ρυθμίζουν τη λειτουργική δραστηριότητα των ινοβλαστών παθολογικών ουλών.
8. Πολυεργίνη ή αυξητικός παράγοντας όγκου - βήτα. Αναφέρεται σε μη συγκεκριμένους αναστολείς. Μαζί με διεγερτικά της ανάπτυξης κυττάρου (παράγοντες ανάπτυξης) για την εφαρμογή των διαδικασιών αναγέννησης και διαδραματίζουν σημαντικό αναστολείς ανάπτυξης υπερπλασία ρόλο, μεταξύ των οποίων ιδιαίτερης σημασίας είναι προσταγλανδίνες, κυκλικά νουκλεοτίδια και chalones. Η πολυεργίνη αναστέλλει τον πολλαπλασιασμό των επιθηλιακών, μεσεγχυματικών και αιματοποιητικών κυττάρων, αλλά αυξάνει τη συνθετική δράση τους. Αυτό αυξάνει τη σύνθεση ινοβλάστες πρωτεϊνών εξωκυτταρικής μήτρας - κολλαγόνο, ινωδονεκτίνη, πρωτεΐνες κυτταρικής προσκόλλησης των οποίων η παρουσία είναι απαραίτητη για πληγών sites επισκευή. Έτσι, η πολυεργίνη είναι ένας σημαντικός παράγοντας στη ρύθμιση της αποκατάστασης της ακεραιότητας των ιστών.

Όπως προκύπτει από τα ανωτέρω προκύπτει ότι σε απόκριση προς τραύμα σε ολόκληρο το σώμα και το δέρμα, ιδίως οι αναπτυσσόμενες δραματικά γεγονότα αόρατη στο μάτι, ο σκοπός των οποίων είναι να διατηρηθεί η ομοιόσταση από μακρο-ελάττωμα κλεισίματος. Πόνος αντανακλαστικό από το δέρμα των προσαγωγών οδών φθάνει στο κεντρικό νευρικό σύστημα, στη συνέχεια, μέσω ενός συνόλου βιολογικά ενεργών ουσιών και νευροδιαβιβαστές σήματα πηγαίνουν στον εγκέφαλο στέλεχος δομές, υπόφυσης, ενδοκρινής αδένας και το σώμα διαμέσου του υγρού μέσου από τις ορμόνες, κυτοκίνες και νευροδιαβιβαστές δρουν στη θέση του τραυματισμού. Άμεση αγγειακή απόκριση τραυματισμό σε ένα σύντομο σπασμό και μετέπειτα δοχεία διαστολής - είναι ένα σαφές παράδειγμα του κεντρικού σύνδεσης και των μηχανισμών προσαρμογής βλάβη. Έτσι, οι τοπικές αντιδράσεις που συνδέονται με τις κοινές μονής αλυσίδας νευροχυμική διεργασίες στο σώμα, με στόχο την εξάλειψη των επιπτώσεων της βλάβης του δέρματος.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]