Η νόσος του Alzheimer μπορεί να μολυνθεί
Τελευταία επισκόπηση: 23.04.2024
Όλα τα περιεχόμενα του iLive ελέγχονται ιατρικά ή ελέγχονται για να διασφαλιστεί η όσο το δυνατόν ακριβέστερη ακρίβεια.
Έχουμε αυστηρές κατευθυντήριες γραμμές προμήθειας και συνδέουμε μόνο με αξιόπιστους δικτυακούς τόπους πολυμέσων, ακαδημαϊκά ερευνητικά ιδρύματα και, όπου είναι δυνατόν, ιατρικά επισκοπικά μελέτες. Σημειώστε ότι οι αριθμοί στις παρενθέσεις ([1], [2], κλπ.) Είναι σύνδεσμοι με τις οποίες μπορείτε να κάνετε κλικ σε αυτές τις μελέτες.
Εάν πιστεύετε ότι κάποιο από το περιεχόμενό μας είναι ανακριβές, παρωχημένο ή αμφισβητήσιμο, παρακαλώ επιλέξτε το και πατήστε Ctrl + Enter.
Πριν από 15 χρόνια από την ασθένεια Creutzfeldt-Jakob (ασθένεια των τρελών αγελάδων) έχασαν τη ζωή τους 8 άνθρωποι μελετούν τις περιπτώσεις αυτές, μια ομάδα Βρετανών επιστημόνων πρότεινε αίτια της νόσου του Alzheimer μπορεί να συνδέεται με την πρόσληψη β-αμυλοειδούς, που καταστρέφουν τα κύτταρα του εγκεφάλου.
Οι επιστήμονες έχουν διαπιστώσει ότι η ανάπτυξη του Alzheimer προκαλεί μια δέσμη πρωτεϊνών β-αμυλοειδούς στα κύτταρα του εγκεφάλου. Ο σχηματισμός του β-αμυλοειδούς από τα τμήματα της πρωτεΐνης ΑΡΡ, που είναι απαραίτητο για την ανάκτηση των εγκεφαλικών κυττάρων και των νευρικών συνδέσεων. Αποτυχίες στην εργασία της APP οδηγούν στον σχηματισμό πλακών πρωτεϊνών β-αμυλοειδούς και κυτταρικού θανάτου.
Μια ομάδα επιστημόνων από το Ηνωμένο Βασίλειο, με επικεφαλής τον Sebastian Brendnerom αποκαλύφθηκε σχεδόν τυχαία τα πιθανά αίτια της νόσου του Αλτσχάιμερ, ο στόχος των ερευνητών ήταν να προσδιοριστεί η πραγματική αιτία, προκάλεσε το θάνατο των 8 ατόμων άνω των 10 ετών. Η ασθένεια εξελίσσεται αυθόρμητα σε ανθρώπους, λόγω της εμφάνισης των νευρικών κυττάρων στις «λάθος» πρωτεΐνες - prions (με ένα καμπύλο δομή), διασπαστική πρωτεΐνες που συνεπάγεται θάνατο των εγκεφαλικών κυττάρων. Η μόλυνση με τη λύσσα των αγελάδων συμβαίνει όταν καταναλώνεται στην τροφή εγκεφάλου ενός άρρωστου ζώου ή μετά από θεραπεία με μολυσμένα φάρμακα.
Brendner με τους συναδέλφους τους μελέτησαν τις περιπτώσεις μόλυνσης των τρελών αγελάδων, όπως αποδείχθηκε, στο Ηνωμένο Βασίλειο από τα τέλη της δεκαετίας του '50 καχεκτική παιδιά εγχύθηκαν ορμόνες ανάπτυξης, τα οποία εξάγονται από την υπόφυση νεκρών ανθρώπων. Σχεδόν 30 χρόνια αργότερα, αυτό το ιατρικό πρόγραμμα ακυρώθηκε, επειδή σύμφωνα με ορισμένα στοιχεία, η θεραπεία προκάλεσε στη συνέχεια ασθένεια των τρελών αγελάδων.
Οι εμπειρογνώμονες μελέτησαν επίσης το νευρικό ιστό εγκεφάλου οκτώ άτομα αγωγή μολύνονται σωματοτροπίνη, ως αποτέλεσμα ανακάλυψαν ότι στο νευρικό ιστό, εκτός από πριόν που περιέχουν βήτα-αμυλοειδούς πρωτεΐνης (6 από 8 άτομα). Ο μέγιστος αριθμός επιστημόνων των παθογόνων πρωτεϊνών που βρέθηκαν μέσα στην υπόφυση.
Οι ερευνητές θυμήθηκαν τα αποτελέσματα προηγούμενων έργων, τα οποία διεξήχθησαν με τρωκτικά και μακάκες. Κατά τη διάρκεια των πειραματόζωα χορηγήθηκε βήτα-αμυλοειδούς πρωτεΐνες (σε μικρές δόσεις) σε διάφορα μέρη του σώματος και σαν αποτέλεσμα έχουν βρει ότι, ανεξάρτητα από την έκταση της διείσδυσης μέσα στις πρωτείνες του σώματος, μπορεί να προκαλέσει τη νόσο του Αλτσχάιμερ (ακόμη και αν η πρωτεΐνη διείσδυσε τον ιστό που βρίσκεται μακριά από το κεφάλι εγκεφάλου).
Σε αυτό το στάδιο, οι επιστήμονες δεν μπορούν να διεξάγουν πειράματα με ζώα και να επιβεβαιώσουν το γεγονός ότι είναι δυνατή η μόλυνση με τη νόσο του Alzheimer. Πρώτον, αυτό οφείλεται στην απαγόρευση της εργασίας με τη σωματοτροπίνη λόγω ηθικών προβλημάτων και την καταστροφή των περισσότερων αποθεμάτων.
Στο περιοδικό όπου δημοσιεύθηκε το άρθρο του ομίλου Brandner, σημείωσε ότι αυτή η ανακάλυψη είναι εξαιρετικά σημαντική και έχει παγκόσμιες συνέπειες. Ως εκ τούτου, ήδη ορισμένοι ειδικοί εξέφρασαν την επιθυμία να βοηθήσουν την ερευνητική ομάδα του Brandner και να μελετήσουν άλλες περιπτώσεις θανάτου από τη λύσσα αγελάδων ανθρώπων που έλαβαν αυξητικές ορμόνες στην παιδική τους ηλικία. Εάν οι υποθέσεις του Brander και της ομάδας του επιβεβαιωθούν από άλλους ειδικούς, τότε θα απαιτηθούν νέα πρότυπα για την ποιότητα των ναρκωτικών και την επεξεργασία εργαλείων για την πρόληψη της μετάδοσης των β-αμυλοειδών.
[