Η πηγή του πόνου είναι βακτήρια

Η σύγχρονη ιατρική γνωρίζει το γεγονός ότι η φλεγμονώδης διαδικασία προκαλεί απόκριση του ανοσοποιητικού συστήματος και του συνδρόμου πόνου. Ανεξάρτητα από τον τύπο της μόλυνσης, ενεργοποιείται μια ορισμένη αλυσίδα αντιδράσεων, με το σχηματισμό ανοσοκυττάρων στους προσβεβλημένους ιστούς. Το αποτέλεσμα είναι πάντα το ίδιο - πρήξιμο, πόνος και πόνος. Ως εκ τούτου ο πονόδοντος με τερηδόνα και πόνο στην κοιλία, ως αποτέλεσμα της εντερικής μόλυνσης, μπορεί να χαρακτηριστεί ως παρενέργεια στην εργασία της ανοσίας.

Η αισθησιακή ανακάλυψη έγινε από ερευνητές από τις Ηνωμένες Πολιτείες. Όπως αποδείχθηκε, τα βακτήρια είναι σε θέση να ενεργοποιήσουν ανεξάρτητα τους νευρώνες του πόνου. Το αρχικό ενδιαφέρον αφορούσε την αλληλεπίδραση των νευρώνων και των ανοσολογικών κυττάρων μετά τη μόλυνση. Η νευρωνική αντίδραση στα παθογόνα βακτήρια συνέβη χωρίς τη συμμετοχή του ανοσοποιητικού συστήματος.

Το ακόλουθο πείραμα επέτρεψε στους επιστήμονες να κάνουν μια συγκριτική ανάλυση του αριθμού των βακτηρίων στο κώδικα ποντικών που έχουν μολυνθεί με Staphylococcus aureus, σε σύγκριση με το μέγεθος του οιδήματος φλεγμονώδη εστία του αριθμού των κυττάρων του ανοσοποιητικού συστήματος και το επίπεδο του πόνου. Διαπιστώθηκε ότι μεταξύ του επιπέδου του πόνου και του αριθμού των βακτηριδίων, υπάρχει άμεση σχέση, και το υψηλότερο καταγράφεται πόνο πριν από τη διόγκωση μέγιστη εξάπλωση.

Αυτές οι μελέτες δημοσιεύθηκαν στο περιοδικό Nature, με πληροφορίες ότι τα βακτηρίδια έχουν δύο είδη ουσιών που επηρεάζουν τους υποδοχείς του πόνου. Πρώτα απ 'όλα, αυτά είναι πεπτίδια Ν-φορμυλιωμένου τύπου, με τα οποία αναφέρονται οι νευρώνες. Τα εργαστηριακά ποντίκια χωρίς αυτούς τους υποδοχείς ήταν πιο πιθανό να ανέχονται τον πόνο. Οι τοξίνες που σχηματίζουν πόρους έχουν επίσης ανακαλυφθεί ότι μπορούν να διεισδύσουν στην κυτταρική μεμβράνη με το σχηματισμό ενός μεγάλου πόρου που διέρχεται από τη ροή ιόντων που διεγείρει τη δραστηριότητα των νευρώνων.

Με τη σειρά τους, οι υποδοχείς του πόνου είναι σε θέση να "επικοινωνούν" με τα κύτταρα του ανοσοποιητικού συστήματος, προκαλώντας μείωση της δράσης τους. Η ενεργοποίηση του νευρονικού πόνου μείωσε τον σχηματισμό ουδετερόφιλων και μονοκυττάρων στην πληγείσα περιοχή. Όπως είναι γνωστό, η ισχύς μιας ανοσοαπόκρισης εξαρτάται από την ποσότητα αυτών των κυττάρων. Οι επιστήμονες μπόρεσαν να αναγνωρίσουν ένα μόριο πεπτιδίου, λόγω του οποίου οι νευρώνες του πόνου μεταδίδουν πληροφορίες σχετικά με την ανάγκη να μειωθεί η παραγωγή φλεγμονωδών πρωτεϊνών σε κύτταρα ανοσίας.

Είναι γνωστό ότι τα αντιγόνα παραμένουν από τα βακτηρίδια. Μέσα στο αίμα και μετά στους λεμφαδένες, τα μόρια των βακτηριδίων ή τα σωματίδια τους συνδυάζονται με Β-κύτταρα που είναι υπεύθυνα για την παραγωγή αντισωμάτων. Οι υποδοχείς του πόνου αντιμετωπίζουν την ανοσολογική απόκριση και σε αυτή την περίπτωση τα νευρικά κύτταρα έχουν επιβραδυντικό αποτέλεσμα στη μετανάστευση των Τ και Β κυττάρων στο λεμφικό σύστημα.

Τα βακτήρια που προκαλούν ασθένεια είναι προκλητικοί του πόνου και με τη βοήθεια αυτής της οδυνηρής αντίδρασης καταστέλλουν την ανοσολογική αντίδραση κατά του εαυτού τους.

Οι υποδοχείς του πόνου προσπαθούν να αντισταθούν στη λοίμωξη, προσπαθώντας να προστατεύσουν τον ιστό από επιπρόσθετες βλάβες που οφείλονται στη φλεγμονή, ωστόσο τα βακτήρια έχουν ένα σαφές πλεονέκτημα.

Εάν η πηγή του πόνου είναι τα βακτήρια, θα ήταν καλό να εφεύρει ένα φάρμακο που μπορεί να καταστείλει την αντίδραση των υποδοχέων του πόνου σε σήματα από τα βακτήρια, ανακουφίζει από τον πόνο και την ίδια στιγμή την επιτάχυνση του ανοσοποιητικού συστήματος.