Τα λιπώδη κύτταρα προστατεύουν από τον σακχαρώδη διαβήτη

Ο σακχαρώδης διαβήτης τύπου 2 συνδέεται με την αδυναμία των λιπωδών κυττάρων να μετατρέψουν τη γλυκόζη σε λίπος. Ενώ αυτά τα κύτταρα αντιδρούν στην παρουσία υδατανθράκων στο αίμα, ο διαβήτης δεν έχει καμία πιθανότητα.

Κατά την τελευταία δεκαετία, οι επιστήμονες έχουν μάθει πολλά νέα κύτταρα λίπους: Αρκετές ερευνητικές ομάδες έχουν διαπιστώσει ότι τα λιποκύτταρα στη ρύθμιση των επιπέδων σακχάρου στο αίμα και της ινσουλίνης. Για να γίνει αυτό, τα λιπώδη κύτταρα πρέπει να αισθάνονται ζάχαρη στο αίμα, και αν η μεταφορά των υδατανθράκων στα κύτταρα είναι σπασμένα, τότε σταματούν να κάνουν τη δουλειά τους. Αυτό επηρεάζει την κατάσταση ολόκληρου του σώματος: οι ιστοί σταματούν να αντιδρούν στην ινσουλίνη, αυξάνεται το επίπεδο γλυκόζης στο αίμα, το οποίο συνολικά οδηγεί απευθείας στον διαβήτη.

Μια νέα μελέτη επιστημόνων από το διάκοσμο Beth Israel Medical Center στο Πανεπιστήμιο του Χάρβαρντ (ΗΠΑ) δείχνει πως η γλυκόζη περιλαμβάνει τα λιπώδη κύτταρα. Σε άρθρο που δημοσιεύθηκε στο περιοδικό Nature, οι συγγραφείς περιγράφουν το γονίδιο ChREBP-β, το οποίο κωδικοποιεί μια πρωτεΐνη που βοηθά στη μετατροπή της γλυκόζης στα λιπαρά οξέα. Πρώτον, οι επιστήμονες έλεγξαν τη δραστηριότητα αυτού του γονιδίου σε υγιείς ανθρώπους. Σε όσους δεν γνώριζαν τα προβλήματα με την αφομοίωση γλυκόζης, η ChREBP-β εργάστηκε ενεργά. Αλλά, το πιο σημαντικό, το ίδιο γονίδιο ενήργησε και σε εκείνους που είχαν παχυσαρκία χωρίς διαβήτη. Συνήθως, ο διαβήτης θεωρείται αναπόφευκτος σύντροφος της παχυσαρκίας, αλλά αυτό δεν είναι απολύτως αληθές: πολλοί άνθρωποι είναι υπέρβαροι, αλλά σώζονται από σοβαρά διαβητικά προβλήματα με μεταβολισμό.

Όταν τρώμε, τα γεγονότα αναπτύσσονται ως εξής. Η εισερχόμενη γλυκόζη μεταφέρεται στο εσωτερικό του κυττάρου με τη βοήθεια μορίων φορέων GLUT4. Αυτά τα μόρια δεν είναι μόνο στον λιπώδη ιστό, αλλά και στην καρδιά και στους μυς. Όταν η γλυκόζη είναι μέσα σε ένα κύτταρο λίπους, περιλαμβάνει το γονίδιο ChREBP-β, το οποίο κωδικοποιεί έναν παράγοντα μεταγραφής που επηρεάζει το μεταβολικό προφίλ του κυττάρου. Ως αποτέλεσμα, το λιπώδες κύτταρο μεταφέρει την περίσσεια γλυκόζης σε λίπος. Εάν ο αριθμός των φορέων γλυκόζης σε ποντίκια αυξήθηκε, ανέπτυξαν παχυσαρκία, αλλά δεν υπήρξε διαβήτης. Εάν το επίπεδο των φορέων γλυκόζης έπεσε, τότε τα ζώα ανέπτυξαν διαβήτη, αλλά το κανονικό σωματικό βάρος παρέμεινε.

Ο διαβήτης του δεύτερου τύπου οφείλεται στην έλλειψη ευαισθησίας των ιστών στην ινσουλίνη. Η μη ευαισθησία των λιποκυττάρων στην ινσουλίνη σημαίνει ότι το GLUT4 δεν αντιδρά στην ορμόνη και δεν μεταφέρει γλυκόζη στο κύτταρο. Η ανικανότητα του λιπώδους ιστού να απορροφά γλυκόζη θεωρείται από καιρό ένα από τα πρώτα δείγματα του διαβήτη, αλλά ο μηχανισμός των λιποκυττάρων αποκαλύφθηκε μόλις τώρα. Για να ενεργοποιήσετε τον μεταβολικό ρυθμιστή ChREBP-β, χρειάζεστε μια συνολική μικροσκοπία: μόνο το 10% της εισερχόμενης γλυκόζης. Αποδεικνύεται ότι ο διαβήτης μας προστατεύει κυριολεκτικά από το λιπαρό "αερόσακο": τα κύτταρα διατηρούν το επίπεδο γλυκόζης υπό έλεγχο, μετατρέποντάς το σε λιπαρά οξέα. Ωστόσο, αν αυτός ο μετασχηματισμός ενταθεί έντονα στα ηπατικά κύτταρα του ήπατος, τότε υπάρχει και άλλος κίνδυνος: το ήπαρ δεν ανέχεται υπερβολικό λίπος, το οποίο μπορεί να οδηγήσει σε μεταμόρφωση λίπους.

Ωστόσο, σε κάθε περίπτωση, αυτά τα αποτελέσματα αναγκάζουν μια νέα εκτίμηση του ρόλου του λιπώδους ιστού στο σώμα μας. Προφανώς, η παχυσαρκία δεν οδηγεί απαραιτήτως στον διαβήτη, όταν πρόκειται για διαβήτη τύπου 2. ίσως το υπερβολικό βάρος είναι ο τρόπος του σώματος να προστατευθεί από τον διαβήτη. Οι συγγραφείς του εγγράφου πιστεύουν ότι η νόσος μπορεί να νικηθεί εάν μάθουμε να ενεργοποιούμε το ίδιο γονίδιο ChREBP-β σε λιπώδη κύτταρα. Παρόλο που το ερώτημα παραμένει ανοικτό, εξαιτίας του γεγονότος ότι τα ίδια τα κύτταρα γίνονται μη ευαίσθητα στην ινσουλίνη.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]