Νέες δημοσιεύσεις
Κατανόηση του «σπασμού της καρδιάς» - Μελέτη βρίσκει τη σχέση μεταξύ του στρες και της καρδιακής ανεπάρκειας
Τελευταία επισκόπηση: 14.06.2024
Όλα τα περιεχόμενα του iLive ελέγχονται ιατρικά ή ελέγχονται για να διασφαλιστεί η όσο το δυνατόν ακριβέστερη ακρίβεια.
Έχουμε αυστηρές κατευθυντήριες γραμμές προμήθειας και συνδέουμε μόνο με αξιόπιστους δικτυακούς τόπους πολυμέσων, ακαδημαϊκά ερευνητικά ιδρύματα και, όπου είναι δυνατόν, ιατρικά επισκοπικά μελέτες. Σημειώστε ότι οι αριθμοί στις παρενθέσεις ([1], [2], κλπ.) Είναι σύνδεσμοι με τις οποίες μπορείτε να κάνετε κλικ σε αυτές τις μελέτες.
Εάν πιστεύετε ότι κάποιο από το περιεχόμενό μας είναι ανακριβές, παρωχημένο ή αμφισβητήσιμο, παρακαλώ επιλέξτε το και πατήστε Ctrl + Enter.
Η έρευνα δείχνει ότι το στρες που προκαλείται από την καρδιακή ανεπάρκεια θυμάται το σώμα και μπορεί να οδηγήσει σε υποτροπή της νόσου και άλλα σχετικά προβλήματα υγείας. Οι επιστήμονες ανακάλυψαν ότι η καρδιακή ανεπάρκεια αφήνει μια «μνήμη στρες» με τη μορφή αλλαγών στο DNA των αιμοποιητικών βλαστοκυττάρων, τα οποία εμπλέκονται στην παραγωγή αίματος και ανοσοκυττάρων που ονομάζονται μακροφάγα.
Αυτά τα κύτταρα του ανοσοποιητικού συστήματος παίζουν σημαντικό ρόλο στην προστασία της υγείας της καρδιάς. Ωστόσο, μια σημαντική οδός σηματοδότησης (μια αλυσίδα μορίων που μεταδίδουν σήματα μέσα σε ένα κύτταρο) που ονομάζεται μετασχηματιστικός αυξητικός παράγοντας βήτα (TGF-β) σε αιμοποιητικά βλαστοκύτταρα καταστέλλεται κατά τη διάρκεια της καρδιακής ανεπάρκειας, επηρεάζοντας αρνητικά την παραγωγή μακροφάγων.
Η βελτίωση των επιπέδων του TGF-β μπορεί να προσφέρει μια νέα θεραπεία για την υποτροπιάζουσα καρδιακή ανεπάρκεια και η ανίχνευση της συσσώρευσης στη μνήμη του στρες μπορεί να χρησιμεύσει ως έγκαιρη προειδοποίηση πριν εμφανιστεί.
Ο υγιεινός τρόπος ζωής και η βελτιωμένη ευημερία αποτελούν μέρος των παγκόσμιων Στόχων Βιώσιμης Ανάπτυξης του ΟΗΕ. Σε θετικό στοιχείο, πρόσφατη έρευνα δείχνει ότι το προσδόκιμο ζωής παγκοσμίως θα αυξηθεί κατά περίπου 4,5 χρόνια έως το 2050. Αυτό οφείλεται σε μεγάλο βαθμό στις προσπάθειες δημόσιας υγείας για την πρόληψη ασθενειών και τη βελτίωση της επιβίωσης από ασθένειες όπως οι καρδιαγγειακές παθήσεις. Ωστόσο, οι καρδιακές παθήσεις εξακολουθούν να είναι η κύρια αιτία θανάτου στον κόσμο και υπολογίζεται ότι 26 εκατομμύρια άνθρωποι υποφέρουν από καρδιακή ανεπάρκεια.
Μόλις εμφανιστεί καρδιακή ανεπάρκεια, τείνει να υποτροπιάσει, συνοδευόμενη από άλλα προβλήματα υγείας, όπως νεφρική και μυϊκή νόσο. Ερευνητές στην Ιαπωνία ήθελαν να καταλάβουν τι προκαλεί αυτές τις υποτροπές και τη φθορά άλλων οργάνων και αν μπορεί να προληφθεί.
Η μελέτη δημοσιεύτηκε στο περιοδικό Science Immunology.
"Με βάση προηγούμενες μελέτες μας, υποθέσαμε ότι οι υποτροπές μπορεί να προκληθούν από το στρες που βιώνεται κατά τη διάρκεια της καρδιακής ανεπάρκειας, το οποίο συσσωρεύεται στο σώμα, ειδικά στα αιμοποιητικά βλαστοκύτταρα", εξήγησε ο καθηγητής του προγράμματος Katsuito Fuju από το Πανεπιστήμιο του Τόκιο. Της Ιατρικής. Τα αιμοποιητικά βλαστοκύτταρα βρίσκονται στο μυελό των οστών και είναι η πηγή των κυττάρων του αίματος και των κυττάρων του ανοσοποιητικού που ονομάζονται μακροφάγα, τα οποία συμβάλλουν στην προστασία της υγείας της καρδιάς.
Αυτή η εικόνα δείχνει ότι κατά τη διάρκεια της καρδιακής ανεπάρκειας, τα σήματα του στρες μεταδίδονται στον εγκέφαλο, ο οποίος στη συνέχεια τα μεταδίδει μέσω των νεύρων σε αιμοποιητικά βλαστοκύτταρα του μυελού των οστών, αποθηκεύοντάς τα ως μνήμη στρες. Αυτά τα βλαστικά κύτταρα που συσσωρεύονται από το στρες παράγουν ανοσοκύτταρα με μειωμένες προστατευτικές ικανότητες για όργανα όπως η καρδιά, τα νεφρά και οι μύες. Πηγή: Science Immunology (2024). DOI: 10.1126/sciimmunol.ade3814
Μελετώντας ποντίκια με καρδιακή ανεπάρκεια, οι ερευνητές βρήκαν ενδείξεις στρες που αποτυπώνονται στο επιγονιδίωμα, που σημαίνει ότι είχαν συμβεί χημικές αλλαγές στο DNA των ποντικών. Μια σημαντική οδός σηματοδότησης που ονομάζεται μετασχηματιστικός αυξητικός παράγοντας βήτα, ο οποίος εμπλέκεται στη ρύθμιση πολλών κυτταρικών διεργασιών, κατεστάλη σε αιμοποιητικά βλαστοκύτταρα ποντικών με καρδιακή ανεπάρκεια, με αποτέλεσμα την παραγωγή δυσλειτουργικών κυττάρων του ανοσοποιητικού.
Αυτές οι αλλαγές παρέμειναν με την πάροδο του χρόνου, οπότε όταν η ομάδα μεταμόσχευσε μυελό των οστών από ποντίκια με καρδιακή ανεπάρκεια σε υγιή ποντίκια, διαπίστωσαν ότι τα βλαστοκύτταρα συνέχισαν να παράγουν δυσλειτουργικά κύτταρα του ανοσοποιητικού. Αυτά τα ποντίκια εμφάνισαν στη συνέχεια καρδιακή ανεπάρκεια και έγιναν ευαίσθητα σε βλάβες οργάνων.
"Ονομάσαμε αυτό το φαινόμενο μνήμη στρες επειδή το άγχος της καρδιακής ανεπάρκειας θυμάται για μεγάλο χρονικό διάστημα και συνεχίζει να επηρεάζει ολόκληρο το σώμα. Αν και διάφοροι άλλοι τύποι στρες μπορούν επίσης να αφήσουν αυτή τη μνήμη στρες, πιστεύουμε ότι το άγχος που προκαλείται από την καρδιά η αποτυχία είναι ιδιαίτερα σημαντική», είπε ο Fuju.
Τα καλά νέα είναι ότι με τον εντοπισμό και την κατανόηση αυτών των αλλαγών στο μονοπάτι σηματοδότησης TGF-β, ανοίγονται νέες ευκαιρίες για πιθανές μελλοντικές θεραπείες.
"Μπορεί να εξεταστούν εντελώς νέες θεραπείες για την πρόληψη της συσσώρευσης αυτών των αναμνήσεων στρες κατά τη διάρκεια της νοσηλείας για καρδιακή ανεπάρκεια", δήλωσε ο Fuju. "Σε ζώα με καρδιακή ανεπάρκεια, η προσθήκη πρόσθετου ενεργού TGF-β έχει δείξει δυνατότητες ως μέθοδος θεραπείας. Η διόρθωση του επιγονιδιώματος των αιμοποιητικών βλαστοκυττάρων μπορεί επίσης να είναι ένας τρόπος για την εξάλειψη της μνήμης του στρες."
Τώρα που αυτό έχει εντοπιστεί, η ομάδα ελπίζει να αναπτύξει ένα σύστημα που μπορεί να ανιχνεύσει και να αποτρέψει τη συσσώρευση μνήμης στρες στους ανθρώπους, με μακροπρόθεσμο στόχο όχι μόνο την πρόληψη των υποτροπών καρδιακής ανεπάρκειας, αλλά και την ανίχνευση της κατάστασης πριν από αυτήν αναπτύσσεται πλήρως.